CC BY
8
УДК 616.12-008.315+616.127-005.8+615.22 Вакалюк 1.П., Савчук Н.В.
Р1ВЕНЬ ТА ДИНАМ1КА ГАЛЕКТИНУ-3 ПРИ ХРОН1ЧН1Й СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТАТНОСТ1 1ШЕМ1ЧНОГО ^ЕНЕЗУ НА ТЛ1 ВИКОРИСТАННЯ МЕТАБОЛ 1ЧНО1 ТЕРАП11
ДВНЗ «1вано-ФранювськиИ нацiональний медичний уыверситет», м. 1вано-Франювськ
У статт/ проведено аналiз впливу метабол'чно'У терапУУ солями калю i магню глюконовоУ кислоти та триметазидином на рвень галектину-3, NT-proBNP та прозапальних цитоюыв (Ш-1/3 та 1Л-6) у кров! хворих на хронiчну серцеву недостатнють (ХСН) п'юля перенесеного 1М. Комбнована мета-бол'чна терапя з використанням БТ, солей калю i магню глюконовоУ кислоти та триметазидину була ефективншою порiвняно з iншими дослджуваними лжувальними схемами для нормалiзацu р'!в-ня галектину-3 в кров!. У даних хворих цей показник дор'!внював (36,53±1,83) нг/мл до л'!кування та вiрогiдно зменшувався до (17,32±0,76) нг/мл. Комплексне адекватне л'щвання хворих солями калю i магню глюконовоУ кислоти та триметазидином на фон/ БТ протягом 12 мюя^в сприяло в'рог'дно-му зменшенню р'тня NT-proBNP на 46,98 %. Так, середне значення р'вня даного показника в обсте-жуваних хворих до початку метабол'чно'УтерапУУ становило (510,34±31,46) фмоль/мл та зменшува-лося до (270,56±32,05) фмоль/мл. В'!дзначено, що при додаванн до БТ солей калю i магню глюконовоУ кислоти та триметазидину супроводжувалося також бльш вираженим зниженням р'!вня прозапальних цитокiнiв: середне значення ^-1/3 знизилося на 43,62 % у процес лкування, концентра^я 1Л-6 до початку терапУУ дор'тнювала (15,57±0,68) пг/мл та знижувалася пд впливом лкування на 47,08 % до р>вня (8,24±0,45) пг/мл (р<0,001). У хворих на ХСН псля перенесеного 1М ¡з використанням солей калю i магню глюконовоУ кислоти та триметазидину на тлi БТ спостер'1гаеться ниж-чий ризик формування ГКС, формування ШЕ та систолiчно'У дисфункцУУ (СД) л'вого шлуночка. Кпючов1 слова: хроычна серцева недостатность, метабол1чна тератя, галектин-3.
Вступ ктину-3 [8]. Бтьш того, концентра^я галектину-3
о ■ ^ у хворих iз ХСН залишаеться стабтьною протя-
ЗПДно 3 Даними бвропеиського карДЮлоГМно- У ю ^'"шаотол
„-о^ ^ ^ гом 6-мюячного перюду, тому повторы вимюю-
го товариства (ЕЭС), на серцеву недостатнють к му' у к к
страждае щонайменше 15 млн населення континенту. Хрошчна серцева недостатнють (ХСН) iшемiчного ^енезу е найбтьш розповсюдженою причиною захворюваност та смертност [6]. Тому гостро постае завдання ранньоТ дiагностики, прогнозування, перебiгу ХСН i ТТ ускладнень, а також контролю ефективност проведеного пку-вання [7]. Необхщною умовою для вирiшення цих завдань е визначення бюлопчно унiкапьних маркерiв. Вiдповiдно до останнiх рекомендацiИ ESC та УкраТнськоТ асоцiацiТ кардiопогiв, з метою первинноТ дiагностики ХСН, а також оцшки найближчого та вщдапеного прогнозу, викорис-товують визначення мозкового натршуретичного пептиду (НУП) в кровк Епевацiя концентрацп НУП, а також Иого неактивного фрагменту е не-залежним та досить вагомим предиктором реа-™зацп несприятпивого прогнозу у хворих iз ХСН будь-якоТ етюлоги. Однак при стабiпьно вираже-нш ХСН цi показники можуть суттево варiювати i запежати вiд таких факторiв як стать, вiк, маса тта пацiента, наявностi фiбрипяцiТ передсердь або нирковоТ недостатностi. У зв'язку з цим ви-никае необхщнють пошуку нових бiопогiчних ма-ркерiв. Одним iз досягнень сучасноТ медицини е вщкриття нового бiомаркера галектину-3, який експресуеться в макрофагах, еозинофтах, ней-трофiпах i тучних кглтинах. Вiн е представником кпасу S-лектинiв i бере участь в багаточисепь-них патопогiчних процесах, таких як запапення, фiброз, апоптоз i пухпинний рiст. Встановпено, що тяжкiсть симптомiв, декомпенсацiя i стандар-тне пкування ХСН не вппивають на рiвень гапе-
вання цього бiомаркера не пщвищують його пе-редбачувану цшнють [4]. Данi низки експеримен-тальних та кп^чних доспiджень пiдтверджують факт, що галектин-3 - це незалежний предиктор попршення прогнозу при ХСН [5]. Встановпено, що рiвень галектину-3 асоцшеться не ттьки з виразнютю кардiоваскупярного ремоделювання, а й iмовiрнiстю виживання пацiентiв iз ХСН не-запежно вiд стану тотапьноТ контрактильноТ зда-тностi мiокарда [2,3].
Роль iмунноТ системи та запапення в патоге-незi ХСН сьогоднi не викпикае сумшву. Iмуннi механiзми модупюють процеси Ытерсти^ально-го фiброзу, ппертрофи чи апоптозу кардюмюци-тiв, кожен з яких е важливим епементом ремоделювання серцевого м'язу у вщповщь на числены стимупи. Наявн дослщження свiдчать про посипення експреси та видiпення при ХСН прозапальних цитоюшв: iнтерпеИкiну 1р (1Л-1р), ш-терпеИкiну 6 (1Л-6), iнтерпеИкiну 18, фактору некрозу пухлин-а, тощо. Рiвень прозапальних ци-токiнiв у ппазмi кровi хворих iз ХСН пропорцiИно зростае зi збiпьшенням функцiонапьного кпасу синдрому та зменшенням вепичини фракцп ви-киду лiвого шлуночка [2].
Мета дослщження
Пщвищення ефективностi пiкування хворих на ХСН шсля перенесеного 1М шляхом додаван-ня до БТ солей калш i магнiю гпюконовоТ кислоти та триметазидину iз урахуванням показнимв гапектину-3, NT-proBNP та прозапальних цитом-нi в - та IL-6.
Матерiали та методи дослщження
Обстежено 84 хворих на ХСН пiсля перене-сеного 1М iз проведеним стентуванням шфаркт-залежно'' коронарно'' артери в гострий перюд. Дослiдження виконано на базi ОККД м. 1вано-Франкiвська. Залежно вщ особливостей лкуван-ня хворих рандомiзовано на чотири групи. До першо'' групи увiйшли хворi на ХСН пюля пере-несеного 1М iз проведеним стентуванням, якi отримували базову терапю (БТ) (метопрололу сукцинат 25 мг/добу, клопщогрель 75 мг/добу, асшрин-кардю 75 мг/добу, аторвастатин у дозi 20 мг/добу та еналаприл - 5 мг/добу) (п=20); другу групу склали хворi на ХСН шсля перене-сеного |М, яким у комплекс лкування, окрiм БТ, додавали 1 капсулу солей калш i магнiю глюко-ново' кислоти три рази на добу (п=21); третя група - хворi на ХСН, яким на фон БТ призна-чали триметазидин 70 мг двiчi на добу (п=23); четверту групу склали хвор^ якi отримували БТ разом iз солями калш i магнiю глюконово'' кис-лоти 1 капсула три рази на добу та триметази-дином у дозi 70 мг двiчi на добу (п=20).
Дiагноз перенесеного шфаркту мiокарда (1М) визначали за критерiями ESC/ACCF/AHA/WHF (2012) [8]. Дiагноз ХСН виставлено згiдно з ре-комендацiями Украшсько''' асофаци кардiологiв iз
Вплив метаболiчноT терапп у хворих на
дiагностики та лiкування ХСН (2012) [3].
Для виконання поставлено!' мети проведене iмуноферментне визначення концентраци' в си-роватцi кровi рiвнiв 1Л-1 ß, 1Л-6, галектину-3 та NT-proBNP. Рiвень галектину-3 у сироватц кровi визначали за допомогою набору BMS279/2TEN, Human Galectin-3 (Bender MedSystems, Австрiя). Визначення у сироватцi кровi NT-proBNP проводили методом iмуноферментного аналiзу на аналiзаторi "CAT.N0.SC-1204" iз використанням наборiв реагентiв "ЗАО БiоХiмМак" (Росiя). Про-запальнi цитокiни визначали методом твердо-фазового iмуноферментного аналiзу на аналiза-торi "Stat Fax 303 Plus" (США) iз використанням наборiв реагентiв "Il-6 ELISA test kit" (DIACLONE, Франтя).
Статистичну обробку отриманих результат проведено за допомогою комп'ютерноТ програми STATISTIKA-7 i пакета статистичних функцш програми «Microsoft Excel». Для порiвняння дос-товiрностi мiж групами дослiдження використо-вували точний критерш Фiшера.
Результати та ïx обговорення
Проведено аналiз впливу метаболiчноï терапп' на рiвень галектину-3 у кровi обстежуваних хворих.
Таблиця 1
пюля перенесеного 1М на pieeHb галектину-3 та NT-pro BNP
Група хворих Рiвень галектину-3 (нг/мл) Рiвень NT-pro BNP (фмоль/мл)
До лкування Пiсля лiкування До л^вання Пiсля лiкування
1 група БТ (n=20) 33,71 ±1,69 28,45±1,42 Д-15,60 p<0,05 410,91±25,7 332,4±20,11 Д-19,11 p<0,01
II група БТ+солi калiю i магнiю глюконовоТ кислоти (n=21) 35,87±1,74 24,65±1,13 Д-31,28 p<0,001 p1-2<0,05 459,18±24,3 347,35±23,1 Д-24,35 p<0,01 p1-2>0,05
III група БТ+триметазидин (n=23) 34,69±1,67 20,53±0,98 Д-40,82 p<0,001 p1-3<0,001 p2-3<0,05 441,37±27,9 274,61±13,7 Д-37,78 p<0,001 p1-3<0,05 p2-3<0,05
IVгрупа БТ+солi капiю i магнiю глюконовоТ кислоти +триметазидин (n=20) 36,53±1,83 17,32±0,76 Д-52,59 p<0,001 p1-4<0,001 p2-4<0,001 p3-4<0,05 510,34±31,46 270,56±13,53 Д-46,98 p<0,001 p1-4<0,05 p2-4<0,01 p3-4>0,05
npuMimKu: р-достовiрнiсть рiзниuJ середшх значень до та пюля л^вання ; р1-2- достовiрнiсть рiзнuui середнх значень м'ж 1 та 2 групами; р1-3 - достовiрнiсть рзниц середах значень Miж 1 та 3 групами; p2-3 - достовiрнiсть рiзнuui середах значень miж 2 та 3 групами; р2-4 -достовiрнiсть рiзнuui середах значень мiж 2 та 4 групами; р3-4-достовiрнiсть рь зниц середах значень мiж 2 та 4 групами.
За даними табл. 1, у хворих на ХСН пюля перенесеного 1М, як отримували БТ, рiвень галек-тину-3 до початку лкування дорiвнював (33,71 ±1,69) нг/мл та вiрогiдно зменшувався пюля курсу метаболiчноï терапп на 15,б0 % до рiв-ня (28,45±1,42) нг/мл.
У груш хворих, яким проводилась БТ iз дода-ванням солей калш i магню глюконовоТ кислоти, рiвень галектину-3 в кровi склав (35,87±1,74) нг/мл до лкування, статистично змшювався пюля проведено!' метаболiчноï терапп на 31,28 % i становив (24,65±1,13) нг/мл (р<0,001).
КомбЫа^я БТ iз триметазидином сприяла
бтьш iнтенсивному зменшенню рiвня галектину-3 в кровi у хворих на ХСН пюля перенесеного 1М. Встановлено, що триметазидин виявився ефективншим порiвняно з солями калiю i магнш глюконово' кислоти для зниження рiвня галекти-ну-3. Так, у хворих III групи, яким проводилось комбшоване лкування препаратами БТ iз триметазидином рiвень галектину-3 до початку л^ кування становив (34,69±1,67) нг/мл та вiрогiдно знижувався пiсля завершення курсу терапп до (20,53±0,98) нг/мл, що нижче порiвняно з конце-нтрацieю даного показника у хворих II групи, де вш дорiвнював 24,65±1,13 нг/мл (р<0,05).
35,87
24,(>5*
34,69
36,53
20,53***
171:2
U До л]кування ГПсля лтування
I група II група III tpyna IV трупа
Рис. 1. Вплив метaболiчноí терапи Примтки: достовiрнiсть рзнии/ середах значень до
Як видно з рис. 1, комбшована метаболiчна терашя з використанням БТ, солей калш i маг-нiю глюконовоТ кислоти та триметазидину була ефектившшою порiвняно з iншими дослщжува-ними лкувальними схемами для нормалiзацп рн вня галектину-3 у кровi. У хворих IV групи цей показник дорiвнював (36,53±1,83) нг/мл до лку-вання та вiрогiдно зменшувався до (17,32±0,76) нг/мл. Вiдзначено, що застосування комбшова-ноТ терапи солями калiю i магнiю глюконовоТ кислоти та триметазидином у хворих IV групи при-зводило до штенсивншого зниження концентра-ц1Т галектину-3 порiвняно з монотерашею кожним iз цих препаралв зокрема (р2-4<0,001, р3-4<0,05). Середне значения даного показника знизилося
на концентра^ю галектину-3
та псля ткування- *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001.
на 52,5 % у процес лкування.
Як видно з табл. 1, piBeHb NT-proBNP на тл1 БТ склав (410,91±25,7) фмоль/мл, а через 12 Mi-сяцiв лiкування даний показник дорiвнював (332,4±20,1) фмоль/мл (р<0,01). У обстежуваних хворих II групи, як отримували БТ разом i3 солями калш i магнiю глюконовоТ кислоти аналоп-чний показник до лкування становив (459,18±24,3) фмоль/мл та вiрогiдно зменшувався пiд впливом терапи на 24,35 %. Встановлено, що додавання до БТ триметазидину у хворих III групи супроводжувалося бтьш вираженим зни-женням рiвня NT-proBNP через 12 мiсяцiв терапи з (441,37±27,9) фмоль/мл до (274,61±13,7) фмоль/мл (р<0,001)._
фмоль/мл 600
510,34
I Дошування ГПсля лтування
I група II група III [руна IV група
Рис. 2. Вплив метаболiчноí терапи на концентрацю NT-proBNP. Примтки: достовiрнiсть розниц/ середах значень до та пюлялкування- *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001.
Як видно з рис. 2, комплексне адекватне лн кування хворих IV групи солями калш i магшю глюконовоТ кислоти та триметазидином на фон1 БТ протягом 12 мюя^в сприяло вiрогiдному зниженню рiвня NT-proBNP на 46,98 %. Так, се-
редне значення рiвня даного показника в обстежуваних IV групи до початку метаболiчноТ терапи становило (510,34±31,4б) фмоль/мл та змен-шувалося до (270,56±32,05) фмоль/мл. Слщ вщ-значити, що застосування комбшованоТ терапи
дaними пpeпapaтaми нa глi БТ пpизвoдилo дo iнгeнcивнiшoгo знижeння кoнцeнгpaцiï NT-proBNP пopiвнянo з викopиcгaнням кoжнoгo з циx пpeпapaгiв.
Пpoвeдeнo aнaлiз впливу aнгиiшeмiчнoï те-paпiï нa piвeнь IЛ-1ß гa IЛ-6 y кpoвi oбcгeжyвa-ниx xвopиx.
Таблстя 2
Вплыв метабол/чноУ mеpапiïу xвоpux на ХСН пюля пеpенесеного IM на рвень пpозапальнux цuтокiнiв
Гpyпa xвopиx Рiвeнь IЛ-1ß (пг/мл) Рiвeнь LTI-6 (пг/мл)
Дo лiкyвaння Пicля лiкyвaння Дo лiкyвaння Пicля лiкyвaння
Iгpyпa БТ (n=20) 47,83±2,43 38,95±1,56 Д-18,57 p<0,01 14,73±0,77 10,63±0,87 Д-27,83 p<0,01
II гpyпa БТ+ coлi кaлiю i мaгнiю глюга- нoвoï киcлoти (n=21) 51,63±2,54 34,79±0,89 Д-32,62 p<0,001 p1-2<0,05 16,47±0,86 10,62±0,53 Д-35,52 p<0,001 p1-2>0,05
III гpyпa БT+тpимeтaзидин (n=23) 50,42±2,39 31,47±0,98 Д-37,58 p<0,001 p1-3<0,001 p2-3<0,05 15,72±0,79 8,56±0,42 Д-45,55 p<0,001 p1-3<0,05 p2-3<0,01
IVгpyпa БT+coлi кaлiю i мaгнiю глюга-нoвoï киcлoти +тpимeтaзидин (n=20) 48,69±2,21 27,45±1,49 Д -43,62 p<0,001 p1-4<0,001 p2-4<0,001 p3-4<0,05 15,57±0,68 8,24±0,45 Д-47,08 p<0,001 p1-4<0,001 p2-4<0,01 p3-4>0,05
npuMiiriKu: p-досmовipнiсmь рзнац сеpеднix значень до та псля л/кування ; p1-2- досmовipнiсmь рзнчц сеpеднix значень м/'ж 1 та 2 гpупамu; p1-3 - досmовipнiсmь ^зна^ сеpеднix значень м/ж 1 та 3 гpупамu; p2-3 - досmовipнiсmь piзнuцi сеpеднix значень м/ж 2 та 3 гpупамu; p2-4 -досmовipнiсmь piзнuцi сеpеднix значень м/ж 2 та 4 гpупамu; p3-4rдосmовipнiсmь pi-знцц сеpеднix значень м/ж 2 та 4 гpупамu.
Як виднo iз тaбл. 2, yci дocлiджyвaнi cxeми л^ кyвaння пpизвoдили дo вipoгiднoгo змeншeння cepeдньoгo piвня циx пoкaзникiв пюля зaвep-шeння reparn'!'. Уcтaнoвлeнo, щo y xвopиx I фупи cepeднe знaчeння IЛ-1ß дopiвнювaлo (47,8З±2,4З) пг/мл дo лiкyвaння гa вipoгiднo зни-жyвaлocя пiд впливoм лiкyвaння БТ дo piвня (38,95±1,56 ) пг/мл. Пpи дoдaвaннi дo БТ coлeй кaлiю i мaгнiю глюкoнoвoï киcлoги xвopим II фу-пи cepeднe знaчeння цьoгo пoкaзникa дo лку-вaння cгaнoвилo (51,63±2,54) пг/мл, a пюля зa-вepшeння ^pcy гepaпiï - (З4,79±0,89) пг/мл, щo вipoгiднo нижчe пopiвнянo з aнaлoгiчним знaчeн-ням дo лiкyвaння. У xвopиx III гpyпи, якi oтpимy-вaли гpимeгaзидин нa фoнi БТ, cepeднiИ piвeнь IЛ-1ß дo пoчaткy лiкyвaння cгaнoвив (50,42±2,З9) пг/мл, a нa зaвepшeння гepaпeвгичнoгo кypcy цeй пoкaзник дopiвнювaв (З1,47±0,98) пг/мл, щo вipoгiднo нижчe нe лишe в пopiвняннi зi знaчeн-ням дo мoмeнгy пpизнaчeння мeгaбoлiчнoï те-paпiï (p<0,001), aлe И у пopiвняннi з aнaлoгiчним пoкaзникoм у фут кoмбiнoвaнoгo зacгocyвaння БТ iз ^лями кaлiю i мaгнiю глюкoнoвoï M^o™ (p2-3<0,05). Biдзнaчeнo, щo зacгocyвaння шмбь нoвaнoï гepaпiï coлями кaлiю i мaгнiю глюкoнoвoï киcлoги гa тpимeтaзидинoм у xвopиx IV гpyпи пpизвoдилo дo iнгeнcивнiшoгo знижeння кoнцeн-^a^'í IЛ-1ß пopiвнянo з мoнoгepaпieю шжним iз циx пpeпapaгiв зoкpeмa (p2-4<0,001, p3-4<0,05). Сepeднe знaчeння дaнoгo пoкaзникa знизилocя нa 43,62 % у пpoцeci лiкyвaння.
Пpи aнaлiзi piвня кoнцeнгpaцiï IЛ-6 вcгaнoв-
лeнo, щo знижeння дaнoгo пoкaзникa вiдбyвaлo-cя у вcix дocлiджyвaниx cxeмax лiкyвaння. Cepe-днe знaчeння кoнцeнгpaцiï Ш-6 у xвopиx I гpyпи дo пoчaгкy лiкyвaння дopiвнювaлo (14,7З±0,77) пг/мл тa вipoгiднo змeншyвaлocя пicля зaвep-шeння кypcy гepaпiï нa 27,83 % дo знaчeння (10,63±0,87) пг/мл. У xвopиx II гpyпи, ям oгpимy-вaли БТ гa coлi кaлiю i мaгнiю глюкoнoвoï w^o-ти, cepeднiИ piвeнь IЛ-6 нa пoчaгкy лiкyвaння cгaнoвив (16,47±0,86) пг/мл, a пюля -(10,62±0,53) пг/мл (p<0,001). Пpи дoдaвaннi дo БТ тpимeтaзидинy гaкoж вдaлocя дocягти отти-cгичнo знaчyщoгo змeншeння piвня Ш-6 у кpoвi oбcгeжyвaниx xвopиx. Taк, у xвopиx III гpyпи ce-peднe знaчeння дaнoгo пoкaзникa дo пoчaгкy мe-гaбoлiчнoï гepaпiï cклaдaлo (15,72±0,79) пг/мл, a пicля лiкyвaння - (8,56±0,42) пг/мл (p<0,001). Koнцeнтpaцiя IЛ-6 дo пoчaгкy гepaпiï у IV фут дopiвнювaлa (15,57±0,68) пг/мл тa знижyвaлacя пiд впливoм лiкyвaння нa 47,08 % дo piвня (8,24±0,45) пг/мл (p<0,001). Cлiд вiдзнaчити, щo зacгocyвaння кoмбiнoвaнoï гepaпiï ^лями кaлiю i мaгнiю глюкoнoвoï w^o™ гa гpимeгaзидинoм нa глi БТ пpизвoдилo дo iнгeнcивнiшoгo знижeн-ня кoнцeнтpaцiï IЛ-6 пopiвнянo з викopиcтaнням кoжнoгo з циx пpeпapaгiв як дoпoвнeння дo БТ.
Обчиcлeнo вiднoшeння шaнciв poзвигкy ГКС, ШЕ тa СД лiвoгo шлyнoчкa у xвopиx нa ХСН пю-ля пepeнeceнoгo IM, зaлeжнo вiд ocoбливocгeИ дифepeнцiйoвaнoï мeгaбoлiчнoï гepaпiï. Tepмiн cпocгepeжeння cтaнoвив 12 мicяцiв.
гкс
ШЕ
OR=0.15 (DI=0.03 5-0.64)
OR=0.31 (DI=0.08-i.l8)
QR=0,29 (DI=0,06-1.35)
Рис. 3. Шанси виникнення до^джуваних подю у При аналiзi шансiв виникнення дослщжува-них подш встановлено, що використання бТ не впливало на шанси формування шлуночковоТ екстрасистолГТ (ШЕ) (OR=0,31; С1=0,08-1,18) та систсшчноТ' дисфункцП' (СД) л1вого шлуночка
х на ХСН пюля перенесеного 1М niд впливом БТ.
(OR=0,29 (С1=0,06-1,35)). Проте пщ впливом БТ вГрогщно знижувався ризик розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС) (OR=0,15;CI=0,035-0,64) (рис. 3).
ГКС OR=0.12 (DI=0.02-0.87)
1J1 fc OR=0,17 (DI-0.04-0,7) *-*-i
СД OR=Q,24 (DI=0.06-1,86)
Рис. 4. Шанси виникнення до^джуваних подю у у поeднаннi з солями калю i магшю г
Водночас при використанн комбшованоТ' мета-болГчноТ терапй у хворих IV групи встановлено зниження шанав не лише ГКС (OR=0,12 (С1=0,02-0,87)), але й ШЕ (OR=0,17 (С1=0,04-0,7) та СД лГво-го шлуночка (OR=0,24;CI= 0,06-1,86) (рис.4).
Таким чином, доведено вищу ефективнють використання комбшованоТ метаболГчноТ терапй при поеднанш БТ Гз солями калю i магнiю глю-коновоТ кислоти та триметазидином для запобГ-гання розвитку окремих ускладнень IXC порГвня-но з застосуванням виключно БТ у хворих на ХСН пюля перенесеного IM.
Висновки
1. Установлено, що застосування комбшованоТ' терапй солями калю i магшю глюконовоТ кислоти та триметазидином призводило до штен-сившшого зниження концентрацГТ галектину-3
их на ХСН пюля перенесеного 1М пд впливом БТ ново)' кислоти та триметазидином.
порГвняно з монотерашею кожним Гз цих препа-ратГв зокрема.
2. Доведено, що метаболГчна терапГя солями калГю i магнГю глюконовоТ кислоти та триметазидином на тлГ БТ сприяла вГропдному зменшенню рГвня NT-proBNP у хворих на ХСН пюля перене-сеного IM.
3. ВГдзначено, що комбшоване використання даних препаратГв при додаванн до БТ супрово-джувалося бГльш вираженим зниженням рГвня прозапальних цитоюшв порГвняно з використан-ням кожного з цих препаратГв.
4. Установлено, що у хворих на ХСН пюля перенесеного IM Гз використанням солей калГю i магнГю глюконовоТ кислоти та триметазидину на тлГ БТ спостерГгаеться нижчий ризик формування ГКС, формування ШЕ та СД лГвого шлуночка.
De Filippi C.R. Galectin-3 in heart failure - linking fibrosis, remodelling and progression / C.R. De Filippi, G.M. Felker // Eur. Cardiol.
- 2010. - Vol. 6. - P. 33-36.
Lok D. Galectin-3, a novel marker of macrophage activity, predicts outcome in patients with stable chronic heart failure / D. Lok, P. Van Der Meer, P.B. De La Porte [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. -2007. - Vol. 49. - P. 98.
Mc Murrey J. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 / J. Mc Murrey, S. Adamopoulus, S. Anker [et al.] // European Heart Journal - 2012.
- Vol. 33. - P. 1787-1847.
Hunt S.A. Diagnosis and management of chronic heart failure in the adult / S.A. Hunt // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 82-96.
De Boer R.A. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejection fraction / R.A. De Boer, D.J. Lok, T. Jaarsma [et al.] // Ann. of Medicine. - 2011. - Vol. 43. - P. 60-68.
Thygesen K. Third universal definition of myocardial infarction / K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe [et al.] // Circulation. - 2012. -Vol. 126. - Р. 2020-2035.
Реферат
УРОВЕНЬ И ДИНАМИКА ГАЛЕКТИНА-3 ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА НА ФОНЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ Вакалюк И.П., Савчук Н.В.
Ключовые слова: хроническая сердчная недостаточность, метаболическая терапия, галектин-3.
В статье проведен анализ влияния антиишемической терапии триметазидином на уровень галек-тина-3, NT-proBNP и провоспалительных цитокинов (ИЛ-1р и ИЛ-6) в крови больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) с проведенным стен-тированием. Обследования показали, что применение комбинированной терапии триметазидином приводило к нормализации показателя галектина-3 и интенсивного снижения концентрации NT-proBNP и провоспалительных цитокинов по сравнению с препаратами базовой терапии (БТ). При анализе шансов возникновения исследуемых событий установлено, что использование триметазиди-на на фоне БТ не влияло на шансы формирования желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) и систолической дисфункции (СД) левого желудочка, однако достоверно снижался риск развития острого коронарного синдрома (ОКС).
Summary
LEVEL AND DYNAMICS OF GALECTIN-3 IN CHRONIC HEART FAILURE OF ISCHEMIC ORIGIN UNDER METABOLIC THERAPY Vakalyuk I.P., Savchuk N.V.
Key words: galectin-3, chronic heart failure, ischemia, metabolic therapy.
This article presents the analysis of the effects of anti-ischemic therapy with trimetazidine on the level of galectin-3, NT-proBNP, and pro-inflammatory cytokines (IL-1.beta and IL-6) in the blood of patients with chronic heart failure after myocardial infarction and following stenting. The results have shown that integrated therapy with trimetazidine leads to normalization of galectin-3, intense decrease in NT-proBNP concentration and proinflammatory cytokines compared with the basic standard therapy. When analyzing the chances of occurrence of the events studied it has been found that trimetazidine therapy in the course of basic therapy does not affect the chances of the occurrence of ventricular arrhythmias (ventricular premature beats) and systolic dysfunction of the left ventricle, but significantly reduces the risk of acute coronary syndrome.
nepcneKTMBM no,qanbWMX .qocniflweHb
nepcneKTMBHMwm e no,qanbwi flocniflweHHH, HanpaBneHi Ha BMHBneHHH hobux SionomHMx Map-KepiB. nepcneKTMBHMM y цbому nnaHi MOWHa BBa-waTM GDF-15.
.iTepaTypa
1. PeKOMeHAaL(iT 3 fliarnocTMKM Ta niKyBaHHa xpoHWHoi cepLeBoT HeflocTaTHOOTi / [I.r Bopohkob, K.M. AMOcoBa, A.E. Barpifi Ta iH.]. - K., 2012. - 106 c.
2. Cheng J.M. Biomarkers of heart failure with normal ejection fraction: a systematic review / J.M. Cheng, K.M. Akkerhuis, L.C. Battes // Eur. J. Heart Fail. - 2013. - Vol. 15 (12). - P. 1350-1362.
3. De Boer R.A. Galectin-3: a novel mediator of heart failure development and progression / R.A. De Boer, A.A. Voors, P. Muntendam // Eur. J. Heart Fail. - 2009. - Vol. 11. - P. 811-817.
4
5
6
7
8
9
