CC BY
43
роприятия по модификации образа жизни не проводились. После цикла тренировок у исследуемых всех групп достоверно уменьшился индекс массы тела и индекс инсулинорезистентности. Положительное влияние ФАН на метаболические факторы риска не зависело от степени ожирения и уровня нагрузки.
Summary
PHYSICAL ACTIVITY EXERTS POSITIVE INFLUENCE ON METABOLIC RISK FACTORS IN PERSONS WITH ABDOMINAL OBESITY
Klochko V.V., Yefremenkova L.N, Bondar V.N., Kobeleva Ye. M. Key words: abdominal obesity,, insulin resistance, physical activity.
The research was aimed to study the effect of physical activity on the body weight and sensitivity to insulin in persons with abdominal obesity (AO). 123 persons with AO I-II stages were divided into 4 groups according to the degree of obesity. For 28 weeks the persons performed physical aerobic exercises of low and moderate intensity for about 150 minutes per week. Other lifestyle modifications were not conducted. When the exercises had been completed all the patients demonstrated reliably decreased body mass index of insulin resistance. Positive influence of aerobic exercises on metabolic risk factors FAl does not depend on the degree of obesity and the intensity of exertion.
УДК;616.12-008.331.1 + 616.379-008.64] - 018.74-092:[612.017.1: 612.014] Ковальова О.М., Демиденко Г.В.
СУДИННИЙ ЕНДОТЕЛ1АЛЬНИЙ ФАКТОР РОСТУ ЯК МАРКЕР РОЗВИТКУ ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ У ХВОРИХ З ППЕРТОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ
Харшсыкий нацюналыний медичний уыверситет
Метою даного досл{дження було вивчення плазмового р{вня судинного ендотел{ального фактору росту (VEGF) у хворих на ГХ з порушеннями вуглеводного обмту. Обстежено 72 хворих на ГХ II стадп 1- 3-го ступеню. 37,5% хворих на ГХ мали поеднану патолог{ю (ГХ та ЦД 2 типу). У хворих на ГХ визначена надм{рна експрес{я VEGF, найвищ1 показники встановлеш у хворих {з поед-наною патолог{ею. Встановлено взаемозв'язок м1ж активац{ею ендотел{ального судинного фактору росту та дисгл1кем1ею. Враховуючи наявний взаемозв'язок активност{ VEGF {з порушеннями вуглеводного обмту, визначення в плазм{ кров{ хворих на ГХ р{вня VEGF може використо-вуватись як маркер розвитку цукрового д{абету 2 типу.
Ключов1 слова: ендотел1алыний судинний фактор росту, ппертожчна хвороба, пред1абет, цукровий д1абет 2 типу.
Дослщження проводилось в рамках НДР кафедри ПВМ№1, ОББ ХНМУ: «Ролы системиного запалення, апоптозу, дисфункцп ендотел1ю в ремоделюваннл серця та судин у хворих на ГХ з ЦД 2 типу», 00110и000652.
Ппертожчна хвороба (ГХ) та цукровий дiабет 2 типу (ЦД 2) сыогодення е найбтыш розповсю-дженими захворюваннями у свт, що суттево впливаюты на швидкюты формування атеро-склеротичного ураження коронарних та перифе-ричних судин, попршуюты прогноз життя па^ен-^в, пщвищуюты строки швалщизаци та частоту леталыних випадмв.
У па^енпв з Гх та ЦД 2 типу загалына смерт-нюты в 4-7 разiв вища ыж у па^енпв з нормалы-ним АТ або без супутныого ЦД.
Значну ролы у прогресуванн ГХ в^фграе шсу-лшорезистентнюты (1Р), з якою пов'язаний роз-виток кардiалыних ускладнены. Надмiрна кты-кюты шсулшу веде до зростання маси жировоТ тканини, що разом iз десенси^за^ею шсулшо-вих рецепторiв посилюе 1Р. Гiперiнсулiнемiя ви-кликае дисфункцш ендотелiя, що стимулюе синтез вазоконстрикторiв (ендотелш-1, анпотензин), знижуе секрецш вазодилататорiв (простациклш, оксид азоту). При 1Р пщвищуютыся синтез й ак-тивнюты ендотелiалыного фактору росту (VEGF), iнсулiноподiбного фактору росту-1, шпбтора ак-тиваторв плазмшогена-1, при чому ц субстрати стимулююты зрют кардюмюцтчв та гладены-ком'язових клiтин стiнки судин, що супроводжу-етыся патологiчним ре моделюванням серця та судин [1]. 1Р потенцше адгезiю й агрегацiю клн
тин кровК особливо тромбоцитiв, посилюе утво-рення ангiотензиногену-2 й активуе анпотензи-ноген-альдостеронову систему. Пiдвищуе реаб-сорбцiю натрiю та калiю в нирках i3 накопичен-ням в стшц судин, що сенсибiлiзуе судини до вазопресорiв. Дестабiлiзуе функцiю автономно!' нервовоТ системи (тонiзуе симпатичний, й при-гнiчуе парасимпатичний вiддiли). Тканева сим-патiкотонiя активуе лiполiз i3 пiдвищенням в кро-вi концентраци вiльних жирних кислот й синтезу триглiцеридiв у печiнцi. Гiпертриглiцеридемiя прециштуе 1Р й атерогенез, що утворюе порочне коло.
Метою даного дослщження було вивчення плазмового рiвню VEGF у хворих на ГХ з 1Р та порушеннями вуглеводного обмшу.
Матерiали та методи
Обстежено 72 хворих на ГХ II стадп 1- 3-го ступеню. 37,5% хворих на ГХ мали поеднану па-толопю (ГХ та ЦД 2 типу).
Верифкацш дiагнозу, визначення стади i ступеня АГ проведено зпдно з критерiями, реко-мендованими у 2007 та переглянутими у 2009 роц бвропейським товариством гiпертензiï (ESH) / ¿вропейським товариством кардiологiв (ESC) [2]. Верифка^я дiагнозу ЦД проводилась зпдно дiагностичних критерiïв ВООз 1999 року.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
PiBeHb артерiального тиску (АТ) вимiрювали в положены патента сидячи пiсля 5-хвилинного вщпочинку. АТ визначали за методом М.С. Ко-роткова.
Наявнють i CTyniHb ожиршня оцiнювали за ш-дексом маси тта (1МТ): 1МТ (кг/м2) = маса тта (кг)/зрiст2 (м2).
Кров на бiохiмiчнi та iмуноферментнi дослн дження забирали i3 лктьовоТ' вени вранц натще не ранiше ыж пiсля 12 годинного голодування.
Для контролю вуглеводного обмшу в сироватц кровi, узятiй натщесерце, визначали вмют глюкози глюкозооксидазним методом, реакцiю оцшювали за ступенем забарвлення хiнолiном рщини, iнтенсивнiсть якого пропорцiйна створеному при окисненн глюкози глюкооксидазою пероксиду водороду. Пероральний глюкозо-толерантний тест (ПгТТ) проводили пюля нiчного голодування. Пщ час тесту здiйснювали забiр кровi iз куб^альноТ' вени натще та через 120 хвилин пюля стандартного перорального навантаження 75 г глюкози, розчиненоТ у 200 мл води. Хворим на ЦД 2 типу ПТТГ не проводили.
За допомогою iмуноферментноТ методики визначали рiвень шсулшу натще та пюля ПТТГ з ви-користанням набору фiрми «DRG Instruments GmbH» (Нмеччина). Як iнформативний метод характеристики довгострокового глiкемiчного контролю використовували визначення глiкозилiрованого гемоглобiну (HbAlc) вiдповiдно до реакци з тiобарбiтуровою кислотою.
1Р оцiнювали за допомогою гомеостатичноТ моделi визначення, або критерiю НОМА (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance): концентра^я шсулшу (мкОД/мл) х глюкоза натщесерце (ммоль/л) / 22,5. 1Р вважали доведе-ною за умови, що величина НОМА >2,77.
Вмют VEGF визначали в сироватц кровi методом iмуноферментного аналiзу з використанням набору реагентiв Вектор-Бест (Росiя).
Усi данi, що були отриман в результатi
Показники лабораторного та нструмен
дослщження, обробленi за допомогою пакету статистичноТ обробки даних ,^а^юа", версiя 6.0., з використанням параметричних та непараметричних методiв аналiзу. Статистична обробка даних проводилась з використанням методу ANOVA. Кореляцiйний аналiз у разi нормального розподту даних проводився з використанням коефiцieнту кореляцiТ Пiрсона (г), у разi невiдповiдностi нормальному розподiлу - з ви-значенням величини ранговоТ кореляцiТ Сшрме-на (R). Перевiрка гiпотези про рiвнiсть середнiх величин у дослщжених вибiрках проводився за допомогою ^критерш Стюдента, и тесту Манна-Уп"нк Розбiжностi мiж порiвнювальними показниками та групами визнавалися достовiрними при значеннi довiрливого iнтервалу бтьш чи рiвному 95% (р<0,05).
Результати та 1х обговорення
Обстеженi па^енти були спiвставленi за вь ком та статтю. Детальна характеристика груп наведена у таблиц 1. Показники САТ та ДАТ у хворих iз поеднаною патологiею перевищували значення групи ГХ. Також звертае на себе увагу пщвищення маси тта та 1МТ у хворих в груш ГХ та у па^ен^в iз коморбiдним станом. Показники вщношення талiТ до стегон найвищi в груш хворих iз ГХ та ЦД 2 типу.
При дослщженш вуглеводного обмшу встано-влено достовiрне пiдвищення глiкозильованого гемоглобiну в груш ГХ у порiвняннi iз групою контролю. Показники глюкози натще та глюкози постпрандiально в груш хворих iз ГХ перевищували значення групи контролю. Також шсулш натще та постпрандiально достовiрно в^зняв-ся в групi з ГХ вщ групи контролю.
1ндекс iнсулiнорезистентностi наростав про-порцiйно порушенням вуглеводного обмiну в групi з ГХ. Рiвень VEGF в плазмi хворих на ГХ був значно вищий за показники групи контролю. Найвищi значення цього цитокшу виявлен в гру-пi iз коморбщним станом.
Таблиця 1
ного обстеження хворих в залежност'1 в'д патологи, (М±ЭЕ).
--^^^^^^ Групи Показник _____ Група контролю Хворi на ГХ Хворi на ГХ з ЦД 2 типу
Bik, роки 54,3±3,10 54,5±1,27 62,4±0,88
САТ, мм.рт.ст. 118,5±0,02 157,63±2,81* 158,51±4,16*
ДАТ, мм.рт.ст. 88,2±0,05 93,87±1,59 93,03±1,79
Вага, кг 65,5±3,19 87,39±2,59* 81,00±2,79*
1МТ, кг/м2 22,04±0,62 30,32±0,90* 29,84±0,73*
ОТ, см 76,10±2,14 103,9±2,37* 100,74±2,59*
ОС,см 92,50±1,80 111,24±1,97* 106,25±1,42*
ОТ/ОС 0,82±0,02 0,92±0,01 0,94±0,01
Глiкозильований гемоглобiн, мкмольфази/г 4,14±0,14 6,50±0,30* 7,58±0,14*
Глюкоза натще, ммоль/л 4,65±0,13 5,15±0,17 6,89±0,36*
Глюкоза постпрандiально, ммоль/л 4,87±0,59 6,87±0,23*
1нсулш натще, мкМОд/мл 7,27±0,60 17,20±1,48*А 24,33±1,35*
lнсулiн постпрандiально, мкМОд/мл 13,70±0,71 60,72±3,77*
1ндекс НОМА 1,51 ±0,15 4,20±0,48*А 7,80±0,76*
VEGF, пкг/мл 245,33±8,47 356,241±18,93* 378,33±32,2*
Прим1тка: * - бостов1рнють р<0,05 у пор1внянн1 ¡з групою контролю,
а - достов1рнють р<0,05 у пор1внянн1 груп ГХ та ЦД 2 типу.
Результати дослщження по культивуванню казали зниження рецепторiв VEGF та пщвищен-ендотелiальних кштин в умовах пперглкемп по- ня мРНК, що свщчить про вплив пщвищеного рь
вню глюкози на синтез факторiв росту. Також доведено, що рiвень експреси VEGF залежить вiд ступеню ожирiння та не залежить вщ рiвня iнсулiнорезистентностi [3].
Для встановлення зв'язку надмiрноT маси тiла iз ступенем експресiT VEGF хворi розподтеш зп-дно 1МТ згiдно класифкаци ожирiння за ВООЗ 1997 р. Так, у хворих без ожиршня (п=10), рiвень VEGF становив 302,32±22,59 пкг/мл, у пацieнтiв iз предожиршням (п=23) - 330,47±21,59пкг/мл. В групах iз ожирiнням 1 (п=21) та 2 (п=8) ступеню рiвень цитокшу становив - 348,52±40,18 пкг/мл та 374,86±40,49 пкг/мл вiдповiдно. Рiзниця у по-казниках в групах достовiрна (р<0,05). Тож, рн вень активност VEGF пiдвищувався пропорцш-но до наростання маси тта. В груп без ожирiння виявленi наступнi кореляцшш зв'язки: VEGF -триглiцериди - R=0,57 (р<0,05); VEGF - холестерин лтопроте^фв дуже низькоТ щшьносп -R=0,57 (р<0,05); VEGF - шсулш постпрандiально - R=0,75 (р<0,05); iнсулiн натще - ОТ - R=0,83 (р<0,05); iнсулiн натще - ОС - R=0,65 (р<0,05); шсулш натще - ОТ/ОС - R=0,55 (р<0,05); НОМА-
Результати обстеження хворих на ГХ в
ОТ - R=0,68 (р<0,05); НОМА-ОС- R=0,57 (р<0,05); глюкоза натще - загальний холестерин - R=0,56 (р<0,05); iнсулiн постпрандiально -R=0,75 (р<0,05); iнсулiн постпрандiально - холестерин лiпопротеTдiв високоТ щiльностi - R= -0,55 (р<0,05). В групi хворих iз ожиршням 2 ступеню рiвень VEGF корелював iз ОС- R=0,70 (р<0,05).
Проведене дослщження показало, що пов'язане з ожиршням пщвищення VEGF вiдiграe одну з головних ролей в розвитку ЦД 2 типу, а маса тта, таким чином, може бути бтьш значущим фактором патогенезу захворювання, шж порушення метаболiзму глюкози [4]. На пла-змовий вмют VEGF спроможнi впливати рiвнi глюкози натще, лтопроте'щи, гiпоксiя [5].
Авторами нещодавнього дослщження вста-новлено протекторы властивост VEGF при ожи-ршш та iнсулiнорезистентностi у мишей [6].
Для встановлення активност VEGF в процеа розвитку ЦД 2 типу, проаналiзовано показники експресiT бiомаркеру атеросклерозу у хворих на ГХ в залежност вщ ступеня порушень вуглевод-ного обмiну (таб. 2).
Таблиця 2
ежност'1 в'д ступеня порушень вуглеводного обмну, (М±ЭЕ).
——Групи Показник —— Хворi на ГХ Хворi на предiабет Хворi на ГХ з ЦД 2 типу
Вш, роки 55,7±2,00 53,2±1,54 62,4±0,88
САТ, мм.рт.ст. 155,41±5,20 160,0±1,82 158,51±4,16
ДАТ, мм.рт.ст. 92,82±2,59 95,0±1,82 93,03±1,79
Вага, кг 83,17±3,76 91,87±3,30 81,00±2,79
1МТ, кг/м2 29,08±1,52 31,64±0,86 29,84±0,73
ОТ, см 98,00±3,56 108,50±2,14 100,74±2,59
ОС,см 107,82±2,98 114,87±2,31 106,25±1,42
ОТ/ОС 0,90±0,01 0,94±0,02 0,94±0,01
Глiкозильований гемоглобш, мкмоль-фази/г 6,21±0,52 6,80±1,16 7,58±0,14
Глюкоза натще, ммоль/л 4,69±0,11 5,63±0,29 6,89±0,36
Глюкоза постпрандiально, ммоль/л 5,95±0,10 7,84±0,32
lнсулiн натще, мкМОд/мл 13,14±1,57 21,14±2,22* 24,33±1,35*
lнсулiн постпрандiально, мкМОд/мл 45,31±3,61 77,04±3,61*
1ндекс НОМА 2,90±0,39 5,59±0,77*л 7,80±0,76*
VEGF, пкг/мл 362,66±22,94 285,27±28,17л 378,33±32,2
Примiтка: * - достовiрнiсть р<0,05 у порiвняннi \з групою ГХ, а - достовiрнiсть р<0,05 у порiвняннi груп iз предiа
При проведены порiвняльного аналiзу показ-ниш в групах встановлено, що у хворих групи предiабету виявлено найвищi показники САТ та ДАТ, значення антропометричного дослщження перевищували показники хворих iз ГХ та па^ен-^в iз коморбщним станом. Показники вуглеводного обмшу попршувались пропорцшно нарос-танню 1Р.
Дослiдження Wada Н. та спiвавторiв встано-вило, що шдекс 1Р НОМА за даними регресюн-ного аналiзу е найпотужышою детермiнантою рецептору VEGF у хворих з метаболiчним синдромом [7].
При сшвставлены значень VEGF, встановлено, що у хворих на предiабет найнижчi показники активност цього цитокiну. При подальшому розпод^ групи хворих на предiабет на групу iз гiперглiкемiею натще (ГН) та порушеною толе-рантнiстю до глюкози (ПТГ), встановлено, що у
>м та ЦД 2 типу.
хворих iз ГН рiвень VEGF становив 224,97±23,01 пкг/мл, а у хворих iз ПГН - 385,77±39,07 пкг/мл. Також у хворих iз ПТГ рiвень САТ перевищував показники групи iз ГН (166,6±2,10 проти 156,0±1,63 вiдповiдно). Рiвень ДАТ у хворих iз ПТГ складав 100,0±1,10 мм.рт.ст. проти 92,0±2,49мм.рт.ст. групи ГН. Хворi iз ПТГ досто-вiрно вiдрiзнялись за вагою вщ групи iз ГН (101,00±4,42 проти 86,40±3,70, р<0,05). 1МТ групи ПТГ недостовiрно був вищим за групу ГН (32,98±1,34 й 30,84±1,09 вщповщно). У хворих iз ПТГ абдомшальне ожирiння бiльш виражене за групу ГН. ОТ ГН - 105,60±3,44 см, ОТ ПТГ -113,33±3,10 см. ОС ГН - 113,80±3,31 см, ОС ПТГ - 116,66±2,95 см. За даними дослiдження Sëverine Ledoux [8] VEGF е незалежним предиктором розвитку атеросклерозу у хворих iз мета-болiчними порушеннями й ожирiнням. При ана-лiзi вуглеводного обмiну встановлено, що рiвень
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
глюкози натще в групах був майже однаковим (5,42±0,20 ммоль/л в rpyni ГН та 5,97±0,71 ммоль/л в rpyni ПТГ). PiBeHb глюкози постпран-дiально - 6,99±0,09 ммоль/л в rpyni ГН та 9,27±1,01 ммоль/л в rpyni ПТГ. Показники шсулн ну на^ вище в rpyni ГН (23,93±2,46 мкМОд/мл проти 16,49±3,79 мкМОд/мл), а постпpандiально недостовipно в^знялись (70,39±3,57 мкМОд/мл проти 88,13±5,51 мкМОд/мл). 1снуе думка, що зниження плазмового piвня VEGF пю-ля лкування е маркером покращення стану вуглеводного обмшу й функци ендотелш, та мош-торинг данного цитокшу можливо використову-вати для оцшки ефективностi лiкyвання хворих iз пpедiабетом та ЦД 2 типу [9].
У хворих iз Гн кореляцшний зв'язок VEGF встановлений iз piвнем глюкози постпpандiально - R=0,70 (р<0,05). Виявлена коpеляцiя iнсyлiнy натще iз 1МТ та ОТ (R=0,63 (р<0,05) та R=0,77 (р<0,05) вiдповiдно). Встановлена позитивна ко-pеляцiя глюкози натще та ОТ - R=0,77 (р<0,05).
В гpyпi хворих iз ПТГ кореляцшш зв'язки ви-глядали наступним чином: piвень VEGF iз глко-зильованим гемоглобiном - R=0,88 (р<0,05); глюкоза натще й вага - R=0,99 (р<0,05); iнсyлiн натще - ОТ/ОС - R=0,96 (р<0,05); шсулш пост-пpандiально -ОБ - R=0,81 (р<0,05); гшкозильо-ваний гемоглобiн iз 1МТ та САТ (r=0,93 (р<0,05) та R=0,98 (р<0,05) вiдповiдно).
Таким чином встановлено, що piвень VEGF достовipно пiдвищyеться у хворих на ГХ. Най-вищi показники виявлеш у хворих iз поеднаною патолопею. Активнiсть VEGF пiдвищyвалась пpопоpцiйно до наростання 1Р, маси тiла, мак-симальнi значення встановленi у хворих iз 2 сту-пенем ожиршня. При аналiзi експресп VEGF в залежност вiд вуглеводних порушень, встановлено, що у хворих iз ПТГ активнють цитокiнy майже в два рази перевищувала показники хворих iз ГН. Знайден числены кореляцп VEGF iз глюкозою натще, шсулшом постпpандiально та глiкозильованим гемоглобшом.
Висновки
1. У хворих на ппертошчну хворобу визначе-на надмipна експpесiя ендотелiального судинно-го фвктору росту, найвищi показники встановле-ш у хворих iз поеднаною патолопею.
2. Встановлено взаемозв'язок мiж актива^ею
ендотелiального судинного фактору росту та дисглiкемiею. У хворих на ппертошчну iз ппер-глiкемiею натще активнють ендотелiального судинного фактору росту вища даних хворих iз п-пеpтонiчною хворобою без порушень вуглеводного обмшу. У хворих iз порушеною толерантш-стю до глюкози встановлена найбтьша експре-сiя ендотелiального судинного фактору росту.
3. Враховуючи наявний взаемозв'язок актив-ностi ендотелiального фактору росту iз пору-шеннями вуглеводного обмiнy, визначення в плазмi кpовi хворих на гiпеpтонiчнy хворобу piв-ня ендотелiального судинного фактору росту може використовуватись як маркер розвитку цу-крового дiабетy 2 типу.
4. У хворих на ппертошчну хворобу iз ожирш-ням piвень ендотелiального судинного фактору росту перевищував показники па^ен^в без ожиршня. Встановлена кореля^я ендотелiального судинного фактору росту iз iндексом маси тта, об'емом тали та стегон.
Л^ература
1. Rega G. Vascular endothelial growth factor is induced by the inflammatory cytokines interleukin-6 and oncostatin m in human adipose tissue in vitro and in murine adipose tissue in vivo / G.Rega, C. Kaun, S. Demyanets [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2007. - V. 27(7). - P. 1587-1595.
2. Mancia G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document / G.Mancia, S.Laurent, E.Agabiti - Rosei [et al.] // J. Hypertension. - 2009. - V.27. - P. 2121-2158.
3. Tinahones F. J. Obesity-associated insulin resistance is correlated to adipose tissue vascular endothelial growth factors and metalloproteinase levels / F. J. Tinahones, L. Coin-Aragüez, M. D. Mayas [et al.] // BMC Physiology. - 2012. - №12. - Р.221-229.
4. Loebig M. Evidence for а relationship between VEGF and BMI independent of insulin sensitivity by glucose clamp procedure in a homogenous group healthy young men / M. Loebig, J. Klement, A. Schmoller [et al.] // PLoS One. - 2010. - V. 7. - Р.5-10.
5. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress / N. Ferrara // Endocrin. Rev. - 2004. - V. 25. - P. 581-611.
6. Elias I. Adipose tissue overexpression of vascular endothelial growth factor protects against diet-induced obesity and insulin resistance / I. Elias, S. Franckhauser, T. Ferra [et al.] // Diabetes. -2012. - №61(7) - Р. 1801-1813.
7. Wada H. Soluble VEGF receptor-2 is increased in sera of subjects with metabolic syndrome in association with insulin resistance / H. Wada, N. Satoh, S. Kitaoka [et al.] // Atherosclerosis. - 2010. -№208(2). - Р. 512-517.
8. Ledoux S. Angiogenesis Associated With Visceral and Subcutaneous Adipose Tissue in Severe Human Obesity / S. Ledoux, I.Queguiner, S. Msika [et al.] // Diabetes. - 2008. - 57 (12). - Р. 3247-3257.
9. Elshal M. F. Influence of defatted flaxseed diet on insulin sensitivity, vascular permeability and lipid profile in a rat model of type 2 diabetes mellitus / M. F. Elshal, T. A Kumosani,. K. O. Abulnaja // Journal of Medicinal Plants Research. - 2012. - V. 6(11). - Р. 2188-2193.
Реферат
СОСУДИСТЫЙ ЕНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА КАК МАРКЕР РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ Ковалева О.Н., Демиденко А.В.
Ключевые слова: эндотелиальный сосудистый фактор роста, гипертоническая болезнь, предиабет, сахарный диабет 2 типа.
Целью данного исследования было изучение плазменного содержания эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF) у больных гипертонической болезнью (ГБ) с нарушениями углеводного обмена. Обследовано 72 пациента с ГБ II стади 1- 3-й степени. 37,5% больных ГБ имели сопутствующую патологию - сахарный диабет 2 типа (ГБ и СД 2 типа). У больных с ГБ установлена гиперексп-рессия VEGF, самые высокие показатели выявлены у больных с сопутствующей патологией. Показана взаимосвязь активации VEGF и дисгликемии. Учитывая наличие взаимосвязи уровня VEGF с нарушениями углеводного обмена, определение в плазме крови болных с ГБ уровня VEGF может быть использовано в качестве маркера развития СД 2 типа.
Summary
VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR AS A MARKER OF TYPE 2 DIABETES IN PATIENTS WITH ESSENTIAL
HYPERTENSION
Kovalyova O., Demydenko G.
Key words: vascular endothelial growth factor, essential hypertension, pre-diabetes, type 2 diabetes.
This research was aimed to study endothelial growth factor (VEGF) plasma levels in patients with essential hypertension (EH) and carbohydrate metabolic disorders. 72 patients with EH II of the 1- 3 stages were under examination. 37,5% of the patients with EH had comorbid pathology as type 2 diabetes mellitus (EH and T2DM). The patients with EH demonstrated overexpression of VEGF and the highest parameters were detected in patients with comorbid pathology. The correlations between VEGF and dysglycemia were shown. Taking in account the interrelation of VEGF and carbohydrate metabolic disorders it seems to be promising to use plasma levels of VEGF as a marker of diabetes mellitus II type in patients with EH.
УДК: 616.36-002:616.12-008.331.1 Козлов О. П.
СТАН ПОРТАЛЬНОГО КРОВОТОКУ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧ1НКИ
ДУ «1нститут терапп iм. Л.Т. МалоТ НАМН УкраТни», Харшський нацюнальний ушверситет iм. В.Н. КаразЫа
У статт{ представлен результаты досл{джень, метою яких було вивчення особливост{ портальног, печтковог гемодинамти та структурных змти печтки при неалкогольнш жировш хворобг печтки НАЖХП. Показано, { до поеднання НАЖХП з гтертотчною хворобою або з ше-м1чною хворобою серця призводить до збшьшення розм{р{в печтки, розширення печткових { во-р{тног вен, змти кшькжних параметр{в, що характеризують структуру паренх1ми печтки, порушенш печтковог { портальног гемодинамти. Змти портальног гемодинамти { артер{ально-го кровотоку у цих хворих характеризуются тенденщею до збшьшення д{аметру вортног ве-ни, зниженням лтшног швидкост{ кровотоку в нш, тдвищенням гндексу периферичного опору та являють собою унгверсальний механгзм ремоделювання органу-мшею печтки г його судинно-го русла.
Ключов1 слова: неалкогольна жирова хвороба печ1нки, портальний хрожчна серцева недостатнють.
Неалкогольна жирова хвороба печшки (НАЖХП) являе собою сукупнють послщовних морфолопчних змш у печшщ що формуються, як правило, на ™ шсулшорезистентносп (1Р) та пов'язан з розвитком серцево-судинних захво-рювань (ССЗ). Як правило, формування ССЗ су-проводжуеться розвитком хрошчноТ серцевоТ недостатност (ХСН). Вщомо, що в основi ура-ження печшки при ХСН лежать як морфолопчы, так i функцюнальы змши. Чим бтьше пошко-джена печшка, тим прше прогноз такого патента, що визначае необхщнють мошторингу функ-цп печшки Однак юнуе думка, що наявнють ура-ження печшки у хворого з ХСН не попршуе прогноз i тому не вимагае застосування будь-якоТ специфiчноT терапи [2].
До механiзмiв, що призводять до ппокси печн нковоТ тканини на ™ ХСН рiзноT етюлогп, вщно-сять: пасивний венозний застш, iшемiя (знижен-ня серцевого викиду), артерiальна гiпоксемiя.
Формування фiброзних змш у печшц^ що по-ширюються вглиб печiнкових часточок, переходить на перипортальн зони, призводячи до роз-витку портальноТ гiпертензiT, кл^чы прояви яких посилюють перебiг хСн.
З багатьох методiв дiагностики ультрасоног-рафiя дозволяе найбiльш точно виявити збть-шення розмiрiв, змiни структури печiнки, розширення печiнковоT i портальноТ вен [3]. Слiд за-значити, що поки недостатньо уваги придтяеть-
кровот1к, г1пертон1чна хвороба, 1шем1чна хвороба серця,
ся виявленню ультрасонографiчних структурних змiн паренхiми печiнки, властивих саме патентам НАЖХП, у яких мають мюце певнi структур-но-функцiональнi змiни кардiогемодинамiки.
Характернi змши кровотоку, що визначаються при доплерографи, полягають у порушены фаз-ност доплерiвського спектру в печiнкових венах [4], а також зниженн середньоТ лiнiйноT швидко-стi кровотоку i появi пульсуючого кровотоку у во-рiтнiй венi [5]. Встановлено взаемозв'язок мiж рь внем тиску у правому передсердi i ступенем ви-раженостi такоТ пульсацiT. Однак цих даних недостатньо для уявлення про значущють пору-шень портальноТ гемодинамти для прогнозу-вання переб^у ХСН.
У зв'язку з цим метою дослщження стало вивчення особливост портальноТ, печiнковоT гемодинамти та структурних змiни печiнки при НАЖХП
Робота виконана в рамках НДР «Визначити методи дiагностики прогресування неалкоголь-ноТ жировоТ хвороби печшки у хворих на мета-болiчний синдром з урахуванням гематологiчних маркерiв фiброзу печiнки» № держ. реестрацп 0106и012449.
Матерiали та методи дослвдження
У дослiдження включено 122 па^енти (64 чо-ловiка i 58 жшок) вiком (46,5 ± 8,5) рош з вери-фiкованою клiнiко-бiохiмiчно та iнструментально
