При л о ж ен и е 1
пациентов плазмоцитомы сократились на 50%. Же ОВ не достигнута, Же ВБП 14 мес. В ходе терапии у 2 пациентов развилась пневмония. Также отмечались явления гематологической токсичности (анемия средней степени у 5 (10,8%) пациентов, у 8 (17,3%) нейтропения 2—3 ст. В то же время, тяжелых явлений как гематологической, так и негематологической токсичности не отмечено.
Заключение. На фоне терапии даратумумабом противоопухолевый ответ отмечен у 50% пациентов. Также, данная программа лечения характеризовалась приемлемой токсичностью. Учитывая статус пациентов и большое число линий предшествующей терапии, данные результаты можно считать обнадеживающими. Однако требуется дальнейшее наблюдение для более полной оценки.
Белякова В. В., Чумак А. А., Майорова О. А., Пухликова Т. В., Личман Ж. С. РАССЛЕДОВАНИЕ ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНОГО РЕЗУЛЬТАТА ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИГЕНА D
ГБУЗ «Центр крови имени O.K. Гаврилова ДЗМ»
1
Введение. Наиболее значимой системой антигенов эритроцитов является система резус, кодируемая двумя высокогомологичными генами RHD и RHCE, при этом, с антигеном D связана большая частота аллоиммунизации. Изменения нуклеотидной последовательности гена RHD могут стать причиной ослабления экспрессии и ошибочной интерпретации резус-принадлежности как D-отрицательной. Определение вариантов антигена D особенно важно у доноров, так как он может стать причиной аллоиммунизации реципиентов. Разделение вариантов антигена D в современной классификации на слабые D (weak), парциальные D (partial) и Del (elution) является условным и возможно только при молекулярно-генетическом исследовании.
Цель работы. Оценить результаты применения генетического типирования антигенов эритроцитов и дополнительных серологических тестов для определения резус принадлежности.
Материалы и методы. Исследование проводили с помощью ге-левых карт и реагентов фирм Bio-Rad (США), DiaPro (Турция), MDmulticard Grifols (Испания). При активности агглютинации от (+) до (+++) результат оценивали, как D-слабый. Генотипирование аллелей системы RH выполняли методом аллель-специфичной ПЦР (PCR-SSP) с детекцией продуктов в геле на реагентах BAG (Германия).
Результаты и обсуждение. При исследовании образца крови 163122 от первичной донации донора К., получены результаты: В ccdee, аллоантите-ла не обнаружены, с реагентом Анти-D IgG в непрямом антиглобулиновом тесте (НАГТ) агглютинации не было. При исследовании образца крови 317326 от повторной донации донора К. получены результаты: В ccdee, аллоантитела не выявлены, с реагентом Анти-D IgG в НАГТ — D++ (рис. 1). Исследование методом PCR-SSP показало, что амплификация последовательностей всех 10 экзонов гена RHD отсутствовала. Положительной оказалась лишь реакция, специфичная для гибридного блока Резус. Как известно, он образуется в результате соединения 5 - и З'-фланки-рующих последовательностей верхнего и нижнего блоков Резус при полной делеции гена RHD. Результат соответствовал аллелю RHD*01N.01 (d/d) и отрицательному резус-статусу. Для выяснения причины получения
ложноположительного результата с реагентом Анти-О 1^0 в НАГТ были проведены дополнительные тесты: исследование аллоантител, аутоантител, прямого антиглобулинового теста (ПАГТ) моноспецифического (1^0, СЗс, C3d), антигена О с использованием других технологий. Получены следующие результаты: аллоантитела не обнаружены, антиген О не определился, выявлены аутоантитела, ПАГТ положительный (+++) за счет 1^0 (рис. 2).
Заключение. Таким образом, ложноположительный результат определения антигена О с реагентом Анти-О 1^0 в НАГТ обусловлен наличием на эритроцитах донора аутоантител класса 1^0. Аутоантитела могут быть причиной несовместимости эритроцитов донора с плазмой реципиента, такие эритроцитсодержащие среды нельзя использовать для гемотрансфузионной терапии. Заготовленные от донора компоненты крови были забракованы, донор отведен от до-наций. Исследования на аутоантитела и ПАГТ не являются обязательными для тестирования донорской крови, однако различие реакций с Анти-О 1^0 в НАГТ при первичной и повторной донации потребовало дополнительных исследований и привело к неожиданным результатам.
га тщяр шоогамве
и
W
V 9
S t
yj
Ar.ti-C Anti-c Aiiti-E Anti-e Anti-K Ctl Anti-A Алй-в a A1 В Anti-D
- - I - III! 1 - I - I! - -1 - J ■ - - ++
Рис. 1
0 СD А Н ОН
* II "'i',
A В D* d11 к с с™ с г f» Ctrl
H - — — - ¥ - л
1 i в Ali 1 й
-p Щ" - - \S1 --
и к! W tu Сй at
--У ь* — - —
IH-Com 5.1.10, напечатано; md
Рис. 2
.4 К (MBS
11 п ш h
— - — tb
MUY/fQ
Страница 1 м 1
Ш4//0
Бессмертный Д. К., Лукьянова И. А., Фидарова 3. Т., Кашлакова А. И., Куликов С.М., Троицкая В. В., Паровичникова Е. Н. ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ МИЕЛОИДНЫХ ЛЕЙКОЗОВ В ФГБУ «НМИЦ ГЕМАТОЛОГИИ» МЗ РФ
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
лейкозами (ОЖЛ). Для больных, не являющихся кандидатами на выполнение трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток крови (алло-ТГКС), поддержание ремиссии является
Введение. Достижение полной ремиссии и продление бессобытийной выживаемости является приоритетной задачей хи-миотерапевтического лечения больных острыми миелоидными