CC BY
78
УДК 616.31 DOI 10.24412/2220-7880-2022-3-82-92
ПУЛЬПИТЫ И ОСОБЕННОСТИ ИХ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ОБЗОР)
'Митрофанов А.А., 2Иорданишвили А.К., 3Чернегов В.В.
'Лечебно-реабилитационный центр главного центра обеспечения деятельности Федеральной службы войск национальной гвардии Российской Федерации, Москва, Россия (111250, г. Москва, ул. Красноказарменная, 9а), e-mail: [email protected]
2,3ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург, Россия (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6), e-mail: [email protected]
Цель: изучение доступной научной литературы, касающейся строения, особенностей кровоснабжения и иннервации пульпы, этиологии и патогенеза пульпитов. Проведение подробного анализа литературных источников, освещающих методы оценки жизнеспособности пульпы, изменения пульпы зуба при различных соматических состояниях организма, в частности при сахарном диабете II типа и гипертонической болезни. Наряду с сахарным диабетом гипертоническая болезнь также является одним из наиболее распространенных хронических неспецифических заболеваний. Доступные статистические данные указывают на то, что в России гипертонией страдают не менее 40% населения. Именно поэтому на первый план и выступает актуальность изучения особенностей клинических проявлений и морфо-функционального состояния пульпы при ее воспалении у лиц с данной сопутствующей патологией. Учитывая наличие хронических заболеваний и четко представляя течение патологических процессов в пульпе при различных ее состояниях, появится возможность индивидуального подхода к лечению различных форм пульпитов, выбора максимально эффективного способа терапии и скорейшего купирования клинических проявлений.
Ключевые слова: пульпит, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, морфологический анализ.
PULPITIS AND FEATURES OF ITS MANIFESTATION IN DIABETES MELLITUS AND HYPERTENSION. LITERATURE REVIEW
'MitrofanovA.A., 2IordanishviliA.K., 3Cherrngov V.V.
•Medical and Rehabilitation Center of the Main Center for Ensuring the Activities of the Federal Service of the National Guard Troops of the Russian Federation, Moscow, Russia (111250, Moscow, Krasnokazarmennaya St., 9а), e-mail: [email protected]
23S.M. Kirov Military Medical Academy, St. Petersburg, Russia (194044, St. Petersburg, Ak. Lebedev St.,), e-mail: [email protected]
The research aims to study the available scientific literature concerning the structure, features of blood supply and innervation of the pulp, etiology and pathogenesis of pulpitis. A detailed analysis of literature sources was conducted covering methods to assess the viability of the pulp, changes in the pulp in various somatic conditions of the body, in particular in type II diabetes mellitus and hypertension. Along with diabetes mellitus, hypertension is also one of the most common chronic nonspecific diseases. Available statistics indicate that at least 40% of the population in Russia suffer from hypertension. That is why the relevance of studying the features of clinical manifestations, morphological and functional status of the pulp in inflammation in persons with this concomitant pathology is in focus. Taking into account the presence of chronic diseases and clearly representing the course of pathological processes in the pulp in its various conditions, it will be possible to choose an individual approach to the treatment for various forms of pulpitis, choosing the most effective method of therapy and the earliest relief of clinical manifestations.
Keywords: pulpitis, diabetes mellitus, hypertension, morphological analysis.
Введение данные о том, что каждый 23-й - 29-й пациент сто-
Общая численность лиц, страдающих сахарным матологической клиники болеет сахарным диабетом.
диабетом в России, составляет 4 584 575 (3,12% на- Тем не менее, по данным проведенного опроса пяти-
селения), из них на основную массу приходится са- десяти врачей-стоматологов, было установлено, что
харный диабет II типа - 4,24 млн. С 2000 г. числен- только каждый четвертый респондент спрашивал
ность пациентов с сахарным диабетом в РФ выросла о наличии эндокринных заболеваний у пациентов.
в 2,2 раза. По мнению ВОЗ, развитие сахарного диа- Среди пациентов лишь 16% регулярно обращались
бета к 2030 году так же приведет к двукратному уве- к врачу стоматологу, остальные - «от случая к слу-
личению количества больных. В большинстве слу- чаю». Наряду с сахарным диабетом гипертоническая
чаев (80-97%) развивается сахарный диабет II типа. болезнь также является одним из наиболее распро-
Важно отметить, что на одного пациента с установ- страненных хронических неспецифических заболе-
ленным диагнозом данного заболевания приходится ваний. Доступные статистические данные указывают
один с недиагностированной болезнью. Существуют на то, что в России гипертонией страдают не менее
40% населения. Гипертоническая болезнь является основной причиной смертности не только у пациентов, страдающих сахарным диабетом, но и в популяции в целом.
Учитывая свыше 200 миллионов ежегодных обращений к стоматологу, доля которых по поводу различных форм пульпитов составляет от 14 до 20%, становится очевидным объем пациентов, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью и посещающих врача-стоматолога на повседневном приеме.
В стоматологической практике широко используются различные способы лечения пульпитов. Недостаточно выраженная их эффективность у лиц, страдающих сопутствующими заболеваниями в виде сахарного диабета и гипертонической болезни, является существенной проблемой современной стоматологии, так как известно, что у данной категории пациентов есть нарушения, связанные не только с процессами метаболизма, но и с изменением пластической и трофической функций тканей. Также данные заболевания не только влияют на функциональность иммунной системы, но и существенно снижают реактивность всего организма [1, 2]. Именно поэтому исследование пульпы с помощью доступных морфологических методов, оценка порога ее возбудимости, пульпарного кровотока и состояния сосудов у лиц, имеющих сахарный диабет и гипертоническую болезнь, представляет высокий практический интерес в терапевтической стоматологии. По данным литературы [3], воспалительные процессы в пульпе и, как следствие, в околозубных тканях, довольно часто заканчиваются преждевременной утратой зубов, негативно влияют на организм, что требует своевременного обращения к стоматологу с целью подбора оптимального способа лечения, основанного на показателях патоморфологических, физиологических и генетических процессов в данных тканях. Воспаление пульпы ведет к серьезным патологическим процессам в околопульпарном дентине, которые проявляются дистрофическими изменениями и некрозом в одонтобластах, а следовательно, способствует образованию участков скопления микрофлоры, которая проникает в апикальные ткани по множественным дентинным канальцам [4]. Именно поэтому для выбора максимально рационального варианта лечения появляется необходимость в знании объема изменений на патоморфологическом и функциональном уровнях, при различных формах пульпитов, с учетом сопутствующей соматической патологии. Знание этих особенностей позволит максимально дополнить данные о патогенезе форм пульпитов, усовершенствовать имеющиеся способы лечения, а следовательно, и увеличить число положительных клинических исходов. Врачи-стоматологи на данный момент не располагают достаточным арсеналом современных методик диагностики, позволяющих подробно исследовать функциональное состояние пульпы зуба. Стоматологию на современном этапе развития можно охарактеризовать как находящуюся на стадии поиска максимально перспективных диагностических методов. Пульпит - довольно распространенное заболевание, а сложный и трудоемкий алгоритм лечения, связанный с большим процентом некачественной терапии и всевозможных осложнений, является социально значимым. Анализируя данные литературы, можно увидеть всевозможные варианты трак-
товки исхода различных методов терапии пульпитов, так как схожие ситуации, возникшие в ходе лечения, различные исследователи отнесли как к осложнениям, так и к неудачам [5]. Мы придерживаемся мнения, что рост качественной терапии пульпитов идет параллельно с разработкой новых методов, оптимизирующих лечение, основанных на изучении патофизиологических аспектов воспаления пульпы, а также факторах, которые влияют на прогноз заболевания после воздействия доступными лекарственными средствами. В пульпе зуба соматически здоровых пациентов изучены различные изменения, вакуолизация слоя одонтобластов, сетчатая дистрофия, фиброз корневой ее части. Однако подробный анализ состояния пульпы у пациентов, имеющих сахарный диабет и гипертоническую болезнь, проведен недостаточно. Перспективность гистологического исследования пульпы зуба уже показана в ряде работ [6, 7]. Наряду с этим количество сведений о частоте возникновения различных форм пульпитов, как и о формах патологических процессов, у данной категории пациентов довольно малочисленны. В доступной литературе мы не встретили работ, посвященных подробному изучению данного вопроса. Этим и объясняется необходимость работы в этом направлении. Изучение морфологии пульпитов дает понимание о реакции пульпы при воспалении. В рассмотрении структуры волокон и основного вещества соединительной ткани пульпы зуба человека делаются пока лишь первые шаги, а попытки «выхода» за пределы клеток пульпы в окружающую их «среду» описаны в единичных работах [8]. Строение, особенности кровоснабжения и иннервации пульпы. Этиология, патогенез пульпитов. Строение пульпы зуба Пульпа зуба представлена соединительнотканным образованием, расположенным внутри зуба в соответствующей полости. Она повторяет форму зуба. Анатомически пульпа разделена на части, располагающиеся в коронке и в корне зуба. Ее коронковая часть отличается рыхлым строением, а корневая аналогична фиброзной соединительной ткани [9]. Пульпа выстроена несколькими слоями. Периферическая часть образована слоем грушевидных клеток - одонтобластов, которые располагаются рядами, образуя слои, которые находятся у дентина и входят в него волокнами Том-са - длинными цитоплазматическими отростками. Далее размещен слой Вейля, представленный бедными клетками. Наличие этого слоя вызывает множество споров. Многие исследователи настаивают на отсутствии данного слоя при жизни пульпы, утверждая, что возникновение его является артефактом в результате оформления гистологических препаратов [10]. После слоя Вейля следуют несколько слоев скученных клеток, а также образование в виде центрального слоя. Большое количество мелких клеток малой дифферен-цировки образует слой скученных клеток, а синцитий из фибробластов, петли которого содержат массу макрофагов и мелких адвентициальных клеток, организует центральный слой [11]. Волокна пульпы состоят из преколлагеновых волокон и волокон коллагена, расположенных хаотично [12].
Кровоснабжение пульпы зуба Зуб - индивидуальный аналог органа, который кровоснабжается в условиях замкнутого пространства. Приток и убыль крови в нем строго лимитированы. Данная обстановка определяет наличие имеющейся системы кровоснабжения. Этот факт и
объясняет адаптацию пульпы к гистоархитектоничес-ким особенностям, касающимся как коронковой, так и корневой ее частей, наряду с особым «послойным» расположением клеточных элементов, не схожим с привычной соединительной тканью. Органоспеци-фическая пространственная организация, а также строение и функции сосудов зуба организуют топо-графо-морфологическую специфику пульпы. Ее кровеносные сосуды отличаются малой толщиной стенок наряду с широким просветом. Для пульпы не характерны типичные артерии, а форма ее сосудов похожа на артериолы. Пульпарный кровоток не что иное, как часть микроциркуляции зубодесневого комплекса, где выявляются все возможные соответствующие его составные части. Кровоток в ней представлен артериолами, метартериолами, сплетениями капилляров, посткапиллярными, собирательными и крупными венулами. Все сосуды составляют 7-14% от общего объема пульпы, с учетом различных ее участков. Наибольший объем сосудов находится ближе к центру (примерно 43%), а в непосредственной близости к слою одонтобластов они составляют всего 6-12%. Зубные артерии соответствуют морфологии артериол. В них содержатся гладкие миоциты в виде слоя, который циркулярно ориентирован, но выраженность их эластичных мембран недостаточна. В 50% случаев встречаются около 1-4 дополнительные артериол, проникающих через дополнительные отверстия. Большое количество анастомозов, расположенных в корневой части пульпы, состоит из дополнительных и основных ар-териол. Это условие позволяет увеличить прочность ее артериального кровотока за счет препятствия. Если зубная артериола полностью заблокирована, кровоснабжение прекращается. Ветвящиеся под углом 90° крупные артериолы, продвигаясь по корневому каналу, располагаются центрально, параллельно венулам. Менее выраженные артериолы (25-30 мкм) идут к дентину, уменьшаясь в объеме. Далее начинаются артериолы прекапилляров, организующие рядом со слоем одонтобластов редкопле-тистую капиллярную сеть. Региональные особенности строения характерны для капилляров пульпы. В ее тканях преобладают коллагеновые волокна. Низкий метаболизм характеризует слабую дифференци-ровку капиллярного звена. Исключением выступает пульпа клыков. В ней капиллярная сеть корневой пульпы развита аналогично коронковой. Обратив внимание на аналогичный клеточный состав и особенности межклеточного вещества как в корневой, так и коронковой частях пульпы клыков, становится очевидна данная особенность. Именно циркулярное расположение гладких миоцитов препятствует образованию сплошного слоя. Направляясь от корня к коронке, диаметр артериол становится меньше. Также известно, что проходящие в коронковой части пульпы артериолы второго порядка - это густые ветви, диаметр которых варьируется до 30 мкм. Их стенки образуют гладкие миоциты в виде сплошного слоя. Аркады, образованные из анастомозов вторичных ар-териол, идут ярусами по всей пульпе. От них отходят метартериолы - сосуды малого диаметра (артериолы прекапилляров, прекапилляры). Метартериолы имеют достаточно небольшую протяженность и диаметр (до 18 мкм, в отдельных участках - 7-11 мкм). Далее характерно снижение количества гладких миоцитов в стенках вплоть до полного их исчезновения. Прека-
пиллярные сфинктеры регулируют кровенаполнение капиллярной сети и содержат участки уплотнения гладких капиллярных миоцитов. Отходящие от метартериол капилляры имеют диаметр 9-11 мкм. Характерные для капиллярной сети высокий уровень метаболизма в коронковой пульпе, наличие выраженных васкуляризации и одонтобластического слоя характеризуют ее уровень организации. Пульпарные капилляры лежат плотнее, чем в остальных тканях (до 1500/мм2). Особенно хорошо заметно развитие капиллярной сети в промежуточном слое. В нем происходит образование субодонтобластического сплетения капилляров. В остальных слоях их развитие менее выражено. Это сплетение дает начало капиллярным петлям, проникающим в слой одонтобластов. Обмен веществ между интерстициальной жидкостью и кровью осуществляется посредством простой диффузии. При этом путь от клеток до густой капиллярной сети не превышает 100 мкм. Пульпа богата капиллярами различной величины. Находясь рядом с одонтобластами и занимая 4-5% от всех капилляров, лежат фенестрированные капилляры. Для цитоплазмы клеток эндотелия, которая закрыта диафрагмами, характерны поры диаметром 50-90 нм, не имеющие в стенках перициты. Фенестрированные капилляры диктуют скорость и активность транспортировки метаболитов к слою одонтобластов параллельно с формированием предентина, который в последующем обызвествляется. Смещение капилляров к центру достаточно выражено, если соблюдены условия смыкания зубов в окклюзионной плоскости и задержки процесса дентинообразования. Во время повреждения пульпы происходит активация процесса перемещения веществ из крови в межклеточное вещество, а следовательно, и отток продуктов, образовавшихся в процессе распада и метаболизма. Все это обусловлено топографией фенестрированных капилляров и связью их с одонтобластами. Воспаление в пульпе запускает механизм снижения интерстициального давления при помощи фенестрированных капилляров пульпы и артериоло-венулярных шунтов. Капилляров, выстланных непрерывным эндотелием, больше, чем фенестрированных капилляров. Основные их характеристики - присутствие вакуолизации, микропи-ноцитоза и их активная роль в транспортировке, протекающей в стенках капилляров. Мощный цитоскелет - важное составляющее эндотелиоцитар-ной основы капилляров пульпы. Также их ведущей характеристикой является присутствие отдельно лежащих перицитов, располагающихся в эндотелии их стенок, а именно в базальной мембране. Наряду с этим выявлено наличие капиллярной сети, выстланной непрерывной эндотелиальной выстилкой во всей пульпе. Исключение составляют только наиболее периферические отделы. Кровь устремляется в посткапилляры, имеющие различный растущий диаметр, до 18 мкм и более, из капиллярного сплетения пульпы. Перициты, имея обширную сеть отростков, содержатся в венулах и характеризуются широкими щелями между клетками эндотелия, служащими мостом миграции лейкоцитов. Посткапиллярным венулам, характеризующимся высокой проницаемостью, отводится важная роль при воспалительных и иммунных реакциях. Кровь, оттекая из собирательных посткапиллярных венул, проходит вдоль их стенок, которые содержат перициты. Собирательные венулы содержат артериоло-венулярные анастомозы. Следуя вдоль
артерий, мышечные венулы большего размера (90-180 мкм), содержащие гладкие миоциты, стягивают кровь из собирательных венул. Они и являются представителями самых больших сосудов пульпы. Расположение венул пульпы центральное, а артери-ол - более периферическое. Венулы имеют тонкие стенки и больше артериол. Артериола, венула, нерв, составляющие триаду, часто обнаруживаются в пульпе. Также в пульпе присутствуют венуло-венулярные анастомозы. В коронке диаметр венул больше, чем у верхушки корня. Они, неся кровь из периодонта и прилегая к альвеолярной кости, выходят через верхушечное отверстие, сливаясь еще с несколькими вену-лами пульпы. Артериоло-венулярные анастомозы, похожи на сосуды небольшого размера (7-9 мкм). Их путь лежит от артериол, формируя угол 900, и заканчивается попаданием в венулы еще до их перехода в капиллярную сеть. Они и являются инициаторами направленного шунтирования кровотока пульпы. В корневой части пульпы анастомозов значительно больше. Большая часть анастомозов, находящихся в покое, отличается отсутствием функциональной активности. Во время пульпарного раздражения и происходит их активация. Открываются они при внутритканевом давлении на уровне критического. Изменениями величин давления в камере пульпы, при выбросе крови из артериального русла в венозное, и обусловлена активность анастомозов. Наличие тромбоза и кровоизлияния вызваны отведением крови от места травмы или воспаления при нарушении микроциркуляции. Характер болевых реакций при пульпите связан с активацией данного механизма. Проницаемость сосудов увеличивается при воспалении за счет отека. При сдавлении вены и лимфатических сосудов возникает нарушение оттока жидкости. Это вызывает некроз и гибель пульпы зуба [13]. и-образные петли, участвующие в регуляции кровотока, образованы артериолами, в том числе в корневой части пульпы зуба. Изучение состояния кровотока пульпы и механизмов, происходящих в ней при воспалении у пациентов, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, посредством метода ультразвуковой допплерографии позволит максимально точно определить все особенности изменения кровообращения и учитывать их в дальнейшем при подборе метода лечения при пульпитах у данной категории пациентов. Регуляция деятельности микроциркуляторных сосудов пульпы Сосудистый тонус пульпы обеспечивают гладкие миоциты, которые находятся в стенках артериол и венулах. Они частично сокращены, тем самым и обеспечивая тонус сосудов. Активная функция гормонов, нейромедиаторов - регуляторных молекул - в умении управлять сократительной способностью мышечных клеток и регулировать интенсивность кровотока. Масса нервноволоконных терминалей находится в пульпарных сосудах, в том числе в артериолах. Функция норадреналина заключается в выделении симпатических адренергических нервноволоконных терминалей. Он связан с а- и в-адренорецепторами, которые как сужают (а-адренорецепторы), так и расширяют (в-адренорецепторы) сосуды. Нейропептид Y, вызывающий сужение пульпарных сосудов, локализуется вместе с норадреналином. Ацетилхолин, также расширяющий сосуды, выделяется ацетилхо-линергическими волокнами. Базирование вазоактив-
ного полипептида, вместе с ацетилхолином, в толще нервных волокон способствует расширительной функции сосудов. Вещество Р и пептид, отвечая на раздражение, увеличивают проницаемость сосудов за счет связывания с кальцитониновым геном и выделения чувствительных безмиелиновых нервных волокон (сенсорная вазодилатация). Оксид азота, в свою очередь, расширяет сосуды, а эндотелины, сужающие их, выделяют сосудистый эндотелий. Пара-кринная регуляция гемодинамических показателей пульпы осуществляется при участии одонтобластов коронковой пульпы и заключается в выделении N0 и нейротензина (сужение сосудов). При воспалении происходит расширение сосудов, их проницаемость увеличивается, повышаются гидростатические показатели давления в пульпе. Эти процессы обусловлены выделением простагландинов и брадикинина.
Гистофизиология сосудистого
русла пульпы зуба
В условиях физиологического покоя давление внутри тканей любых других органов ниже внутри-пульпарного и составляет около 15-35 мм рт. ст. При сердечных сокращениях изменяется давление и в пульпе, но его перемены не зависят от показателей артериального давления. Перемещение транссудата плазмы крови, находящегося в периферической капиллярной сети, от пульпы к дентиноэмалевой границе, осуществляется за счет повышенного давления в пульпарной полости. Это и способствует формированию дентинной жидкости. Физиологические условия задают объем капиллярной крови в пульпе. Частично капилляры промежуточного слоя пульпы не выполняют свою функцию в покое. Быстро развивающаяся гиперемия капилляров возникает в условиях кровенаполнения. В пульпарных сосудах кровоток интенсивнее, чем в остальной ротовой полости. Величина перфузии в них аналогична головному мозгу и ниже только кровотока в почках и сердце. Кровоток артериол равен 0,2-1,2 мм/с, венул - около 0,2 мм/с, в капиллярах - 0,09 мм/с. Кровь сосудов пульпы замещается за одну минуту на 40-100 процентов. Кровоток в капиллярах корня зуба примерно в полтора - два раза меньше, чем в коронковой части, при этом по периферии пульпы он заметно быстрее, чем в глубине. Стимулы физиологических и патологических процессов влияют на русло микроциркуляции, которое играет ведущую роль в возникновении воспалительной реакции. Выброс в пульпу продуктов жизнедеятельности микробов из кариозного очага часто является причиной воспаления. Физиологический кровоток является препятствием, выводя токсины. Но при повреждении клеток активируются процессы образования гиста-мина, серотонина, брадикинина, простагландина и прочих активных соединений. Параллельно расширяются артериолы, увеличиваются капиллярное давление и их проницаемость, из плазмы белки выходят в интерстиций на фоне роста давления внутри тканей. Также за счет замедления кровотока начинаются процессы агрегации эритроцитов и стаза крови, увеличивается вязкость кровотока. В тканях происходит нарастание СО2 и снижение рН, воспалительный процесс из локального принимает разлитой характер. В результате снижения объема кровотока содержание вредных веществ, которые поступают из дентина, возрастает, что приводит к стремительной гибели клеток и некрозу пульпы. Так как из-за тугоподвиж-ности стенок пульпарной полости увеличение ее объ-
ема нереально, начинается интенсивное сдавление венул и, как следствие, уменьшение объема крови в пульпе и нарушение циркуляции [14]. Также кровоток в самой пульпе зависит от кровенаполнения пе-риодонтальной связки, десны и кости альвеолярного отростка. Они кровоснабжаются боковыми ветвями концевых артериол. Любое увеличение их сосудов способствует забору пульпарной крови, в конечном итоге приводя к ее ишемии. Пульпа отличается значительными адаптивными возможностями и высоким уровнем регенерации. Функция артериоло-венуляр-ныех анастомозов заключается в сбрасывании крови в венозный кровоток, предотвращая ее проникновение в периферические пульпарные слои. Данный процесс активируется при повышении давления внутри тканей, тем самым предотвращая резкий рост кровотока и показателей давления внутри тканей пульпы. Повышенное давление внутри тканей активирует отток жидкости и макромолекул через неповрежденные венозные сосуды. В итоге происходят снижение давления и регуляция кровотока. Следует повториться, что изучение уровня нарушений пульпарного кровотока у лиц, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, позволит сформулировать более индивидуальный подход к лечению пульпитов у данной категории пациентов, а следовательно, увеличить количество положительных исходов за счет четкого представления особенностей течения патологических процессов в пульпе при данной сопутствующей патологии.
Иннервация пульпы
Нервные волокна и кровеносные сосуды, попадая через апикальное отверстие, образуют нервно-сосудистый пучок - пульпу зуба. Нервные волокна, проходя через корневую часть пульпы, дают начало боковым ответвлениям, те, в свою очередь, идут в направлении слоя одонтобластов. В коронковой части пульпы они также дают начало множеству ветвей, идущих к одонтобластам. Данные ветви густо сливаются в сплетение в слое одонтобластов. Преимущественно такое сплетение определяется в рогах пульпы. Это необходимо учитывать при планировании ортопедического лечения. Достаточно активно проводились исследования рецепторных окончаний пульпы [15]. В ходе исследований было установлено, что пульпа отличается усиленным рецепторным аппаратом. Часть рецепторов участвует в иннервации клеток-одонтобластов, а часть направляется к кровеносным сосудам и соединительной ткани пульпы. Вид свободных кустиковидных характерен для нервных окончаний пульпы. То есть нервное волокно сначала разветвляется на множественные крупные веточки, затем каждая из них заканчивается несколькими небольшими терминальными веточками, проникающими в слой одонтобластов. Эти рецепторные терминали заканчиваются и в соединительной ткани, и в стенках сосудов пульпы. Наряду с этим в пульпе выявлены ряды специальных сосудистых рецепторов, которые представлены терминалями, участвующими в образовании спиралевидных сплетений, окружающих сосуды. Что касается нервных окончаний субодонтобластического слоя, то часть термина-лей оканчивается на телах одонтобластов, а часть - в предентине. Нервные волокна обнаруживаются и в глубине дентинных канальцев, где они видны до границы с обызвествленной частью дентина. Некоторые дентинные канальцы вблизи отростков одонтоблас-
тов содержат тончайшее нервное волокно. Также было описано отсутствие субодонтобластического сплетения в корневой части пульпы. Терминальные веточки берут начало от отдельных кустиковидных окончаний, а далее уже идут к слою одонтобластов. Определение состояния иннервационного аппарата пульпы зуба у лиц, имеющих в анамнезе сахарный диабет и гипертоническую болезнь, с помощью метода электроодонтодиагностики также имеет высокий практический интерес. Мы придерживаемся мнения, что изучение уровня порогового возбуждения пульпы у лиц, страдающих сахарным диабетом и артериальной гипертензией, позволит дополнить общее представление о процессах, происходящих при пульпитах, и провести новые параллели между всеми патологическими процессами, возникающими в ответ на воспаление.
Этиология пульпита
Влияние кариеса на пульпу как основной источник ее воспаления изучено досконально. Комплекс факторов, состоящий из воздействия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, а также разрушения органического состава дентина, является причиной развития пульпита. Выявление ассоциаций анаэробных бактерий и грамположительных кокков -наиболее частое явление при различных формах пульпита. Исследования последних лет определили микрофлору и ее качественный состав, рассмотрев ткани зуба, пораженного пульпитом. Роли в данном процессе отводились стрептококкам на 36%, стафилококкам на 28%, ацидофильным палочкам на 16%, дифтероидам на 9%. Наличие ассоциаций стафилококка и стрептококка либо ацидофильной палочки и стрептококка также научно доказано. Наряду с этим сведений об участии в воспалительном процессе грибов недостаточно. Возможно, проникновение в пульпу дрожжеподобных грибов связано с их наличием в полости рта. Отметим, что, несмотря на эти сведения, не менялись методы применения сильнодействующих паст на основе антибиотиков при консервативном методе лечения воспаления пульпы. Присутствие грибов при пульпите не связывали с неэффективностью проведенного лечения, прогрессированием воспалительных явлений и возникновением осложнений. Микроорганизмы, присутствующие в воспаленной пульпе, обладают выраженной вирулентностью и высоким потенциалом к сенсибилизации, это и необходимо учитывать как важнейший патогенетический компонент развития пульпитов. Существуют данные об обосновании цитологического исследования пульпы при отдаленном прогнозировании биологических методов лечения хронического фиброзного пульпита. Также выявлено влияние различных факторов при лечении осложненного кариеса на уровень проницаемости дентина для патогенной микрофлоры. Описана активизация патогенных микроорганизмов при обработке кариозной полости как механическим, так и химическим методами. Стоит обратить внимание и на ряд иных факторов, вызывающих воспаление пульпы. Из них наиболее актуальными являются перелом коронки и корня зуба, вскрытие рога при препарировании. Невзирая на обилие современных пломбировочных материалов, все еще существует опасность химического воздействия их компонентов на пульпу, приводящего к ее гибели. Немаловажны адаптогенные и оптимизирующие факторы дентина, пульпы и периодонта за счет участия окситоцина в их
репаративных возможностях. Также было подтверждено, что основной причиной воспаления пульпы во фронтальной группе зубов явилось их пломбирование материалами химического отверждения, а наложение силикатных пломб в 30 процентах случаев приводило к гибели пульпы уже в первый год после пломбирования, независимо их от групповой принадлежности [16]. Давно известно, что патологическое влияние на пульпу оказывают и несоблюдение температурного режима при препарировании без охлаждения, некачественное пломбирование с нарушением краевого прилегания и усадка материала. Известна и возможность сохранения пульпы в однокорневых зубах с недоформированными корнями при их травме. Существует утверждение, что воздействие лазерного излучения низкой интенсивности при частичной пульпотомии способствует восстановлению жизнеспособности пульпы и повышает ее репаративные возможности, увеличивая процент положительных исходов лечения [17]. Нарушение микроциркуляции в пульпе как одну из причин возникновения воспаления видно при проведении ультразвуковой доппле-рографии. Интересны также данные, что при проведении реодентографии пульпы при глубоком кариесе и остром пульпите выявляются схожие нарушения гемодинамики [18]. Известно, что микроорганизмы в пульпу попадают несколькими путями. Продвижение из кариозной полости по дентинным канальцам считается основным путем их проникновения. При этом локализация кариозной полости играет немаловажную роль при оценке распространенности воспаления в пульпе. Быстрому поражению корневой и ко-ронковой пульп способствует присутствие кариозной полости в пришеечной и апроксимальной областях, в отличие от кариеса на окклюзионных поверхностях. А прохождению микроорганизмов через апикальное отверстие должны способствовать дополнительные условия в виде зубодесневого кармана или сопутствующих заболеваний, обусловленных значительной бактериемией. Это относится и к гематогенному варианту проникновения микрофлоры, так как преодоление гистогематогенного барьера должны сопровождать и другие патологические процессы. Для более предметного разбора патогенеза пульпита необходимо изучать комплекс процессов, влияющих на ее воспаление, таких как особенность ее строения, причины нарушения функции и обменных процессов. Морфофункциональное исследование пульпы представляет огромный практический интерес, открывая перед нами возможность контролировать воспалительные процессы в ней, влияя на дальнейшее их распространение в ткани периодонта. Стоит обратить внимание и на тот факт, что все попытки биологического лечения воспаления пульпы так и не нашли уверенного этиотропного подтверждения.
Патогенез пульпитов
Патогенез пульпитов изучен и описан достаточно подробно. Основную роль в нем играют сосудистые изменения на клеточном уровне, к чему, в свою очередь, приводит активация вазоактивных веществ и субклеточных структур, предшествуя воспалению. Гиперемия сосудов вызывает нарушение кровообращения и способствует развитию воспаления. Раздражаясь, нервные приборы стенок сосудов, вызывают гиперемию, экссудация нарастает, объем крови увеличивается, наступает расширение капилляров и артериол, что в итоге провоцирует серозное вос-
паление. Серозное воспаление переходит в гнойное, образуются участки абсцедирования пульпы. Тем не менее острое воспаление пульпы не сразу приводит к ее гибели за счет тугоподвижности стенок полости зуба. Переход воспаления в хроническую стадию может приводить к необратимым последствиям в виде распада и гибели пульпы. Все стадии патологического процесса могут проходить быстрее и иметь более сложный характер у лиц, имеющих сопутствующие заболевания, в том числе такие, как сахарный диабет и гипертоническая болезнь.
Патологическая анатомия пульпитов
Острую фазу воспаления провоцирует появление инфильтратов, как круглоклеточных и гистиоци-тарных, так и диффузных, которые, сливаясь в поля, вызывают отек пульпы. Дезорганизация клеток-одон-тобластов обуславливает утрату плотного прилегания их рядов. Гликогена становится меньше. Рибосомы, гликоген и липиды клеток, увеличенные в размерах, отсутствуют при остром воспалении. По ходу сосудов визуализируется множество клеток - базофилов, образуются макрофаги. По дну кариозной полости выявляются тромбоз сосудов, полиморфно-клеточная соединительнотканная инфильтрация и проли-феративные очаги. Органеллы клеток могут носить обратимый характер при серозном воспалении, в отличие от нервных волокон, изменение которых не наблюдается только в начале патологического процесса. Далее параллельно с аргирофилией на более поздних этапах воспаления нервные волокна полностью разрушаются.
Патологическая гистология пульпита
Выявлены и изучены многие процессы, происходящие в пульпе при острых серозно-гнойных воспалительных процессах. К ним относятся как появление нейтрофильных лейкоцитов, так и наличие экссудации, диапедезных кровоизлияний и очагов инфильтрации в расширенных капиллярах. При наблюдении за серозно-гнойным пульпитом в течение первых суток после травмы превалируют следующие процессы. Распад больших участков пульпы провоцируется альтеративным воспалительным компонентом, затем наличие массы лейкоцитов, пребывающих в стадии некробиоза, приводит к разрушению соединительной ткани и образованию приваскулярных инфильтратов в расширенных и наполненных сосудах. Гнойная инфильтрация и распад клеток-одонтобластов принимают массовый характер [19]. Далее в процесс вовлекается корневая пульпа, что сопровождается ее абсцедированием. Процесс формирования воспаления сопровождался появлением лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, а также нейтрофильных лейкоцитов.
Хронический пульпит
Для данной формы воспаления характерны снижение клеточных элементов, развитие фиброза и склероза пульпы. Разрастание волокон во всех отделах пульпы параллельно с расширением сосудов и появлением очагов мелкоклеточной инфильтрации характеризуют хроническую стадию развития пульпита. Наряду с этим выявляются большое количество фибробластов и формирование мелких сосудов. Эта фаза и соответствует гранулематозному пульпиту. Далее преобладает продуктивное воспаление. Итогом является развитие пролиферативного (гипертрофического) пульпита, характеризующееся выступанием пульпы из камеры в кариозную полость [20]. Появле-
ние хронического гангренозного пульпита сопровождается некрозом коронковой пульпы частично или полностью. Под микроскопом пульпа после гибели выглядит как зернистый распад, лишенный структуры. Одонтобласты в ней не наблюдаются. Наличие расширения сосудов, отека, инфильтрации мелкоклеточного типа, процесса образования волокон характерно для воспаления коронковой части пульпы, вне зон распада корневой. Фибриллогенез на ограниченной зоне виден по границе распада.
Обострение хронического пульпита
Наличие стадии обострения хронического пульпита многократно клинически доказано. При исследовании этапов формирования травматического пульпита был отмечен ряд обострений [21]. Пато-гистологически обострение хронического пульпита соответствует форме, спровоцировавшей его. Появление новых гнойно-воспалительных очагов происходит на фоне течения процесса хронического воспаления. Гнойный инфильтрат вызывает разрушение соединительнотканной капсулы, параллельно с распадом лейкоцитов и волокон. В итоге воспалительный процесс распространяется на корневую пульпу, вызывая перифокальную реакцию периодонта.
Методы оценки жизнеспособности
пульпы зуба
На данный момент достаточно известны методы, дающие возможность диагностировать витальность пульпы. Ряд зарубежных коллег использует при этом лазерную допплерофлоуметрию. Минусом считается невозможность регистрации кровотока в корневой пульпе, так как доказана его эффективность только в коронковой части [22]. Также получил распространение метод электроодонтодиагностики за счет стимуляции пульпы при прохождении через нее электрического тока. Подтверждено, что электровозбудимость пульпы интактных зубов регистрируется в пределах от 2 до 20 мкА и зависит от их групповой принадлежности, наличия сопутствующих заболеваний и возрастных изменений [23]. Кроме того, в ходе проведенного анализа электровозбудимости пульпы было выявлено, что при наличии у пациентов гипертонической болезни регистрировалось повышение уровня электровозбудимости пульпы, но в основном в жевательной группе зубов [24]. При этом не был отражен вариационной ряд этих показателей, подтверждающий достаточный объем исследований. Учитывая имеющиеся данные, необходимо учитывать наличие соматических заболеваний и сопровождать классические методы лечения глубокого кариеса и пульпита профилактическими мероприятиями, направленными на улучшение трофики пульпы и снижение неблагоприятных исходов лечения, связанных с сопутствующей патологией. Отсутствуют также объективные данные об изменении порога электровозбудимости пульпы у лиц, страдающих сахарным диабетом. В данное время, основываясь на экспериментальных исследованиях, обоснована эффективность реодентографического метода, который позволяет оценить состояние гемодинамики в пульпе во время амбулаторного приема. На основании проведенных исследований морфологии и реодентографии пульпы [25] были выявлены реографические показатели кариеса и пульпитов. При помощи реоденто-графии проведено исследование сосудистой реакции в пульпе на биологический метод лечения пульпита. Это и подтолкнуло к применению реодентографии
при изучении реакции пульпы на пломбирование полостей различными пломбировочными материалами [26]. С помощью реодентографии можно оценить реакцию пульпы при непосредственном воздействии на конкретный зуб. В современных условиях наряду с необходимостью контроля кровотока во всех тканях нашего организма появилась возможность регистрации гемодинамики в пульпе зубов посредством ультразвуковой допплерографии. Ряд авторов уже проводил контроль гемодинамики пульпы [27], но нет сведений, касающихся критериев оценки состояния ее кровотока при патологических состояниях. Также отсутствуют сведения о соответствующих изменениях сосудов пульпы у лиц, страдающих сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Отсутствие стандартных методов диагностики и контроля функционального состояния пульпы с учетом сопутствующей патологии ограничивает возможности внедрения в практику прогрессивных методик терапии пульпитов у данной категории пациентов. Исследователи утверждают, что соматическая патология заметно изменяет состояние пульпы [28]. Для подтверждения данного факта и необходимы морфологические исследования, оценка показателей электровозбудимости и гемодинамики кровотока пульпы зубов у пациентов, имеющих сопутствующие заболевания. Изменения пульпы зуба при различных соматических состояниях организма Связь между соматической патологией и органами полости рта обусловлена нарушением гемодинамики, метаболизма, иммунологическими и нейро-регуляторными нарушениями в организме. Через год после постановки диагноза сахарный диабет II типа, по имеющимся данным [29], практически сто процентов пациентов имеют явные симптомы воспаления пародонта. К явным осложнениям сахарного диабета II типа относят заболевания, сказывающиеся на глазах, почках, нижних конечностях, центральной и периферической нервной систем. Также поражения органов вызывают микроангиопатия и стойкие изменения нервных стволов. Заболевания ротовой полости при этом к осложнениям диабета не относятся. Состояние пульпы достоверно изучено при многих общесоматических патологических состояниях. Многочисленные данные о физиологии пульпы подтверждают, что она имеет мощные приспособительные реакции, способна реагировать на раздражители местного и общего характера. Данный факт позволяет ей принимать участие в процессах борьбы с патологическими агентами. Пульпа чувствительна ко всем патологическим процессам, происходящим в организме. Она может остро реагировать как на инфекционные заболевания, так и на нарушение функций паращитовидных желез и авитаминоз [30]. Наиболее распространенными проявлениями нарушения обмена веществ в пульпе являются присутствие пет-рификатов и атрофии пульпы. Эти процессы часто наблюдаются при атеросклерозе, гипертонической болезни, пародонтитах и патологической стирае-мости зубов [31]. Изменения в пульпе, вызванные тканевой гипоксией, характерны для лиц, имеющих в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания [33]. Такие изменения чаще вызывает микроангиопатия, характерная для данной категории пациентов. Это сопровождается процессами редуцирования капилляров, их атрофией и гиалинозом артериол. Жировая и вакуольная дистрофии возникают в одонтобластах.
Присутствие склероза и петрификации характерно для корневой пульпы. Наличие остеопороза также характерно и для диабета. Декомпенсация диабета, повышение уровня сахара, увеличение потребности в сахароснижающих препаратах обуславливают длительность течения пародонтита. Отек, гиперемия десен, их кровоточивость, появление патологических зубодесневых карманов и межзубных промежутков, гнойного отделяемого, наличие неприятного запаха изо рта, неприятного привкуса и, в конечном итоге, потеря зубов характеризуют поздние стадии па-родонтита. Больной диабетом не всегда обращает внимание на кровоточивость десен во время чистки зубов, однако это опасный признак развития паро-донтита. Жалобы на сухость во рту вследствие ксе-ростомии - один из ранних признаков проявления сахарного диабета в полости рта, так как у больных диабетом состав и свойства ротовой жидкости имеют отличия от таковых у здоровых людей. Еще один характерный признак изменения состава ротовой жидкости - содержание глюкозы на порядок выше, что явно снижает кариесрезистентность. Доказана зависимость объема глюкозы в ротовой жидкости от ее количества в крови [33]. Наряду с лицами, имеющими сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, тканевая гипоксия, влияющая на реактивность пульпы, характерна и для пациентов, имеющих в анамнезе дыхательную недостаточность и патологию легких. Но гиалиноз артериол при этом встречается достаточно редко. При наличии же у пациентов ревматизма изменения пульпы связаны со склерозом и инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами и плазмоцитами. При этом протекают процессы эндоваскулита и пролиферации эндотелия за счет иммунных комплексов, циркулирующих в крови. Также регистрируются локальные соединительнотканные дезорганизации и хемотаксис нейтрофилов за счет участия компонентов, фиксированных в тканях. Одонтобласты подвергаются как дистрофии, так и атрофии. У пациентов, имеющих в анамнезе почечную недостаточность, часто наблюдается смена вакуольной дистрофии одонтобластов процессом клеточной атрофии [34]. Вид сопутствующей патологии при заболеваниях эндокринной системы диктует и характер соответствующих изменений. Известно, что сахарный диабет не только способствует нарушениям в микроциркуляторном русле пульпы в виде образования ложных аневризм и запуска процесса гиалиноза, но и вызывает атрофию и дистрофию одонтобластов. Дефицит витамина С, в свою очередь, вызывает дегенерацию периферического слоя пульпы. При наличии авитаминоза появляются ложные микрокисты с серозным содержимым, диа-педезные кровоизлияния, полнокровие, что снижает реактивность самой пульпы. Недостаток витамина А и D замедляет процессы дентинообразования [35]. У пациентов с онкологическими заболеваниями также наблюдаются процессы атрофии и дистрофии клеток-одонтобластов, но они обусловлены раковой интоксикацией и кахексией. При гемобластозах в пульпе выявляются специфические лейкозные клетки. У данных пациентов появляются мелкие кровоизлияния в коронковой пульпе при прогрессирующем геморрагическом синдроме. Подавление обменных процессов за счет нарушения белкового синтеза и замедления процессов репарации также свойственно для сахарного диабета. Вскрывается несоответствие
наличия капиллярной сети высокого уровня организации потенциалу дренажной системы пульпы при ее воспалении [36]. Имеющиеся данные диктуют нам необходимость в более тщательном изучении состояния пульпы у пациентов, страдающих сопутствующей соматической патологией.
Патологические изменения тканей пульпы
при сахарном диабете
Сахарный диабет не щадит органы и системы, являясь одним из наиболее распространенных заболеваний цивилизации. Он является причиной нарушения углеводного, белкового, жирового и минерального обменов. Следовательно, нарушение связи белкового и минерального компонентов эмали приводит к снижению резистентности и нарушению специфической и неспецифической защиты, что увеличивает вероятность появления кариозного процесса. Пульпа выполняет очень важные функции, участвуя в жизнедеятельности тканей пародонта и зуба в целом. Являясь примером необыкновенного анатомического образования, она четко реагирует на все негативные внешние и внутренние факторы, в том числе на различные заболевания. Но она бессильна перед таким заболеванием, как сахарный диабет. В настоящее время практикующие врачи не всегда обращают внимание на изменение пульпы при сопутствующих заболеваниях, в то время как правильно подобранные профилактические мероприятия могут предупредить ее гибель. Несколько зарубежных авторов исследовали на животных влияние сахарного диабета на патологические процессы в пульпе. В ходе исследований у крыс с сахарным диабетом II типа они наблюдали замедление процесса образования дентинного мостика и нарастание воспалительных явлений в пульпе после ее покрытия МТА. После 30 и 90 дней лечения крыс стрептозотоцином авторы наблюдали присутствие медиаторов воспаления в пульпе. Было также доказано, что наличие грамотрицательных анаэробных бактерий в корневых каналах значительно выше у диабетических крыс с сахарозной диетой [37], свидетельствующее о том, что данное метаболическое состояние способствует снижению устойчивости пульпы к бактериальной инфекции. Это обусловлено генерализованными нарушениями кровообращения, снижением микробицидной активности лейкоцитов крови и нарушением работы иммунной системы, вызванных сопутствующей патологией, что и приводит в конечном итоге к некрозу пульпы с последующим возникновением периапикальных очагов воспаления. Также известно, что пациенты с сахарным диабетом связаны с риском удаления зубов после лечения корневых каналов чаще, чем соматически здоровые люди. Данные пациенты часто имеют заболевания пародон-та в дополнение к патологии пульпы, вследствие чего клинические показатели эндодонтического лечения снижаются. Рядом авторов была выдвинута гипотеза, что витамин D может улучшить исход эндодон-тического лечения у больных сахарным диабетом, но она так и не получила практического подтверждения [38]. Немногочисленные данные патогистологическо-го анализа пульпы, взятой у пациентов, имеющих в анамнезе заболевания пародонта и сахарный диабет, показывают, что имеющиеся нарушения свойственны как воспалению, так и дистрофии. Пульпарные ткани у данных пациентов содержат множество дентиклей, чаще достаточно крупных. Существует мнение, что в основе поражения тканей, в том числе и пульпы, при
сахарном диабете лежит обеднение кровеносными сосудами и нервными структурами за счет избыточного синтеза свободных радикалов, в частности супероксида, что ведет к нарушению деятельности митохондрий, которые обеспечивают энергетические потребности, и заканчивается гибелью клеток. А ангио- и нейропатия, действуя параллельно с гипергликемией, открывают входные ворота для бактериальной и грибковой инфекции. Доказана зависимость снижения меди и цинка в зубах от продолжительности течения сахарного диабета, что позволяет предположить высокую вероятность влияния данных факторов на ка-риесрезистентность. У лиц, страдающих сахарным диабетом, при декомпенсации течения заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности, что находится в обратной зависимости от продолжительности и тяжести заболевания. Это объясняется включением компенсаторных механизмов. А снижение качества и количества слюны приводит к развитию кариеса и его осложнений, вовлекая в процесс пульпу не только через кариозную полость, но и через паро-донт, вынуждая таких пациентов чаще обращаться к стоматологу.
Патологические изменения ткани пульпы при гипертонической болезни Данные, посвященные изучению пульпы зуба при гипертонической болезни, довольно малочисленны. Известно, что еще в 1952 году предпринимались попытки изучения данного вопроса путем проведения исследования морфофункциональных процессов в пульпе и периодонте после смерти пациентов с данной сопутствующей патологией [39] с разделением исследуемых челюстных блоков на три небольшие группы: первая - пациенты с гипертонической болезнью, причиной смерти которых послужило мозговое кровоизлияние; вторая - пациенты с почечной недостаточностью, скончавшиеся от уремии; третья - пациенты, чья смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности. Везде обнаруживались сходные изменения. Имелись различия только по интенсивности и протяженности процессов. Стало понятно, что одонтобластам пульпы при пульпитах у данной категории пациентов присущи вакуольное и жировое перерождение [40]. В корон-ковой части пульпы видно наличие выраженного склероза и сетчатой атрофии. Если атрофия выражена незначительно, то в корневой пульпе наблюдается отек. Склероз, участки гиалиноза, петрификаты в данном случае характерны для корневой пульпы. Изменения в сосудах играют ведущую роль. Интима в основном набухшая и разрыхленная, сосуды в ней наиболее выражены. Клетки эндотелия входят в просвет сосудов. Ядра этих клеток пикнотичны, имеют яркую окраску. Иногда можно увидеть пролиферацию эндотелиальных клеток, слущивающихся в сосудистом просвете. Наличие утолщения, набухания, потери извилистости, оттеснение волокон в сторону мышечного слоя характерны для внутренней эластической мембраны. Просвет сосудов сужается, деформируется, образуются бухтообразные выпячивания. Эти изменения обусловлены утолщением интимы и гипоплазией внутренней эластической мембраны. Некроз интимы встречается редко. Чаще поражаются сосуды и окружающие ткани. В коронковой части пульпы кровоизлияния видны чаще, чем в корневой. Важным является то, что со свежими очагами кровоизлияний в пульпе часто видны участки старых,
причем у этих же пациентов было отмечено наличие аналогичных очагов кровоизлияний в головном мозге. Также в результате исследования видового состава микрофлоры у данной категории пациентов [41] была определена структура микробного спектра содержимого пульпы, схожая с пациентами с ревматизмом, ишемической болезнью сердца, ней-роциркуляторной дистонией. В пульпе зубов при данных сопутствующих заболеваниях она представлена следующими видами: S.angens, S.epidermitis, Streptococcus а haemolyticus, S.pyogenos, Actinomyces spp., Streptococcus viridans, Prevotella melaninogenus, Neisseria spp., Fusobacterium nuclatum, Bacteroides spp., Actinomyces odontolificus, Candidq spp., Micrococcus, Porphiromans spp. Среди облигатной флоры наиболее часто высевался Streptococcus viridans (33,4±45,6%). Затем относительно меньше - Prevotellamelaninogenus (7,3-9,0%), Actinomyces spp. (5,6-7,3%), Neisseria spp. (5,9-2,85%). С более низкой частотой регистрировались S.epidermitis (1,5-3,6%), Streptococcus а haemolyticus (1,1-2,1%), S.pyogenos (1,1-2,1%), Micrococcus (1,1-2,4%). Существенные различия были выявлены в частоте обнаружения представителей факультативной микрофлоры. Так, грибы рода Candida регистрировались с различной частотой (3,6±2,05%), но количественное содержание было низким. Также редко высевались Fusobacterium nuclatum (3,6±2,05%). Другие факультативные виды - Bacteroides spp., Neisseria spp. - тоже регистрировались с различной частотой (3,63,6±2,05% и 5,9±2,85%) и были обнаружены у всех групп обследованных.
Заключение
Исследования, опровергающие описанные данные или, наоборот, подчеркивающие их, на данный момент практически отсутствуют, чем и подтверждается перспективность изучения данного вопроса. Практически отсутствуют данные о морфофункцио-нальных исследованиях пульпы, экстирпируемой при жизни, у лиц с сахарным диабетом II типа и гипертонической болезнью. Данные обстоятельства диктуют необходимость более детального изучения пульпы зубов при ее воспалении у лиц, страдающих данной сопутствующей патологией, с целью оптимизации имеющихся методик лечения, а также поиска новых эффективных методов терапии пульпитов.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Левкович М.А., Галкина Г.А., Воропай А.А. Иммунная дисфункция у подростков с сахарным диабетом I типа и микроангиопатией // Современные проблемы науки и образования. 2018. № 5. С. 18. [Levkovich M.A., Galkina G.A., VoropaY A.A. Immune dysfunction in adolescents with type I diabetes mellitus and microangiopathy. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2018; 5: 18. (In Russ.)]
2. Гаврилюк Е.В., Конопля А.И., Караулов А.В. Роль иммунных нарушений в патогенезе артериальной гипертонии // Иммунология. 2016. Т. 37. № 1. С. 29-35. [Gavrilyuk E.V., Konoplya A.I., Karaulov A.V. The role of immune disorders in the pathogenesis of arterial hypertension.
Immunologiya. 2016; 37 (1): 29-35. (In Russ.)] DOI: 10.18821/0206-4952-2016-37-1-29-35
3. Манак Т.Н., Чернышева Т.В. Материалы и методы, применяемые в стоматологии для сохранения жизнеспособности пульпы // Международные обзоры: клиническая практика и здоровье. 2019. Т. 34. № 2. С. 10-24. [Manak T.N., Chemysheva T.V. Materials and methods used in dentistry to preserve pulp viability. Mezhdunarodnye obzory: klinicheskaya praktika izdorov'e. 2019; 34 (2): 10-24. (In Russ.)]
4. Berkiten M., Berkiten I., Berkiten R. In Vitro Study of the Penetration of Streptococcus sanguis and Prevotella intermedia Strains into Human Dentinal Tubules. Journal of endodontics. 2000; 26 (4): 236-9. DOI: 10.1097/00004770200004000-00011.
5. Сахарук Н.А., Зеков Н.И., Веретенникова А.А. Оценка ближайших и отдаленных результатов эндодонтичес-кого лечения // Вестник ВГМУ 2015. Т. 4. № 5. С. 108-113. [Sakharuk N.A., Zekov N.I., Veretennikova A.A. Otsenka blizhaishikh i otdalennykh rezul'tatov ehndodonticheskogo lecheniya. Vestnik VGMU. 2015; 4 (5): 108-113. (In Russ.)]
6. Рогожников Г.И., Четвертных В.А., Логинова Н.П., Вершинин В.А. Гистологические изменения в твердых тканях зубов при повышенной их стираемости // Проблемы стоматологии. 2006. № 1. С. 29-35. [Rogozhnikov G.I., Chetvertnykh V.A., Loginova N.P., Vershinin V.A. Gistologicheskie izmeneniya v tverdykh tkanyakh zubov pri povyshennoi ikh stiraemosti. Problemy stomatologic 2006; 1: 29-35. (In Russ.)]
7. Williamson R.A. Histological preparation of teeth and tooth growth. Archives of Oral and Dental Research. 2015; 3 (3): 1-6. DOI: 10.7243/2053-5775-3-3.
8. Iezzi I., Pagella P., Mattioli-Belmonte M., Mitsiadis T.A. The effects of ageing on dental pulp stem cells, the tooth longevity elixir. European Cells and Materials. 2019; 37: 175-185. DOI: 10.22203/eCM.v037a11.
9. Бозо И.Я., Зорин В.Л., Еремин И.И., Деев Р.В., Дро-бышев А.Ю., Корсаков И.Н., Пулин А.А. Особенности муль-типотентных мезенхимальных стромальных клеток, полученных из различных интраоральных источников // Гены и клетки. 2014. Т. 9. № 4. С. 34-42. [Bozo I.Ya., Zorin V.L., Eremin I.I., Deev R.V., Drobyshev A.Yu., Korsakov I.N., Pulin A.A. Features of multipotent mesenchymal stromal cells obtained from various intraoral sources. Geny i kletki. 2014; 9 (4): 34-42. (In Russ.)]
10. Вафиади М.Ю., Сирак С.В., Щетинин Е.В., Баландина А.В., Иващенко В.А., Адамчик А.А., Бородулина И.И. Стимуляция репаративного дентиногенеза после витальной ампутации пульпы зуба в эксперименте // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019. Т. 14. № 1-2. С. 171-176. [Vafiadi M.Yu., Sirak S.V., Shchetinin E.V., Balandina A.V., Ivashchenko V.A., Adamchik A.A., Borodulina I.I. Stimulation of reparative dentinogenesis after vital amputation of tooth pulp in experiment. Meditsinskii vestnik Severnogo Kavkaza. 2019; 14 (1-2): 171-176. (In Russ.)] DOI: 10.14300/ mnnc.2019.14008.
11. Кяримова Р.Р., Лахонина К.А., Фаркашди Ш. Применение фибробластов в стоматологии // Образовательный вестник «Сознание». 2008. Т. 10. № 12. С. 486-487. [Kyarimova R.R., Lakhonina K.A., Farkashdi SH. Primenenie fibroblastov v stomatologii. Obrazovatel'nyi vestnik «Soznanie». 2008; 10 (12): 486-487. (In Russ.)]
12. Московский А.В., Воропаева Л.А., Викторов В.Н., Леженина С.В., Скворцов О.В., Цыганов В.П. Люминесцентно-гистохимическая характеристика био-аминсодержащих структур пульпы зуба при сочетан-ной патологии // Медицинский альманах. 2016. № 2 (42). C. 162-165. [Moskovsky A.V., Voropaeva L.A., Viktorov V.N.,
Lezhenina S.V., Skvortsov O.V., Tsyganov V.P. Luminescent-histochemical characteristics of bioamine-containing structures of tooth pulp in combined pathology. Meditsinskii al'manakh. 2016; 2 (42): 162-165. (In Russ.)] DOI: 10.21145/2499-99542016-2-162-165.
13. Жолудев С.Е., Димитрова Ю.В. Причины постоперационной чувствительности зубов на этапах ортопедического стоматологического лечения // Проблемы стоматологии. 2013. № 2. С. 10-17. [Zholudev S.E., Dimitrova Yu.V. Causes of postoperative sensitivity of teeth at the stages of orthopedic dental treatment. Problemy stomatologii. 2013; 2: 10-17. (In Russ.)] DOI: 10.18481/2077-7566-2013-0-2-10-17
14. Ерганова О.И., Ермольев С.Н., Волков Е.А. Состояние микроциркуляции пульпы зуба у пациентов пожилого возраста // Российский медицинский журнал. 2013. № 6. С. 48-50. [Organova O.I., Ermolyev S.N., Volkov E.A. The state of microcirculation of the tooth pulp in elderly patients. Rossiiskii meditsinskii zhurnal. 2013; 6: 48-50. (In Russ.)]
15. Зайцев А.В., Бойченко О.Н., Николишин А.К. Использование методик определения чувствительности зубов в исследованиях по эффективности устранения гиперестезии твердых тканей // Вестник проблем биологии и медицины. 2018. Т. 2. № 1 (143). С. 271-274. [Zaitsev A.V., Boychenko O.N., Nikolishin A.K. The use of methods for determining the sensitivity of teeth in studies on the effectiveness of eliminating hyperesthesia of hard tissues. Vestnik problem biologii i meditsiny. 2018; 2 (1 (143)): 271-274. (In Russ.)] DOI: 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-271-275.
16. Бычкова М.Н., Крихели Н.И. Экспериментальное изучение и клиническое применение низкомодульного ком-помера, выделяющего ионы Са // Российская стоматология. 2011. Т. 4. № 4. С. 10-15. [Bychkova M.N., Krikheli N.I. Eksperimental'noe izuchenie i klinicheskoe primenenie nizkomodul'nogo kompomera, vydelyayushchego iony Ca. Rossiiskaya stomatologiya. 2011; 4 (4): 10-15. (In Russ.)]
17. Логинова Н.К., Ермольев С.Н., Шериев А.П. Реактивные изменения капиллярного кровотока в пульпе зубов при кариесе дентина и развитии пульпита // Эндо-донтия Today. 2011. Т. 9. № 2. С. 20-22. [Loginova N.K., Ermol'ev S.N., Sheriev A.P. Reaktivnye izmeneniya kapillyarnogo krovotoka v pul'pe zubov pri kariese dentina i razvitii pul'pita. Endodontiya Today. 2011; 9 (2): 20-22. (In Russ.)]
18. Чернегов В.В., Васильева Л.В., Митрофанов А.А., Митрофанова О.В. Перспективы лазеров в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии // Вестник Авиценны. 2020. Т. 22. № 3. С. 476-481. [Chernegov V. V., Vasilyeva L.V., Mitrofanov A.A., Mitrofanova O.V. Prospects of lasers in dentistry and maxillofacial surgery. Vestnik Avitsenny. 2020; 22 (3): 476-481. (In Russ.)] DOI: 10.25005/2074-0581-202022-3-478-483.
19. Паразян Л.А. Особенности регенерации и терапии патологии пульпы зуба с частичным или полным сохранением ее жизнеспособности (экспериментальное исследование): автореф. дисс. <...> канд. мед. наук. - Волгоград, 2017. 180 с. [Piruzyan L.A. Features of regeneration and therapy of dental pulp pathology with partial or complete preservation of its viability (experimental study)[dissertation]. Volgograd; 2017. 180 p. (In Russ.)]
20. Хафизов Р.Г., Хафизова Ф.А., Азизова Д.А., Шайхутдинова Д.И. Современные этиологические, диагностические и лечебные аспекты пульпита. - Казанский (Приволжский) федеральный университет (Казань), 2015. - 74 с. [Khafizov R.G., Khafizova F.A., Azizova D.A., Shaikhutdinova D.I. Sovremennye ehtiologicheskie, diagnosticheskie i lechebnye aspekty pul'pita. Kazanskii (Privolzhskii) federal'nyi universitet (Kazan'), 2015. 74 p. (In Russ.)]
21. Оправин А.С., Вилова Т.В., Кузьмина Л.Н., Ово-дова Г.Ф., Давыдова Н.Г., Гагарина Т.Ю. Эндодонтия. Болезни пульпы. Издательство Северного государственного медицинского университета. 2016. 226 с. [Opravin A.S., Vilova T.V., Kuz'mina L.N., Ovodova G.F., Davydova N.G. Gagarina T.YU. Endodontiya. Bolezni pul'py. Izdatel'stvo Severnogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta, 2016. 226 p. (In Russ.)]
22. Суфиярова Р.М., Герасимова Л.П. Значение лазерной допплерографии пульпы зуба и денситометрии в диагностике кариеса дентина // Современные проблемы науки и образования. 2016. Т. 13. № 3. С. 42-46. [Sufiyarova R.M., Gerasimova L.P. The significance of laser dopplerography of tooth pulp and densitometry in the diagnosis of dentin caries. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2016; 13 (3): 4246. (In Russ.)] DOI: 10.18481/2077-7566-2017-13-3-42-46
23. Любомирский Г.Б. Электровозбудимость пульпы различных групп «здоровых» зубов // ПМ. 2009. Т. 1. № 33. С. 91-92. [Lyubomirskii G.B. Elektrovozbudimost' pul'py razlichnykh grupp «zdorovykh» zubov. PM. 2009; 1 (33): 91-92. (In Russ.)]
24. Беккожина Г.Р. Клинические и электрометрические показатели состояния пульпы зуба при кариесе дентина // Вестник хирургии Казахстана. 2014. Т. 3. № 39. С. 64-66. [Bekkozhina G.R. Klinicheskie i elektrometricheskie pokazateli sostoyaniya pul'py zuba pri kariese dentina. Vestnik khirurgii Kazakhstana. 2014; 3 (39): 64-66. (In Russ.)]
25. Шевченко Д.П., Беглюк Д.А. Изменение гемодинамики в пульпе зуба и тканях пародонта под влиянием артериального давления // Образовательный вестник «Сознание». 2010. Т. 12. № 6. С. 278-280. [Shevchenko D.P., Beglyuk D.A. Izmenenie gemodinamiki v pul'pe zuba i tkanyakh parodonta pod vliyaniem arterial'nogo davleniya. Obrazovatel'nyi vestnik «SoznaniE». 2010; 12 (6): 278-280. (In Russ.)]
26. Панина Т.М. Причины возникновения повышенной чувствительности зубов в пришеечной области после пломбирования и методы ее предотвращения: автореф. дисс. <. > канд. мед. наук. Москва. 2003. 136 с. [Panina T.M. Prichiny vozniknoveniya povyshennoi chuvstvitel'nosti zubov v prisheechnoi oblasti posle plombirovaniya i metody ee predotvrashcheniya [dissertation]. Moscow; 2003. 136 p. (In Russ.)]
27. Абакаров С.И., Панин A.B., Гасангусейнов А.О. Результаты исследования функционального состояния сосудов пульпы зуба при препарировании твёрдых тканей под металлокерамические коронки // Стоматология. 2007. Т. 86. № 2. С. 57-62. [Abakarov S.I., Panin A.B., Gasanguseynov A.O. Results of the study of the functional state of the vessels of the tooth pulp during the preparation of hard tissues for metal-ceramic crowns. Stomatologiya. 2007; 86 (2): 57-62. (In Russ.)]
28. Наумова В.Н., Туркина С.В., Маслак Е.Е. Взаимосвязь стоматологических и соматических заболеваний: обзор литературы // Волгоградский научно-медицинский журнал. 2016. Т 2. № 50. С. 25-27. [Naumova V.N., Turkina S.V., Maslak E.E. Vzaimosvyaz' stomatologicheskikh i somaticheskikh zabolevanii: obzor literatury. Volgogradskii nauchno-meditsinskii zhurnal. 2016; 2 (50): 25-27. (In Russ.)]
29. Алексеева О.А. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта // Медицинская газета. 2002. № 74. С. 25. [Alekseeva O.A. Vliyanie sakharnogo diabeta na sostoyanie parodonta i polosti rta. Meditsinskaya gazeta. 2002; 74: 25. (In Russ.)]
30. Наврузова Л.Х. Клинико-морфологические особенности состояния зубочелюстной системы у больных при повышении функции околощитовидной железы. Осо-
бенности оказания стоматологической помощи // Биология и интегративная медицина. 2020. № 3 (43). С. 54-63. [Navruzova L.KH. Kliniko-morfologicheskie osobennosti sostoyaniya zubochelyustnoi sistemy u bol'nykh, pri povyshenii funktsii okoloshchitovidnoi zhelezy. Osobennosti okazaniya stomatologicheskoi pomoshchi. Biologiya i integrativnaya meditsina. 2020; 3 (43): 54-63. (In Russ.)]
31. Бурда А.Г., Митронин А.В., Шумский А.В. и др. К вопросу о кальцификатах пульпы зубов // Российская стоматология. 2015. Т. 8. № 1. С. 76-77. [Burda A.G., Mitronin A.V., Shumskii A.V. et al. K voprosu o kal'tsifikatakh pul'py zubov. Rossiiskaya stomatologiya. 2015; 8 (1): 76-77. (In Russ.)]
32. Almutlaq M., Mathew S. Al-Eidan R., Alkhraisi D., Adam H. Prevalence of pulp stones and its relation with cardiovascular diseases and diabetes mellitus using digital radiographs: a retrospective study. Annals of dental specialty. 2019; 7 (4).
33. Мякишева Ю.В., Колсанов А.В., Власов М.Ю., Соколов А.В. Неинвазивная диагностика состояния обменных процессов в организме: маркеры ротовой жидкости // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 5. С. 14. [Myakisheva Yu.V., Kolsanov A.V., Vlasov M.Yu., Sokolov A.V. Noninvasive diagnostics of the state of metabolic processes in the body: markers of oral fluid. Modern problems of science and education. 2017; 5: 14. (In Russ.)]
34. Майбородин И.В., Миникеев И.М., Ким С.А., Рагимова Т.М. Состояние полости рта при почечной недостаточности. Стоматология. 2014. Т. 93. № 1. С. 72-79. [Maiborodin I.V., Minikeev I.M., Kim S.A., Ragimova T.M. Sostoyanie polosti rta pri pochechnoi nedostatochnosti. Stomatologiya. 2014; 93 (1): 72-79. (In Russ.)]
35. Zhang X., Rahemtulla F., Macdougall M., Thomas H. Vitamin D receptor deficiency affects dentin maturation in mice. Archives of oral biology. 2008; 52 (12): 1172-9. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2007.06.010
36. Sang P., Ling Ye, Love R., Farges J.C., Yumoto H. Inflammation of the Dental Pulp. Mediators of Inflammation. 2015; 2015: 1-2. DOI: 10.1155/2015/980196.
37. Garber S.E., Shabahang S., Escher A.P., Torabinejad M. Effect of hyperglycemia on pulp healing in rats. Journal of endodontics. 2009; 35 (1): 60-2. DOI: 10.1016/j. joen.2008.09.010.
38. Say E., Yell A. Can taking vitamin D help improve the results of endodontic treatment of diabetic patients? Medical Hypotheses. 2010; 74 (4): 673-5. DOI: 10.1016/j. mehy.2009.11.005.
39. Молчанова А.К. Морфологические изменения тканей зуба и амфодонта при гипертонической болезни // Стоматология. 1952. № 3. С. 17-21. [Molchanova A.K. Morphological changes in tooth and amphodont tissues in hypertensive disease. Stomatologiya. 1952; 3: 17-21. (In Russ.)]
40. Wang C.H., Chueh L.H., Chen S.C., Feng Y.C., Hsiao C.K., Chiang C.P. Impact of diabetes mellitus, hypertension, and coronary artery disease on tooth extraction after nonsurgical endodontic treatment. Journal ofEndodontics. 2011; 37 (1): 1-5. DOI: 10.1016/j.joen.2010.08.054
41. Сафаров М.А. Изучение состава микрофлоры содержимого пульпы у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Т. 6. № 2. С. 400-402. [Safarov M.A. Izuchenie sostava mikroflory soderzhimogo pul'py u patsientov s zabolevaniyami serdechno-sosudistoi sistemy. // Saratovskii nauchno-meditsinskii zhurnal. 2010; 6 (2): 400-402. (In Russ.)]
