CC BY
15
О.П. Дорогая
ОПТИМ1ЗАЦ1Я МЕТОДУ В1ДНОВЛЕННЯ РЕПРОДУКТИВНО1 ФУНКЦП У Ж1НОК 13 СУБМУКОЗНОЮ М1ОМОЮ МАТКИ
ДУ «Науково-практичний центр профыактичног та кл^тчног медицини» ДУС, Кигв
ВСТУП
Актуальнкть вщновлення репродуктивного здоров'я (РЗ) пацieнток пкля хiрургiчного лiкування субмукозно''' мiоми матки обумовлено значною и' розповсюдженiстю з тенден^ею до зростання ос-таными роками у структурi гшеколопчно''' захво-рюваностi, омолодженням контингенту хворих, вщсутнктю единого алгоритму реабiлiтацiйних методiв. Доброяккы захворювання матки виявля-ють у 25-57% уах гiнекологiчних хворих рiзних вiкових груп. Лейомiомa матки трапляеться у 25-35% жшок репродуктивного вку та у 15-27% у перюд перименопаузи. За даними лiтератури, частота виявлення лейомюми матки серед жшок сучасно''' популяцП' складае вiд 20% до 77% [1-4]. Вдоскона-лення техыки ендоскопiчних оперативних втру-чань, зокрема пстероскотчно''' резекцГ'' субмукозно розташованого мiоматозного вузла, не дало очи куваних результатiв [27-31]. Статистичний аналiз результатiв ендоскопiчного лiкування лейомiоми матки свщчить, що вагiтнiсть наступае протягом перших 6 мкя^в по операцп у 43,5% випадкiв, 1 року - у 28,0%, 3 роюв - у 14,0%, пкля 3 роюв - у 7,0% випадюв вiд загального числа вiдновлення репродуктивно''' функцГ'' (РФ) [13-19]. Можливо, це пов'язано з полiморбiднiстю - одыею з актуальних проблем сучасно''' медицини. За статистичними даними, вщ 25% до 57% хворих гшеколопчного стацюнару складають пацiентки рiзних вiкових груп iз супутньою екстрагенiтальною патологiею. Низка авторiв вiдзначають, що у структурi супутнiх екстра-генiтальних захворювань частка дисфункцюналь-них розладiв та оргаычних уражень щитоподiбно''' залози складае 50-60% [1, 3, 4, 6-8].
Отже, попри наявысть значно''' кiлькостi праць, присвячених вивченню проблеми лейомiоми матки, деяк питання залишаються невиршеними та вимагають подальшого дослiдження, зокрема реа-бiлiтацiйна стратегiя пiсля операцшного вщнов-лення РФ у жшок, як хворiють на субмукозну мюму матки (СММ).
Мета роботи - полтшення репродуктивного здоров'я жiнок iз гiпотиреозом, хворих на лейо-мюму матки з субмукозним розташуванням фiбро-матозного вузла, шляхом оптимiзацп' методiв пооперацшно''' реабiлiтацГ'' на пiдставi з'ясування окремих патогенетичних механiзмiв розвитку поеднано''' патологП'.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Роботу проводили в два етапи на базi ДУ «Нау-ково-практичний центр профтактично''' та клЫч-но''' медицини» ДУС та Укра'нського науково-прак-тичного центру ендокринно''' хiрургп', трансплан-тацп ендокринних органiв i тканин МОЗ Укра'ни.
Метою першого етапу було визначення неза-лежних прогностичних чинниюв порушень РЗ у жiнок iз СММ на тлi гiпотиреозу, другого - оцшка ефективностi запропонованого патогенетично об-Грунтованого методу реабiлiтацГ'' РФ пкля хiрур-гiчного лiкування СММ на ™ гiпотиреозу.
На першому етапi пiд спостереженням пере-бували 75 жшок, яких розподтили на 3 групи: I (основну) групу сформували 30 пащенток iз СММ на ™ гiпотиреозу, II групу (порiвняння) склали 30 жiнок, хворих на СММ без будь-яко'' ендокринно''' патологи, до контрольно''' групи увшшли 15 практично здорових жшок, як проходили обстеження в зв'язку з чоловiчим чинником неплщносл у шлюбк
На другому етапi для реалiзацiТ мети дослщ-ження було сформовано двi групи: основну (42 жшки), в якiй для пооперацшно''' профiлактики рецидивiв застосовували запропонований алгоритм пооперацшно''' реабЫтацп, та групу порiв-няння (40 жiнок), яким не проводили шяко''' профтактично''' терапп пiсля оперативного лiкування.
Пащенти були прооперованi в обсязi псте-рорезектоскопп мiоматозного вузла з морфо-логiчним дослiдженням видаленого матерiалу. Обстеження проводили у динамщп напередоднi операцп, на 6-му та 12-му менструальному або
умовному циклГ пiсля не' та впродовж реабшгга-цшно''' терапГ'' в Ti caMi 4acoBi iнтервали. Викори-стовували зaгaльноклiнiчнi, клiнiко-лaборaторнi, iнcтрументaльнi, бiохiмiчнi, рaдiоiмуннi, Гмуно-ферментнi морфологiчнi, iмуногicтохiмiчнi, поля-ризaцiйно-оптичнi, cтaтиcтичнi методи дослщження [9-11].
Як параметри вуглеводного та жирового обм^в визначали глiкемiю натще та поcтпрaндiaльну, концентрaцiю iнcулiну та С-пептиду у сироватц кровi, загального холестерину (ЗХС), холестерину лтопротеТшв високо' щiльноcтi (ХС ЛПВЩ), холестерину лтопротещГв низько' щiльноcтi (ХС ЛПНЩ), триглiцеридiв (ТГ). Для характеристики гормонального статусу визначали вмкт у кровi гормонiв п-пофiзa - люте'шзуючого (ЛГ) i фолГкулостиму-люючого (ФСГ), пролактину, тиреотропного гормону (ТТГ), яeчникiв - еcтрaдiолу, прогестерону, над-ниркових залоз - кортизолу, тестостерону, дегщро-епiaндроcтерон-cульфaту (ДГЕА-С), тироксину (Т4), а також iндекcи втьних aндрогенiв i вiльних еcтрогенiв [12, 18, 26].
Проводили УЗД щитоподГбно' залози (ЩЗ). В обcтеженнi пацкнток iз доброякicними захворю-ваннями матки дотримували клш^о-ультразву-ково' класифГкацГ'' лейомюми згiдно з Наказом МОЗ Укра'ни № 582 вiд 15.12.2003 р., а також топографГчно' класифГкацГ'' субмукозних мюматоз-них вузлiв: 0 тип - мюматозний вузол на шжф, розташований цiлком у порожнинi матки, I тип -<50% об'ему мюматозного вузла розташовано мiжм'язово, бтьшу його частину - у порожниш матки, II тип - понад 50% об'ему мюматозного вузла розташовано мiжм'язово, меншу його частину - у порожниш матки.
Трансвапнальне УЗД оргашв малого таза проводили на 7-й i 21-й дш менструального або умов-ного циклу.
Для мiкроcкопiчного доcлiдження зрiзи забарв-лювали гемaтокcилiн-еозином за стандартною методикою та вивчали пщ мГкроскопом «Olympus» пiд збiльшенням х200 та х400. Усього доcлiджено 75 зразюв.
Отримaнi цифровi результати обробляли методом варГацшноТ статистики з використанням прикладних статистичних програм, а також спецГальних програм (Statistic 8). З метою визна-чення вiрогiдноcтi рiзницi величин застосовува-ли критерiй Стюдента. Вiрогiдною вважали рiзницю за р<0,05. Для визначення оцшки рiзницi часток (вщсотюв) використовували метод пере-творення Фшера.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Детальне вивчення анамнестичних даних вщ-носно наявност екстрагенггально''' патологГ'', характеру порушень менструально' функцГ'' та РЗ, кть-костГ пологГв, aбортiв, нaявноcтi неплщносп вияви-ло зaгaльнi тенденцГ'' до порушень соматичного здоров'я (СЗ) i РЗ. Встановлено, що виявленi па-тологГчнГ зсуви е характерними для ановуляторних порушень оварю-менструального циклу та печш-ково-клГтинно' недоcтaтноcтi.
РГзнилися мГж собою I i II дослщш групи за вмГстом у кровГ гормонГв ппоталамо-яечниковоТ та наднирково' систем. Основы розбГжносп, що 'х було вГрогщно зафГксовано, стосувалися андрогенГв як яечникового, так i надниркового походження, а саме зальним зниженням 'х концентраци у кровГ в основнш групГ порГвняно з другою, де виявлено тенденцГю до гГперандрогенГ'' за рахунок пацГенток Гз зайвою вагою.
Вмкт ЛГ i ФСГ у кровГ жГнок основно' групи вГрогщно не вщрГзнявся вГд показникГв контролю, але не мав перювуляторних пшв. У пацГенток друго' групи рГвень ФСГ був нижчим вГд показникГв контролю на тлГ пГдвищеного рГвня ЛГ. Вщ-носну пперпролактинемГю зафГксовано в обох групах. На тлГ вГрогГдного зниження концентраци прогестерону у кровГ жГнок друго' групи, на вГдмГну вГд першо', визначено вГдносну ппер-естрогенемГю.
Результати аналГзу метаболГчних змГн засвщ-чили порушення лГпГдного обмГну у жшок обох дослГдних груп. У переважно' бГльшостГ обстежених порГвняно з нормативними показниками рГвнГ ТГ, ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ у сироватц кровГ натще свГдчили про пперхолестеринемГю та вГрогГдне збГльшення концентрацГ'' ТГ (2,8±0,5 ммоль/л i 2,5±0,3 ммоль/л вщповщно). В усГх групах вщзначе-но позитивний слабкий кореляцГйний зв'язок мГж рГвнем ТГ i ступенем абдомшального ожирГння (r=0,23-0,38). РГвень ЗХС був порГвнянним у пацГенток двох дослГдних груп (5,4±0,6 ммоль/л i 5,9±0,9 ммоль/л, p>0,05), але бтьшим за нормативнГ показники. СпостерГгалося вГрогГдне пГдвищення концентрацГ'' ХС ЛПНЩ у жшок з ожиршням пер-шого ступеня порГвняно з пацГентками з ожирш-ням другого та третього ступешв в усГх групах (3,1 ±0,7 ммоль/л i 3,3±0,3 ммоль/л вщповщно, p<0,05) на тлГ Гстотного зниження концентрацГ'' ХС ЛПВЩ.
Виявлено кореляцГйний зв'язок Гмунних показникГв Гз тривалктю доброяккно'Г патологГ'' ЩЗ, яка супроводжуеться гГпофункцГею. Так, на перших ета-
пах формування aBToiMyHHoro тирео'диту (А1Т) у хворих вiдбyвалося суттеве зменшення у KpoBi кiлькостi Bcix популяцм Т-лiмфоцитiв i3 вiдносним збiльшенням Т-хелперiв. Паралельно у циркуляцп вiрогiдно зростала абсолютна та вщносна кiлькiсть В-тмфоци^в. Перебiг А1Т супроводжвався збть-шенням концентрацй в кровi iмyнних комплекав i гiперглобyлiнемiею, збiльшенням концентрацй' IgG, IgM, що безпосередньо впливае на ендометрш, пiдтримyючи розвиток гiперпластичних процеав. lмyнопaтологiчний процес вiдображався i в ендо-метрп жiнок i3 поеднаною пaтологiею (А1Т та СММ i3 гiперплaзiею ендометрiю), який характеризувався високим ступшем лiмфоцитaрно''' шфшьтрацп. На базальних мембранах судин ендометр^ ф^су-валися iмyннi комплекси, yтворенi IgE, IgM, IgA i С-3 фрaкцiею комплементу, а це, як вщомо, призводить до вазоконстрикцп мiкроциркyляторного русла з розвитком тканинно''' ппоксп та пщсиленням синтезу колагену III типу базальними мембранами, який е штерсти^альним колагеном i забезпечуе та пщ-силюе пролiферaцiю епiтелiaльно''' тканини.
Також спостеркали грyбiшi пучки колагенових волокон, сформованих об'еднаними фiбрилaми, головним чином глкопроте'Ггами, що свiдчить про розвиток палшозу.
За результатами УЗД змши у ЩЗ виявлено у 73% обстежених з основно''' групи (з ппотиреозом) та у 44% па^енток друго''' групи (без гiпотиреозy).
Вщомо, що оптимальним споабом виявлення субмукозних вyзлiв перед менстрyaцiею е транс-вaгiнaльнa yльтрaсоногрaфiя. Залежно вiд ультразвуковой' симптоматики вирaженостi пролiферa-тивних змш залозиста гiперплaзiя подiляеться на активну та неактивну.
Залозисто-кктозы змiни на ехограмах у хворих друго''' групи розподтялись таким чином: активну форму залозисто''' пперплазп виявлено у 53% випaдкiв, неактивну - у 47%. Структура ендометрю змшювалася залежно вiд фази менструального циклу. Найменший вiдсоток серед змш ехо-структурно'' aрхiтектонiки ендометрiю па^енток обох груп займали гiпоплaстичнi форми, у I груп -16%, у II груп - 18%.
Зктавлення вихщних взаемозалежних прогно-стичних чинникв порушення репродуктивного здоров'я, структури ЩЗ, мюметр^, ендометрiю, морфо-гiстохiмiчного та поляризацшно-оптичного вивчення тканинних структур ендометр^ з морфо-фyнкцiонaльними його перетвореннями та з результатами дослщження стану прооксидантно''' системи у жiнок iз поеднаною пaтологiею виявило
знaчнi яккы та кiлькiснi вiдмiнностi залежно вщ вaрiaнтa перебiгy поеднано''' патологи.
• У 4% жшок основной' групи i3 СММ I типу виявлено ппореактивний стан iмyнно''' системи, ппопластичы змiни ендометрiю зi зниженим вмктом рецепторiв до естрогенiв, посилення процеав ПОЛ, пщвищення вмiстy продук^в неферментативного (дiенових кон'югат i лто-перекисiв) i ферментативного окислення (тром-боксану В2 i лейкотрiенy С4), посиленням синтезу iнтерстицiaльних колaгенiв I та III типiв iз гiaлiнозом у базальних мембранах судин ендо-метрiю з ознаками циркуляторно''' та тканинно''' ппоксп'.
• У 12% жшок основно'' групи i3 СММ 0 типу мали мкце ппо- та гiперреaктивний стан iмyнноl' системи, гiпоплaстичнi змiни ендометрш зi зниженим вмiстом рецепторiв до естрогешв i прогестерону на ™i посилення процесiв вiльнорaдикaльного окислення ли пiдiв, що рееструвалося пiдвищенням вмкту у кровi промiжних i кшцевих продyктiв неферментативного i ферментативного окислення, що вiдобрaжaлося морфолопчно у виглядi пошкодження мембранних структур функ-цiонaльно активних елементiв, посиленням колагеноутворення з пщвищенням синтезу штерстищального колагену III типу та ознаками палшозу в базальних мембранах судин ендометрШ.
• Неактивна форма пперплазп ендометрю у 34% жшок основно''' групи була конкордатною сту-пеню експресп рецепторiв до естрогеыв на тлi нормального вмiстy як естрогенових, так i про-гестеронових рецепторiв, виявлялася за I i II типу розташування лейоматозних вyзлiв iз колагеном III та IV титв без ознак посилення процеав ПОЛ, на ™i нормореактивного стану iмyнно''' системи.
• Активну форму пперплазп ендометрШ виявлено у 46% жшок основно'' групи та у 53% па^енток групи порiвняння, i вона характери-зувалася колагеном III та IV титв без ознак посилення процеав ПОЛ, високою експреаею естрогенових рецепторiв на ™i нормального (основна група) та пщвищеного (група порiв-няння) вмiстy естрогенових i зниженого - про-гестеронових рецепторiв (група порiвняння) та резистентнктю прогестеронових рецепторiв на тлi 'х нормального вмiстy (основна група) iз I i II типом розташування лейоматозних вyзлiв i нормореактивним станом iмyнно''' системи.
На другому етап дослщження виявлено вiро-гiдне зменшення iнтенсивностi й об'ему менструаль-них видiлень у пацкнток основно''' групи вже пкля 3 мiсяцiв комплексно''' терапП' з використанням ком-бiнованих оральних контрацептивiв (КОК) - монофазного гестоденовмкного комбiнованого орального контрацептиву з низькою дозою естрогеново-го компонента (75 мкг гестодену + 30 мкг етинт-естрадюлу) та метформшу по 500 мг 1-2 рази на день залежно вщ ваги пацкнтки. Тривалiсть кров'я-нистих видтень склала у середньому 7,6±1,1 доби, а через 6 мкящв л^ування - 5,5±0,9 доби. Характер менструального циклу у жшок основно''' групи через 3 мiсяцi л^ування був за типом: регулярного - у 30 оаб (71,4%), менорагП' - у 7 (17,5%), ол^о-меноре''' - у 3 (7,1%), у виглядi мiжменструальних видтень - у 2 жшок (4,8%), у груп порiвняння - у 22 оаб (55,0%), у 10 (25,0%), у 3 (7,5%) та у 5 (12,5%) оаб вщповщно.
Через 6 мкящв л^ування розподт титв менструального циклу серед жшок основно''' групи був таким: регулярний - у 38 оаб (90,5%), менорагп - у
2 (4,8%), олкоменорея - у 2 (4,8%), мiжменструальнi видтення - 0, серед пацкнток групи порiвняння -у 25 (62,5%), менорагп - у 9 оаб (22,5%), олкомено-рея - у 3 оаб (7,5%) та у 3 оаб (7,5%) вщповщно.
Нормaлiзaцiю менструально''' функцп у пацкн-ток основно'' групи пщтверджено результатами УЗД на 5-7-й день менструального або умовного менструального циклу: товщина ендометр^ пкля
3 мкя^в лкування складала у середньому 15,6± ±7,6 мм, пiсля 6 мкя^в терапГ'' - 9,5±8,8 мм, пе-редньо-зaднiй розмiр змiнився незначно - вщ 82,0±11,5 мм до 77,3±2,3 мм, об'ем яечникiв зали-шався незмiнним. У групi порiвняння за результатами УЗД статистично значущих змiн структури мю-метр^ виявлено не було.
Без комплексно''' протирецидивно''' терапП' цтко-вите клшко-морфолопчне одужання через 6 мкя-фв у групi порiвняння було зафтсовано у 25 (62,5%) пaцiенток, вщсутнкть клш^о-морфоло-гiчного ефекту констатовано у 12 (30,0%) жшок.
Рiвнi фiбриногену в плaзмi кровi пaцiенток обох груп не рiзнилися, складаючи у середньому перед оперативним л^уванням 2,0±0,2 г/л, а через 3 i 6 мiсяцiв по операцП' - 3,4±0,3 г/л i 4,1 ±0,3 г/л вщповщно.
У хворих основно''' групи, на вщмшу вщ жшок групи порiвняння, вiдбулися вiрогiднi змши вмiсту ТГ, ЗХС, aльбумiну та глобул^в у плaзмi кровi пкля проведення протирецидивно''' терапп. Вiдзнaчено
нормалiзацiю спiввiдношення BMicTy ХС ЛПВЩ i ХС ЛПНЩ та зниження коефщкнта aTeporeHHOCTi у 38 (95,0%) хворих основно'Г групи.
На пiдстaвi отриманих peзyльтaтiв можна ствер-джувати, що застосування гормонально'' терапп кoмбiнoвaним оральним контрацептивом i3 низькою дозою естрогенового компоненту (75 мкг гестодену + 30 мкг етинтестрадюлу) у поопера-цшний пepioд дозволяе знизити частоту peцидивiв гiпepплaстичних пpoцeсiв ендометр^ на 28%.
ВИСНОВКИ
1. Вибip препарату, який мiстить гестоден третьо-го пoкoлiння, е патогенетично обГрунтованим у жiнoк з oжиpiнням, як страждають на ппер-плaстичнi процеси ендометр^, адже не впливае на обмш вyглeвoдiв, сприяе нopмaлiзaцi''' ств-вiднoшeння ХС ЛПВЩ i ХС ЛПНЩ.
2. Комбшований оральний контрацептив iз низькою дозою естрогенового компоненту позитивно впливае на пперплазований ендометрш. Осoбливoстi дп препарату дають пiдстaвy вва-жати його препаратом вибору для поопе-рацшно''' пpoфiлaктики та лiкyвaння ппер-пластичних процеав eндoмeтpiю у жiнoк з екстрагештальною пaтoлoгiею ендокринного Генезу.
Л1ТЕРАТУРА
1. ТатарчукТ.Ф., СольськийС.Я. Ендокринна пнеколопя (клiнiчнi нариси). Ч. 1. - К.: Запов^, 2003. - 300 с.
2. Савицкий Г.А. Миома матки (проблемы патогенеза и патогенетической терапии). - СПб.: ЭЛБИ, 2000. -236 с.
3. Базанов П.А. Миома матки и нарушения репродуктивной функции // Пробл. репродукции. - 2002. -№ 4. - С. 16-18.
4. Малхазова М.Т., Яскевич Н.Н. Особенности клинико-анамнестической характеристики больных миомой матки // Тюменский медицинский журнал. - 2011. -№ 3-4. - С. 26.
5. Каменецкий Б. Допплерометрия кровотока в сосудах матки как прогностический фактор при лечении бесплодия методами вспомогательной репродукции // Пробл. репродукции. - 2001. - №4. -С. 4-17.
6. Сидорова И.С. Миома матки: возможности лечения и профилактики // Руский медицинский журнал. -2002. - Т. 10, № 7. - С. 336-339.
7. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Оздоева М.С., Макаров И.О., Леваков С.А., Гуриев Т.Д. Клинические особенности миомы матки в зависимости от варианта развития (простая, клеточная, митотически актив-
ная) // Тез. Междунар. конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». - 2006. - С. 167.
8. Озолиня Л.Я., Ефимов В.С., Макаров О.В. и др. Состояние гемостаза у больных миомой матки до и после оперативного лечения // Российский медицинский журнал. - 2000. - № 1. - С. 43-52.
9. Тихомиров А.Л. Современные принципы диагностики, лечения и профилактики лейомиомы матки / А. Л. Тихомирова, В.Н. Серов // Российский медицинский журнал. - 2000. - Т. 8, № 11. - С. 473-476.
10. Долгова Е.М., Махотина Н.Е., Шевела А.И., Курганов С.А., Махотин А.А. Способы контрастного ультразвукового исследования репродуктивной системы женщины // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2009. - Т. 7, № 2. - С. 26-33.
11. Совейко Е.Е. Использование допплеровских методик при обследовании пациенток с различными формами гиперплазии матки // Российский медицинский журнал. - 2002. - Т. 10, № 7. - С. 336-339.
12. Тихомиров А.Л. Алгоритм консервативного лечения миомы матки // Гинекология. - 2013. - Т. 15. №5. -С. 92-94.
13. Санина И.И. Эффективность хирургического лечения в восстановлении репродуктивной функции при миоме матки // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2013. - № 3. - С. 659.
14. Сердюк В.Н., Чеханов Ю.А. Результаты органосох-раняющего оперативного лечения субмукозной миомы матки при рациональном выборе диагностических критериев // Медицина транспорта Украины. - 2012. - № 2 (42). - С. 041-045.
15. ХиршХ.А., Кезер О., Икле Ф.А. Оперативная гинекология: Атлас. - Москва: Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», 2001. - 360 с.
16. Серова О.Ф., Титченко Л.И. Новые лекарственные препараты в лечении больных с миомой матки // Гинекология. - 2000. - Т. I, № 1. - С. 10-14.
17. Пат. № 35393U УкраТни, (51) МПК (2009) A61H 99/00. Споаб реабЫтаци репродуктивноТ функци / Носенко О.М., Гарсалi Рашид Бен Ламш. - Заявлено 08.05.2009; Опубл. 10.09.2010, Бюл. № 17.
18. Мар'чко Л.1. Алгоритм дiагностики та л^вання порушень репродуктивного здоров'я / Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.01. НМАПО iм. П.Л. Шупика. - К., - 2004. - 18 с.
19. Гарсалi Р. Рання реабЫтафя репродуктивноТ функци у патентов тсля мюмектоми. Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.01. Донец. нац. мед. ун-т iм. М. Горького, НД1 мед. пробл. ам'Т. - Донецьк, -2008. - 21 с.
20. Пат. № 12612иУкраТни, (51) МПК 2011.01 A61B 10/00. Споаб дiaгностики стану рецепторного апарата ендометрiя до естрогеыв i прогестерону у жшок / Чайка В.К., Дьомша Т.М., Гошкодеря 1.Ю.. - Заявл. 18.08.2007; Опубл. 15.02.2008, Бюл. № 2.
21. Котиков А.Р. Ииммуногистохимический анализ эндометрия женщин с бесплодием неясного генеза и привычным невынашиванием беременности при
хроническом эндометрите: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.02.03. - Новосибирск, 2007. - 18 с.
22. Пучков К.В., Политова А.К. Эндоскопическая консервативная миомэктомия // Методические рекомендации. - Рязань, 2000. - 34 с.
23. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Коган Е.А., Леваков С.А., Оздоева М.С. Клинико-морфологические особенности различных вариантов миомы матки и пути их фармакологической коррекции. // Российский медицинский форум. Специализированный медицинский научно-практический журнал. - 2006. -Пилотный номер. С. 36-41.
24. Балашова М.О., Малышкина А.И., Суворкина Е.Е. и др. Патоморфология быстро- и медленнорастущих миом // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». - Москва: МИК, 2002. - С. 56-58.
25. Hamilton K.J., AraoYukitomo, Korach K.S. Estrogen hormone physiology: reproductive findings from estrogen receptormutant mice // Reproductive biology. - 2014. - Vol. 14, № 1. - Р. 3-8.
26. Rouzi A.A., Al-Noury A.I., Shoboksln A.S. Abdominal myomectomy versus abdominal hysterectomy symptomatic and big uterine fibroids // Saudi Med. J.
- 2001. - Vol. 22, № 11. - P. 984-986.
27. Yen Y.K., MLiu W., Yuan C.C., NgRT. Addition of laparosco-pic uterine nerve ablation to laparoscopic bipolar coagulation of uterine vessels for women with uterine myomas and dysmenorrhea // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. - 2001. - Vol. 8, № 4. - P. 573-578.
28. Kanaoka Y., Hirai K., Ishiko O., Ogita S. An intranodal morcellation technique employing loop electrosur-gical excision procedure for large prolapsed pen-dunculated myomas // Oncol. Rep. - 2001. - Vol. 8, № 5.
- P. 1149-1151.
29. Birinyi L., Kalamasz N.Z., Major T. et al. Evaluation of results in transcervical hysteroscopic myoma resection // Orv. Heffl. - 2002. - Vol. 143, № 49. - P. 2735-2740.
30. Dundorf M., Lundorf E., Hansen T.S. et al. Evaluation of the uterine cavity with magnetic resonance m transvaginal sonography, hysterosonography examination, diagnostic hysteroscopy // Fertil. Steril. -2001. - Vol. 76, № 2. - P. 350-357.
31. Malzoni M., Rotond M., Perone C. et al. Fertility after laparoscopic myomectomy of large uterine operative technique and phelimmary results // Eur. J. Gynaecol. Oncol. - 2003. - Vol. 24, № 1. - P. 79-82.
РЕЗЮМЕ
Оптимизация метода восстановления репродуктивной функции у женщин с субмукозной миомой матки О.П. Дорогая
В статье приведены данные, позволяющие рекомендовать женщинам с экстрагенитальной патологией эндокринного генеза для восстановления репродуктивной функции включение в комплексную терапию на послеоперационном
этапе препаратов комбинированных оральных контрацептивов с низкой дозой эстрогенного компонента.
Ключевые слова: репродуктивная функция, субмукозная миома матки, лечение.
SUMMARY
Optimization of method of reproductive function restoration in women with submucous myoma O. Dorogaya
The paper presents data allowing to recommend women with extragenital pathology of endocrine origin to restore reproductive function using complex therapy with combination of oral contraceptives with low-dose estrogen component in postoperative period.
Key words: reproductive function, submucosal uterine myoma, treatment.
Дата надходження до редакци 17.08.2014 р.
