CC BY
18
У 12 умерших ТДС I стадии патологические изменения распространялись на корково-подкорковые структуры и диэнцефальную область. Макроскопические изменения в стволовых, талямических и перивентрикулярных областях не выявлены.
ТДС II стадии диагностировано у 23 умерших. В данной группе патоморфологические изменения распространялись преимущественно на корково-подкорковые структуры, диэнцефальную область и средний мозг. С ТДС III стадии были обследованы 34 умерших. Морфологические изменения стволовых отделов головного мозга прослеживались у 20 пострадавших до среднего мозга у 3 - до верхних 2/3 моста и у 3 умерших -до нижней трети моста.
В группе ТДС IV стадии исследовано 10 случаев летального исхода. В большинстве случаев характерно вовлечение в патологический процесс нижней трети моста и на половинное поражение пролговатого мозга. Аналогичное поражение фиксировалось при ТДС V стадии с вовлечением в патологический процесс всего продолговатого мозга и с явлением острого вклинения в большое затылочное отверстие.
Таким образом, травматическому дислокационному синдрому присуща определенная топография патоморфологических проявлений поражения мозга, относящаяся к конкретному топическому неврологическому дефициту.
ВЫВОДЫ
1. Супратенториальный вариант сдавле-ния головного мозга, вызывающий дислокацию
ствола, имеет определенную стадийность клинического развития, характеризующуюся угнетением сознания, стволовых рефлексов в ростро-каудальном направлении, а также в изменении дыхания и артериального давления.
2. Учитывая особенности клинического течения и результаты патоморфологических исследований, супратенториальный вариант дислокационного синдрома по мере развития может быть разделён на пять стадий.
3. При тяжелой черепно-мозговой травме в клинической картине обычно доминирует су-пратенториальный вариант сдавления головного мозга в отличие от сочетанной травмы кранио-спинальной локализации
4. Дислокационному синдрому присуща определенная топография патоморфологических проявлений поражений мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Горбач И. Н. Использование некоторых тестов в диагностике нейротравм //Воен. мед. журн. -1978. - №4. - С. 56 - 57.
2. Касумов Р. Д. Диагностика и комплексное лечение тяжёлой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга: Авто-реф. дис. ...д-ра мед. наук. - Л., 1989. - 34 с.
3. Коновалов А. Н. Клиническое руководство по черепно-мозго-вой травме /А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. - М.: «Антидор», 1998. - Т. I. - 549 с.
4. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. -М.: «ВАЗАР-ФЕРРО», 1997. - 381 с.
Поступила 10.08.10
D. E. Tretyak
CLINICAL PICTURE OF DISLOCATIONAL SYNDROME OF TRAUMATIC CEREBRAL COMPRESSION
Author of the article conducted investigation of patients group with dislocational syndrome. Clinic course of cerebral compression with definition of disease stages were detailed.
Д. Э. Третьяк
БАС СУЙЕК МИЫНЬЩ ЖАРАЦАТТЫК КЫСЫЛУЫ ЖАРДАЙЫНДАРЫ ДИСЛОКАЦИЯЛЬЩ СИНДРОМНЬЩ КЛИНИКАЛЫК КАРТИНАСЫ
Макала авторы дислокациялык синдроммен наукстар тобына зерттеу жYргiзген. Аурудьщ дечгешн аныктай отырып, бас CYЙек миыньщ кысылу арымыньщ клиникасы нактыланран.
Б. С. Жаналина
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ОСТРОЙ ОСЛОЖНЕННОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова (Актобе)
В последние годы проблема лечения детей с острой одонтогенной инфекцией остается столь же актуальной, как и в доантибиотическую эру, ибо частота этой патологии не снижается, а фармакотерапия не всегда оказывается достаточно
эффективной. Установлено, что острая одонто-генная инфекция обычно развивается на фоне вторичного иммунодефицитного состояния организма детей. Особенностью патологического воздействия токсинов является их нейро- и эндоте-лиотропность. В результате интоксикация при инфекционно-воспалительном процессе характеризуется сочетанием клинико-лабораторных признаков повреждения микроциркуляции нервной системы и нарушений водно-электролитного обмена [1, 2].
Антибиотики являются уникальной группой фармакологических препаратов, эффективность которых снижается с продолжительностью
их использования. Этот аспект требует особого внимания как при оценке эффективности их применения, так и при разработке научно-обоснованных подходов, направленных на пролонгирование сроков их применения в клинике [3, 4].
Широкое распространение антибиотикоре-зистентности возбудителей является частой причиной низкой эффективности проводимого лечения, что существенно повышает стоимость лечения, а в целом является причиной увеличения расходов в здравоохранении [5].
Цель исследования: разработка принципов лечения детей с острой одонтогенной инфекцией.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находились 65 детей в возрасте от 4 до 12 лет с острой одонтогенной инфекцией. У 25 из них диагностирован острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти, осложненный абсцессом ретробульбарного пространства и гнойным гайморитом. У 40 детей -острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, осложненный околочелюстными флегмонами. У всех детей острая одонтогенная инфекция сопровождалась симптомами интоксикации.
В день госпитализации и в динамике проводились общеклинические методы исследования. Изучены показатели иммунологической реактивности организма: абсолютное и относительное содержание основных субпопуляций лимфоцитов, количество иммуноглобулинов А, М, G. Микробиологические исследования включали количественные и качественные характеристики гнойного очага.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В ходе клинического анализа характера неспецифического ответа детского организма при острой одонтогенной инфекции установлена субкомпенсированная степень интоксикации, при которой отмечались относительная недостаточность систем детоксикации, симптомы токсического поражения ЦНС, периферического кровообращения.
На фоне общей интоксикации организма ребенка выявлена симптоматика обезвоживания. Так, у детей в возрасте 3-7 лет выявлен гипертонический тип обезвоживания, а в возрасте 8-12 лет - изотонический тип. Развитие обезвоживания у детей связано с анатомо-физиологичес-кими особенностями локализации воспалительного процесса, обуславливающей различные степени функциональной блокады жевательного аппарата, усиленной перспирацией.
Дезинтоксикационную инфузионную терапию проводили с учетом типа и степени дегидратации, а также состояния гемодинамики. При проведении инфузионной терапии придерживались основных принципов: устранение дефицита воды и электролитов, обеспечение суточной потребности в воде и электролитах, восполнение патологических потерь.
На этапе предоперационной подготовки
инфузионная терапия была направлена на обеспечение объема жидкости, соответствующей степени водного дефицита, а также на улучшение реологических свойств крови. Объем жидкости, необходимый ребенку на предоперационный период, соответствовал рассчитанному дефициту. После коррекции водно-электролитных расстройств, в послеоперационном периоде, проводилась поддерживающая детоксикационная терапия. Основной инфузионной средой явились 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлористого натрия, которые вводили внутривенно из расчета 1 капля в 6 с. Всем детям проведено хирургическое вмешательство в течение 6 ч с момента поступления в стационар.
Детям с острым одонтгенным остеомиелитом верхней челюсти, осложненным гнойным гайморитом с абсцессом ретробульбарного пространства проводили гайморотомию с вскрытием абсцесса через нижнюю стенку глазницы и дренированием гнойных ран полихлорвиниловыми дренажами (рис. 1).
Рис. 1. Ребенок И. Ш., 10 лет. Диагноз: острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти слева. Флегмона орбиты. Острый гнойный гайморит слева
Детям с острым одонтгенным остеомиелитом нижней челюсти, осложненным околочелюстной флегмоной, проводили вскрытие флегмоны, остеоперфорацию нижней челюсти с дренированием ран полихлорвиниловыми дренажами (рис. 2).
В комплексное лечение включали антибиотики, метрагил, антигистаминные препараты,
Рис. 2. Ребенок М. И., 11 лет. Диагноз: острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти слева. Флегмона подчелюстной, крыловидно-поднижнечелюстной областей слева
иммуномодуляторы, болеутоляющие.
Местное лечение заключалось в обязательном активном промывании ран хлоргексиди-ном, диоксидином, феримом, а также проводили тригемино-симпатические блокады 0,25% раствором новокаина или лидокаина.
Таким образом, основополагающим принципом лечения детей с острой осложненной одонтогенной инфекцией является проведение предоперационной подготовки, включающей в себя инфузионную и антибактериальную терапию, своевременное дренирование гнойного очага в ранние сроки госпитализации. При этом результаты исследования показали значительное уменьшение признаков деструкции костной ткани, наложение ранних вторичных швов, что сокращает сроки стационарного лечения и минимизирует дополнительные затраты базовой терапии, а также повышает качество жизни детей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Нурмаганов С. Б. Клинико-иммунологические аспекты развития и комплексная терапия острого одонтогенного остеомиелита у детей: Автореф. дис. ...д-ра. мед. наук. - Алматы, 2002. - 49 с.
2. Страчунский Л. С. Современная антимикробная химиотерапия /Л. С. Страчунский, С. М. Козлов. - М.: Боргис, 2002. - 436 с.
3. Шаргородский А. Г. Профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи и их осложнений в стоматологических поликлиниках //Труды VII Всероссийского съезда стоматологов. - М., 2003. - С. 126 - 127.
4. Fischbach M. A. Antibiotics for emerging pathogens //Walsh Science. - 2009. - V. 28. - №325. -P. 1089 - 1093.
5. Moffett S. L. Overwhelming postsplenectomy infection: managing patients at risk //JAAPA. -2009. - V. 22. - №7. - P. 36 - 39.
Поступила 18.08.10
B. S. Zhanalina
PRINCIPLES OF CHILDREN'S TREATMENT WITH ACUTE ODONTEGENOUS INFECTION
Clinical observation and treatment of 65 children at the age of 4-12 years with diagnosis of acute odontogenous infection showed that 25 children were diagnosted with acute odontogenous osteomylitis of upper jaw, complicated by abscess of retrobulbar space and purulent maxillary sinusitis 40 children with acute odontogenuos osteomylitis of lower jaw, complicated by perijawed fregmons.
It is established that the basic principle of children's treatment with acute odontogenous infection is conduction of preoperational preparation including infusianal and antibacterial therapy and timely drainage of suppu-rative focus in early terms of hospitalization.
Б. С. Жаналина
9ТК1Р ОДОНТОГЕНД1 ИНФЕКЦИЯРА ШАЛДЫОДАН БАЛАЛАРДЫ ЕМДЕУ ЦАГИДАЛАРЫ
бтюр одонтогендi инфекция диагнозымен 4 жастан 12 жаска дешнп 65 баланы клиникалык бакылау мен емдеу нэтижеа 25 балада жорарры жак CYЙепнiч етюр одонтогендi остеомиелитшщ зардабынан ipihAi гайморит, 40 балада - теменп жак CYЙектiч етюр одонтогендi остеомиелитшщ зардабынан жакаралык флегмондар аскынулары диагнозын керсеткен.
Инфузиялык жэне антибактериалдык терапия мен ¡рщд1 ошакты тшсп уакытында тесу операция алдындары дайындык ретшде наукас балаларды емдеудщ очтайлы жолы болып аныкталран.
С. М. Кабиева
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ
Кафедра введения в клинику Карагандинского государственного медицинского университета
Клинически важной задачей неонаталь-ной кардиологии является разработка методов коррекции ишемии миокарда. Ряд авторов для коррекции постгипоксических изменений в миокарде используют рибоксин [5, 6, 7]. В последние годы появилось множество публикаций о том, что наиболее эффективен в коррекции метаболических нарушений при транзиторной ишемии миокарда у новорожденных L-карнитин (Элькар) [2, 3, 4, 11]. Однако данные о тактике ведения постгипоксической транзиторной ишемии мио-
карда (ПИМ) разноречивы, а вопрос о принципах лечения остается не до конца решенным [1, 8, 9, 10]. В связи с этим назрела необходимость поиска эффективных схем лечения постгипоксической ишемии миокарда.
Цель работы - оценка эффективности разных схем метаболической терапии постгипо-ксической ишемии миокарда и определение наиболее информативных показателей эффективности лечения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследование проводилось в отделении патологии новорожденных областной детской больницы г. Караганды. Осуществлялась оценка эффективности применения разных схем метаболической терапии при ишемии миокарда и определение наиболее информативных показателей эффективности лечения у детей с постгипоксиче-ской ишемией миокарда.
Все пациенты с ПИМ были разделены на 3
