CC BY
11
УДК: 618.14-006.36-091+616-008.9-06
DOI: HTTPS://D0I.0RG/10.24026/1818-1384.4(60).2017.118756
1МУННИЙ СТАТУС У ПАЦ1СНТОК 13 ДОБРОЯК1СНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ МАТКИ НА ТЛ1 МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ
Л.М. Семенюк, Л.В. Дем'яненко, Н.М. Воронкова, О.В. Ларша
Украгнський науково-практичний центр ендокринног xipypeii, трансплантацп ендокринних оргатв i тканин МОЗ Украгни
ВСТУП
Згiдно сучасних уявлень, об'еднувальна основа всiх проявiв метаболiчного синдрому (МС) -первинна Ысулшорезистентнкть (1Р) i супутня системна гiперiнсулiнемiя [1]. Основними ознаками МС у па^енток репродуктивного вiку е порушення генеративно!' функцП' на ™ прогресивного збiльшення маси тiла [2].
Як вщомо, iнсулiн не ттьки регулюе рiвень глюкози в сироватц кровi, але й впливае на функщю riпофiзарно-яечниково''' системи. Головне мкце в патогенезi доброякiсних захворювань матки (ДЗМ) выводиться гiперестрогенí'' (вiдноснiй або абсолютнш), на тлi прогестероново''' недостатносп. Доброякiснi захворювання матки е захворюванням органiзму в цiлому, з залученням в патолопчний процес системи гiпоталамус-гiпофiз-яечникова регуляцiя. Порушення пролiферативних процесiв мюметр^ та ендометрiю визначаються рецепторною чутливктю до гормонiв, особливостями 'X шнервацп, трофiки, кровозабезпечення, вмiстом гормонiв в локальному кровотоц [3].
Чинниками пперестрогенпможуть бути патологiчн змiни центрально''' регуляци репродуктивно функци, що обумовлюють недостатнкть лютеТново''' фази або ановуляцiю; пперпластичы процеси або гормонопродукуючi пухлини яечнитв; гiперплазiя кори надниркових залоз [4]. За сучасними уявленнями, у розвитку пперпластичних процеав значну роль в^фграють порушення тканинно''' рецепцГ'' [5,6]. 1нфекцмно-запальы змiни ендометрiю та мiометрiю та порушення iмунно'!' системи можуть обумовлювати розвиток гiперпластичних процесiв майже у 30% хворих [7,8].
Мета роботи - вивчити особливосп iмунного
статусу па^енток iз доброякiсними захворюваннями матки i метаболiчним синдромом.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
Проспективним обстеженням були охоплен 130 жiнок, видiлено основну групу (60 пащенток)з ДЗМ з метаболiчним синдромом i групу порiвняння (70 па^енток) з ДЗМ та без метаболiчного синдрому,до контрольно''' групи увшшли 50 соматично здорових жiнок з нормальною менструальною та репродуктивною функ^ями. Метаболiчний синдром (МС) встановлювали за наступними «зведеними» критерiями - крилями Всесв^ньо''' органiзацГ'' охорони здоров'я (ВООЗ) i критерiями Мiжнародно''' дiабетично''' федерацп (ЮР,2011) з урахуванням вiкових рiвнiв лiпiдiв i артерiального тиску (АТ). МС дiагностували при наявностi трьох i бiльше з таких критерпв:
1. Порушення толерантностi до глюкози;
2. Пщвищення глюкози в плазмi кровi натще >5,6 ммоль/л;
3. Окружнкть талП' >80 см;
5. Артерiальна гiпертензiя:
20-29 рокiв АТ >121/79 мм рт. ст.;
30-39 ротв АТ >127/84 мм рт. ст.;
40-49 ротв АТ >141/91 мм рт. ст.
6. Дислипiдемiя:
20-29 рокiв триглiцериди (ТГ)>0,96 ммоль/л та / або холестерин лтопротеМв високо''' шiльностi (ХСЛПВЩ)<1,37 ммоль/л;
30-39 ротв ТГ >0,99 ммоль/л та / або ХСЛПВЩ <1,37 ммоль/л;
40-49 ротв ТГ >1,20 ммоль/л та / або ХСЛПВЩ <1,24 ммоль/л.
Також основну групу порiвняння нами було
Семенюк Людмила Микола!вна, д. мед. н., доцент, зашдувач вщд^ репродуктивно! медицини та xipyprii, 01021, м. Ки!в, Кловський y3Bi3, 13-А, E-mail: [email protected]; Дем'яненко Леся Володимиpiвна, к. мед. н., науковий спiвpобiтник ввдшу репродуктивно! медицини та xipyprii; Воронкова Надоя Михайтвна, науковий спiвpобiтник ввдшу репродуктивно! медицини та xipyprii; Лаpiна Ольга В'ячеславiвна, лжар акyшеp-гiнеколог консультативно! полiклiнiки.
роздiлено на пщгрупи: А - па^ентки активного репродуктивного BiKy до 35 pokíb та Б - пкля 35 poKiB (тзнього репродуктивного BiKy).
Вивчено анамнез, характер перенесених запальних захворювань генiталiй, перенесем оперативнi втручання на органах черевноТ порожнини. Розроблена анкета обстеження па^енток. При обстеженнi хворих нами ретельно вивчалися дан соцiально-економiчного статусу, соматичного, гшеколопчного, акушерського, iнфектологiчного анамнезу. Уам жiнкaм проведене повне клiнiко-лaборaторне обстеження. З метою оцшки екстрагенггальноТ патологи ва пaцiентки були проконсyльтовaнi терапевтом i ендокринологом, а при потребi шшими спецiaлiстaми. Визначення рiвня шдекав iнсyлiнорезистентностi, лiпiдного спектру i рiвнiв всiх iнших гормонiв кровi проводилося в лабораторП' гормональних дослiджень УНПЦЕХ,ТЕОП" на aпaрaтi «Cobas e 411» методом iмyноферментного aнaлiзy з використанням реaктивiв DRG Diagnostics, Нiмеччинa. 1мунолопчы дослiдження проводились лaборaторiею «Дiлa» iмyнотyрбодинaмiчним методом та методом поточноТ цитофлюориметрп апаратами Advia Centura! xp та BackmanCoulterFC500-MPL з використанням реaгентiв Backman та Siemens.
Для статистичноТ обробки отриманих результат використовували метод вaрiaцiйно''' статистики з обчисленням середньоТ арифметичноТ(М), середньоТ похибки середньоТ величини (m) та вiрогiдностi (р). Достовiрнiсть параметричних величин оцшювали за вiрогiднiстю крт^я Ст'юдента, а непараметричних
- iз застосуванням методу кутового перетворення Фшера.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Середнiй вк склав 30,5±0,83 року (Д1 28,8-32,2 року). Статистично значущих вiдмiнностей вку пaцiенток в основнiй, грyпi порiвняння та контрольнiй групах отримано не було (р <0,05). Пaцiентки вах груп були спiвстaвленi за вком: середнiй вiк пaцiенток основноТ, порiвняння та контрольной груп склав вщповщно 50% (18-35 рр) i 50% (36-45рр), 48% (1835 рр) i 52% (18-35 рр), 53% (18-35 рр) i 48% (18-35 рр). М^мальний вк склав 18 ротв, максимальний
- 49 ротв. Таким чином, yd дослщжеы пащентки знаходились в репродуктивному перiодi.
Не дивлячись на молодий вк па^енток (медiaнa 33 роки), екстрaгенiтaльнy патолопю мали 76,7%, 62,2% i 54,7% хворих 1, 2 и 3 групи вщповщно, що можна
пояснити зниженням шдексу здоров'я популяци в цтому, при цьому i характер екстрагенп"ально''' патологП' достовiрно не вiдрiзнявся в дослiджуваних групах. Так, серед екстрагенп"альних захворювань найчастiше зустрiчалися хвороби серця: основна - 33,3%, порiвняння - 24,3%, контрольна - 24,5%. Захворювання шлунково-кишкового тракту (гастрит, язва, холецистит, панкреатит, колп") мали 23,3%, 13,5% i 20,8% жiнок трьох груп вiдповiдно.
В анамнезi жшки обстежених груп перенесли гострi рестраторы вiруснi захворювання (дитячi шфекцп, грип, ангша та iн.). В основнш групi жiнок данi захворювання виявлен в 92 випадках (70,8±3,4%), а в контрольна - тiльки у 13 (26,0±0,04%), тобто, в три рази менше (р <0,05). В анамнезi у жiнок основноТ групи вiрогiдно частiше спостерiгалося запалення придаттв матки(р <0,05). Саме наявнiсть доо^рно пщвищеноТ кiлькостi запальних захворювань в анамнезi у пацieнток основноТ групи спонукала нас провести дослщження iмунного статусу пацieнток.
Було проаналiзовано показники вщносноТ та абсолютно!' кiлькостi основних iмунокомпетентних клiтин у периферичнiй кровi пацieнток усiх обстежених груп. Результати наведен у таблицi 1.
Отриман данi свiдчать, що у обстежених жшок виявленi iмуннi порушення. Високий ступшь iмунних порушень стосуеться рв-кого зниження вщносно''' кiлькостi моноцитiв/макрофагiв - основ-них клiтин, якi розрiзняють генетично чужорщн речовини та клiтини, при цьому зростае штоксикащя органiзму па^енток. Важливим е те, що знижуеться вщносна кiлькiсть лiмфо-цитiв - основноТ ланки iмунно'!' вiдповiдi.
Отже, у жшок з ДЗМ в поеднанн з МС зростае iнтоксикацiя оргаызму (за лейкоцитарним iндексом шток-сикацП) та вщносна ктьккть сегментоядерних нейтрофiлiв на фон зниження вщносно''' кiлькостi моноци^в та загальноТ кiлькостi лейкоцитiв.
Пщ час вивчення показникiв Т- i В-^тинноТ ланки iмунiтету у жшок зДЗМ в поеднаннi з МС виявлено змши кiлькiсного складу рiзних субпопуляцiй лiмфоцитiв порiвняно з контролем (табл. 2).
Вiрогiдну рiзницю мiж показниками основноТ групи й групи порiвняння не було виявлено (р >0,05). При порiвняннi в пщгрупах А i Б було виявлено, що у жшок пщгруп А процентний вмiст СЭ3+, СЭ4+ i СЭ16+ був майже на третину вищим, нiж у жiнок пщгруп Б (р <0,05), а вмкт СЭ8+ - на третину нижчим, що, безумовно, пояснюеться вiковим аспектом (р <0,05). Негативним е факт рiзкого зниження
Таблиця 1
Абсолютна та вщносна ктьккть основних iмунокомпетентних клiтин у обстежених жiнок (М±т)
Показники Група обстежених
Основна, 1 (п=60) Порiвняння, II (п=70) Контрольна, III (п=50) Ступiнь iмунних порушень
Лейкоцити, 109/л 4,59±0,02* 4,62±0,01* 6,05±0,09 1
Еозинофти, % 1,2±0,3 1,3±0,3 1,6±0,4 1
Нейтроф1ли паличкоядер-н1, % 4,3±0,3 4,2±0,3 4,1±0,2 1
Нейтроф1ли сегментоядер- нЬ % 68,2±0,52 67,9±0,52 51,6±2,2 1
Моноцити, % 4,5±0,16* 4,4±0,17* 9,6±0,24 III
Лейкоцитарний шдекс штоксикацп 2,39±0,2* 2,43±0,19* 1,31±0,11 III
1ндекс алерпзаци 0,61±0,04 0,58±0,03 0,88±0,02 II
Л1мфоцити, % 23,80±2,4 24,13±2,4 32,10±2,1 II
Прим1тка: * - р'зниця вiрогiдна в nорiвняннi з контрольною групою (р <0,05).
Таблиця 2
Показники клп'инноТ ланки iмунiтету у обстежених жшок до л^вання (М±т)
Група обстежених Показники
СР3+, % СР4+, % СР8+, % Сй4+/СР8+ СР16+, % СР22+, %
Основна, I (п=60) 54,6±2,4* 30,8±2,2* 22,7±2,7* 1,35±0,3 11,6±2,4* 16,8±2,1*
1А, (п=30) 58,3±2,6*** 32,2±2,3*** 23,8±2,9* 1,35±0,3 13,8±1,3* ** 13,9±1,6 **
1Б, (п=30) 51,2±2,3* 26,8±1,5* 21,4±2,1* 1,25±0,2 10,8±1,2* 20,9±1,4
Пор1вняння, II (п=70) 53,8±4,1* 36,2±3,2* 21,2±2,3 1,7±0,3 11,4±2,1* 18,5±2,2*
Група 11А, п=30 57,2±2,4* ** 35,4±2,1* ** 22,9±2,2* 1,54±0,2 13,7±1,5* ** 15,1±1,2 **
Група 11Б, п=40 48,9±2,6* 25,6±1,7* 21,8±2,1* 1,17±0,26* 9,7±2,0* 21,3±1,8*
Контрольна, III (п=30) 75,3±3,4 52,2±2,5 34,8±2,9 1,5±0,2 15,2±1,2 13,1±1,5
Прим1тка: *-р'вниця вiрогiдна в nорiвняннiз контрольною групою (р <0,05); **-р'вниця вiрогiдна м'жпдгрупами А i Б (р <0,05).
Таблиця 3
Показники гуморальной ланки iMyHiTeTy та циркуляторних iMyHHnx комплекав (Ц1К) у обстежених жшок до лiкyвання (M±m)
Група обстежених Показники
IgA, г/л IgM, г/л IgG, г/л Ц1К, у.од.
Основна, (n=60) 1,18±0,11* 1,29±0,22* 8,9±1,1* 58,1±5,2*
IA, (n=30) 1,31±0,08** 1,18±0,19** 10,1±0,9** 55,9±3,8* **
IB, (n=30) 1,05±0,09* 1,35±0,16* 7,7±1,0* 60,2±3,1*
Порiвняння, (n=70) 1,17±0,10* 1,27±0,21* 9,8±1,2* 58,2±4,1*
IIA, (n=30) 1,29±0,08* ** 1,14±0,17** 10,8±1,0** 55,2±2,1* **
IIB, (n=40) 1,04±0,09* 1,41±0,14* 7,3±0,8* 63,3±2,8*
Контрольна, (n=50) 1,58±0,10 0,90±0,10 11,2±1,3 17,1±7,6
Прим1тка: * - рзниця вiрогiдна в nорiвняннi з контрольною групою (р <0,05); ** - мiж пдгрупами А i Б (р <0,05).
iмунорегуляторного ¡ндексу (II ступшь iMyHHMX порушень), що свiдчить про pi3Ke зни-ження фyнкцiй розпiзнавання та зниження реципрокноТ функцй у межах автономно''' iмyнокорекцN. Таким чином, у жiнок з ДЗМ в поеднанн з МС мають мiсце змiни ^тинно'Г ланки iмyнiтетy, якi проявляються у порушены автономно''' iмyнно''' само-регуляцП', в першу чергу, зниження розтзнавально'Г функцй', та пщсилення супресорних механiзмiв у процеа формування iмyнно''' вiдповiдi. Вiрогiдних вщмшностей мiж видiленими пiдгрyпами IA й IIA, а також мiж пщгрупами 1Б i 11Б не виявлено (р >0,05).
Для аналiзy функцюнального стану гуморально''' ланки iмyнно''' системи ми визначили три основы класи iмyноглобyлiнiв IgA, IgM, IgG у сироватц кровi (табл. 3).
Отриман данi свiдчать, що середня концентра^я IgM в основнiй грyпi та в груп порiвняння майже в 1,5 рази перевищувала показники контрольно''' групи; рiвень IgA був на 30%, а IgG - на 25% нижчим, ыж у жшок контрольно''' групи, вщмшносп вiрогiднi (р <0,05). Показники основно''' групи й групи порiвняння не вiдрiзнялися (р >0,05). У жшок пщгруп А рiвень IgA й IgG був на чверть вищим, нiж у жшок пщгруп Б, а рiвень IgM - вщповщно нижчим
(р <0,05). Рiвнi IgM та IgG у жшок пщгруп A були рiвнозначними вщносно показникiв контролю. Miж видiленими пiдгрyпами IA й IIA, а також мiж пiдгрyпами !Б й IIB вiрогiдних вiдмiнностей не виявлено, р >0,05. Рiвень Ц1К у жiнок основно''' групи й групи порiвняння майже в 3 рази перевищував показники контрольно''' групи (р <0,05).
Вщомо, що запальн процеси розвиваються при зниженнi неспецифiчного протизапального захисту. Тому нами вивчен основнi показники фагоцитозу, комплементу та титр при-родних нормальних антитiл у сироватц кровi жiнок з ДЗМ в поеднанн з МС. Результати цих паракл^чних показникiв наведенi в таблиц 4.
Таким чином, у жшок з ДЗМ в поеднанн з МС порушен показники неспецифiчно''' ефекторно''' системи проти-шфекцшного захисту оргаызму. Зниження неспецифiчно''' резис-тентносп органiзмy в обстеженихжшок зумовлене порушенням здатностi до захоплення пол^орфно-ядерних лейкоцитiв, що, в свою чергу, обумовлено зниженням титру комплементу в 4 рази. ^м порушень фагоцитозу, встановлен глибок змши в фагоцитуючих клiтинах бактерицидно''' активносп - зниження потенцмно'Г бакте-рицидно''' активносп та ii' резерву.
Таблиця 4
Показники факторiв неспецифiчноïефекторноТсистеми протиiнфекцiйного захисту
у обстежених жiнок (М±т)
Група обстежених Показники
О^мфоцити, % Резерв бактери- цидноТ активностi, % Титр комплементу, % Фагоцитарний iндекс
Основна, I (n=60) 49,11±0,86* 13,8±1,2* 0,09±0,004* 3,9±0,3
IA, (n=30) 44,73±0,91 10,9±1,3* 0,04±0,004* 3,6±0,4
1Б, (n=30) 53,12±0,84* 15,2±1,1* 0,09±0,003* 4,1±0,3
Порiвняння, II (n=70) 48,96±0,93 14,6±1,3* 0,11±0,003* 4,0±0,2
IIA, (n=30) 43,88±0,78 11,1±1,4* ** 0,07±0,004* 3,7±0,3
МБ, (n=40) 54,12±0,96* 15,2±1,4* 0,10±0,003* 3,9±0,2
Контрольна, III (n=50) 33,7±1,2 22,60±1,8 0,02±0,003 5,1±0,3
Прим1тка: * - рзниця вiрогiдна в nорiвняннi з контрольною групою (р <0,05).
ВИСНОВКИ
1. У жшок з ДЗМ i МСзапальн захворювання виявлен в 92 випадках (70,8±3,4%), а в контрольнш rpyni - ттьки у 13 (26,0±0,04%), тобто, в три рази менше (р <0,05).
2. При обстеженн iMyHHoro статусу у жiнок з ДЗМ в поеднанн з МС виявленшорушеы показники неспецифiчноï ефекторно!' системи протиЧнфекцшного захисту органiзмy. Звертае на себе увагу зниження титру комплементу та фагоцитарно!' активносп у пацiенток з доброяккними захворюваннями матки та метаболiчним синдромом в порiвняннi з жiнками з доброяккними захворюваннями матки без метаболiчниго синдому. Зниження неспецифiчноï резис-тентносп оргаызму в обстежених жiнок зумовлене порушенням здатностi до захоплення полiморфно-ядерних лейкоци^в, що, в свою чергу, обумовлено зниженням титру комплементу в 4 рази.
3. Рiвень Ц1К у жшок основноТ групи майже в 3 рази перевищував показники контрольно!' групи, (р <0,05).
4. Зважаючи на наявнкть деяких iмyнологiчних порушень у жшок iз ДЗМ з МС, до схеми комплексного лкування варто включати iмyнокоректор, який сприяе вщновленню ферментних фyнкцiй та активуе
OKpeMi складовi системи iMyHiTeTy в людському
оргаызмк
Л1ТЕРАТУРА
1. Ogbuji Q. C. Obesity and reproductive performance in women / Q. C. Ogbuji // Afr. J. Reprod. Health. -2010. - Vol. 14, N 3. - P. 143-151.
2. Аганезова Н.В. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины / Н. В. Аганезова, С. С. Аганезов // Акушерство и гинекология. - 2016. -№ 6. - С. 18-25.
3. Буянова С. Н. Клиническое значение оценки показателей внутриопухолевого кровотока в диагностике эстроген- и прогестеронзависимой миомы матки / С. Н. Буянова, Л. И. Титченко, Е. Н. Карева [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2008. - № 3. - C. 42-45.
4. Тиканова В.В. Взаимосвязь и коррекция обменно-эндокринных расстройств у женщин с нарушениями менструального цикла на фоне ожирения / В. В. Тиканова, И. В. Кузнецова // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2006. - № 3. - C. 1217.
5. Асатурова А.В. Современные подходы к диагностике гиперпластических процессов эндометрия на основе молекулярно-
биологических исследований : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.03.02 / Асатурова Александра Вячеславовна ; Науч.-исслед. ин-т морфологии человека РАМН. - М., 2011. - 25 с.
6. Татарчук Т.Ф. Экспрессия рецепторов к стероидным гормонам и уровень эстрогена и прогестерона в маточных смывах женщин с гиперплазиями эндометрия / Т. Ф. Татарчук, Е. П. Коваленко, Т. Г. Филоненко, А. В. Кубышкин // Здоровье женщины. - 2011. - № 6. - С. 105-109.
7. Лукач А.А. Иммунитет и инфекция у женщин с гиперпластическими процессами репродуктивной системы/ А.А. Лукач, О.А. Миняйло, В.И. Коновалов [и др.] // Мед. иммунология. - 2008. - № 2/3. - C. 223-228.
8. Корнацька А.Г. Сучасн погляди на етюлопю, патогенез та лкування лейомюми матки у жшок репродуктивного вку: (огляд лп"ератури) / А. Г. Корнацька, I. I. Ракша, I. С. Колесыченко, Г. В. Чубей // Здоровье женщины. - 2015. - № 1. - С. 10-13.
REFERENCES
1. Ogbuji QC. Obesity and reproductive performance in women. Afr J Reprod Health. 2010 Sep;14(3):143-151.
2. Aganezova NV, Aganezov SS. [Obesity and female reproductive health]. Akusherstvo i Ginekologiya. 2016;(6):18-25. [Russian]. DOI: 10.18565/ aig.2016.6.18-25.
3. Buyanova SN, Titchenko LI, Kareva EN, Gasparyan ND, Titchenko LP, Chechneva MA. [The clinical value of estimation of intratumor blood flow values in the diagnosis of estrogen- and progesterone-dependent uterine myoma]. Rossiyskiy Vestnik Akushera-ginekologa. 2008;(3):42-45. [Russian]. ISSN: 1726-6122. elSSN: 2309-5148.
4. Tikanova VV, Kuznetsova IV. [Relationship and correction of metabolic and endocrine disorders in obese females with dysmenorrhea]. Rossiyskiy Vestnik Akushera-ginekologa. 2006;(3):12-17. [Russian].
5. Asaturova AV. [Current approaches to diagnosis of hyperplastic processes of endometrium on the basis of molecular-biology investigations]. [dissertation]. M: Nauchno-issledovatelskiy Institut Morfologii Chelovera RAMN; 2011. 25 p. [Russian].
6. Tatarchuk TF, Kovalenko EP, Filonenko TG, Kubyshkin AV. [Expression of steroid hormones receptors and the estrogen and progesterone levels in uterine lavage in women with endometrium hyperplasia].
Zdorovye Zhenshchiny. 2011;(6):105-109. [Russian].
7. Lukach AA, Minyailo OA, Konovalov VI, Olkhovikov AI, Kungurov NV, Gerasimova NM, et al. [Immunity and infection in women with hyperplastic states of immune system]. Med. Immunologiya. 2008;10(2-3):223-228. [Russian].
8. Kornatska AH. [Current views on etiology, pathogenesis and treatment of uterine leiomyoma in fertile women]. Zdorovye Zhenshchiny. 2015;(1):10-13. [Ukrainian].
РЕЗЮМЕ
1мунний статус у пащенток i3 доброяккнимизахворюваннями матки на ™i метаболiчного синдрому
Л.М. Семенюк, Л.В. Дем'яненко, Н.М. Воронкова, О.В. Ларна
Мета роботи - вивчити особливосл iмунного статусу па^енток i3 доброяккними захворюваннями матки (ДЗМ) i метаболiчним синдромом (МС).
Матерiали та методи. Проспективним обстеженням були охоплен 130 жшок, видтено основну групу (60 пащенток)з ДЗМ з МС i групу порiвняння (70 па^енток) з ДЗМ без МС, до контрольно!' групи увшшли 50 соматично здорових жшок з нормальною менструальною та репродуктивною функщями. Вивчено анамнез, характер перенесених запальних захворювань генггалш та екстрагеытально''' патологи. Проаналiзовано показники вщносно''' та абсолютно'!' ктькосп основних iмунокомпетентних ^тин у периферичнш кровк Визначено три основы класи iмуноглобулiнiв: ^А, ^М, IgG, а також рiвнi циркуляторних iмунних комплекав (Ц1К) у сироватц кровк Вивчено основы показники фагоцитозу, комплементу та титр при-родних нормальних антитт.
Результати та обговорення. Не дивлячись на молодий вк па^енток (медiана 33 роки), екстрагенп"альну патолопю мали 76,7%, 62,2% i 54,7% жшок 1, 2 и 3 групи вщповщно. В анамнезi жшки перенесли гос^ рестраторы вiруснi захворювання (дт^ шфекцп, грип, ангша та ш.). В основнш грут жшок даы захворювання виявлеы в 92 випадках (70,8±3,4%), а в контрольнш - ттьки у 13 (26,0±0,04%), тобто, в три рази менше (р <0,05). В анамнезi у жшок основно''' групи вiрогiдно часпше спостер^алося запалення придаттв матки (р <0,05).
У обстежених жшок виявлено рiзке зниження вщносно''' ктькосп моноци^в/макрофапв та л^фо-цитт, а також змши ктьккного складу рiзних субпопуляцiй лiмфоцитiв порiвняно з контролем.
Вiрогiднy рiзницю мiж показниками основноТ групи й групи порiвняння не було виявлено (р >0,05). Середня концентращя !дМ в основнш грyпi та в грyпi порiвняння майже в 1,5 рази перевищувала показники контрольно!' групи; рiвень IgA був на 30%, а IgG - на 25% нижчим, вщмшносп вiрогiднi (р <0,05). Рiвень Ц1К у жiнок основноТ групи й групи порiвняння майже в 3 рази перевищував показники контрольно!' групи (р <0,05). Зниження неспецифiчноï резис-тентносп органiзмy в обстежених жiнок зумовлене порушенням здатностi до захоплення пол^орфно-ядерних лейкоцитiв, що, в свою чергу, обумовлено зниженням титру комплементу в 4 рази.
Висновки. При обстеженн iмyнного статусу у жшок з ДЗМ в поеднанн з МС виявлен порушен показники неспецифiчноï ефекторно!' системи протиiнфекцiйного захисту органiзмy. Зважаючи на наявнiсть деяких iмyнологiчних порушень у жiнок iз ДЗМ з МС, до схеми комплексного лкування варто включати iмyнокоректор, який сприяе вщновленню ферментних фyнкцiй та активуе окремi складовi системи iмyнiтетy.
Ключов1 слова: доброякiснi захворювання матки, метаболiчний синдром, iмyнний статус.
РЕЗЮМЕ Иммунный статус у пациенток с доброкачественными заболеваниями матки на фоне метаболического синдрома Л.М. Семенюк, Л.В. Демьяненко, Н.М. Воронкова, О.В. Ларина
Цель работы - изучить особенности иммунного статуса пациенток с доброкачественными заболеваниями матки (ДЗМ) и метаболическим синдромом (МС).
Материалы и методы. Проспективным обследованием были охвачены 130 женщин, выделены основная группа (60 пациенток) с ДЗМ и МС и группа сравнения (70 пациенток) с ДЗМ без МС, в контрольную группу вошли 50 соматически здоровых женщин с нормальной менструальной и репродуктивной функцией. Изучен анамнез, характер перенесенных воспалительных заболеваний гениталий и экстрагенитальной патологии. Проанализированы показатели относительного и абсолютного количества основных иммунокомпетентных клеток в периферической крови. Определены три основных класса иммуноглобулинов: IgA, !дМ, IgG, а также уровни циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК) в сыворотке крови. Изучены основные показатели фагоцитоза, комплемента и титр природных нормальных антител.
Результаты и обсуждение. Несмотря на молодой возраст пациенток (медиана 33 года), экстрагенитальную патологию имели 76,7%, 62,2% и 54,7% женщин 1, 2 и 3 групп соответственно. В анамнезе женщины перенесли острые респираторные вирусные заболевания (детские инфекции, грипп, ангина и др.). В основной группе женщин данные заболевания выявлены в 92 случаях (70,8±3,4%), а в контрольной - только у 13 (26,0±0,04%), то есть в три раза меньше (р <0,05). В анамнезе у женщин основной группы достоверно чаще наблюдалось воспаление придатков матки (р <0,05).
У обследованных женщин обнаружены резкое снижение относительного количества моноцитов/ макрофагов и лимфоцитов, а также изменения количественного состава различных субпопуляций лимфоцитов по сравнению с контролем. Достоверных различий между показателями основной группы и группы сравнения не обнаружено (р >0,05). Средняя концентрация !дМ в основной группе и в группе сравнения почти в 1,5 раза превышала показатели контрольной группы; уровень !дА был на 30%, а !дС - на 25% ниже, различия достоверны (р <0,05). Уровень ЦИК у женщин основной группы почти в 3 раза превышал показатели контрольной группы (р <0,05). Снижение неспецифической резистентности организма у обследованных женщин обусловлено нарушением способности к захвату полиморфноядерных лейкоцитов, что, в свою очередь, обусловлено снижением титра комплемента в 4 раза.
Выводы. При обследовании иммунного статуса у женщин с ДЗМ в сочетании с МС выявлены нарушенные показатели неспецифической эффекторной системы противоинфекционной защиты организма. В связи с наличием некоторых иммунологических нарушений у женщин с ДЗМ и МС в схему комплексного лечения следует включать иммунокорректор, который способствует восстановлению ферментных функций и активирует отдельные составляющие системы иммунитета.
Ключевые слова: доброкачественные заболевания матки, метаболический синдром, иммунный статус.
SUMMARY
Immune status in patients with benign uterine diseases with metabolic syndrome Semenyuk LM, Demianenko LV, Voronkova NM, Larina OV
The aim of the research: to identify the peculiarities of the immune status in patients with benign uterine diseases (BUD) and metabolic syndrome (MS).
Materials and methods. A prospective study was conducted in 130 women, the main group (60 patients) with BUD with MS and the comparison group (70 patients) with BUD without MS were selected, 50 somatically healthy women with normal menstrual and reproductive functions were included in the control group. Anamnesis, the nature of the prior inflammatory diseases of the genitals and extragenital pathology have been studied. The indexes of relative and absolute number of basic immunocompetent cells in peripheral blood were analyzed. Three basic classes of immunoglobulins IgA, IgM, IgG and circulating immune complexes (CIC) in blood serum have been determined. The basic indexes of phagocytosis, complement and titers of normal antibodies in blood serum were studied.
Results and discussion. Despite the young age of patients (median 33 years), extragenital pathology was found in 76.7%, 62.2% and 54.7% of patients in 1, 2 and 3 group, respectively. In anamnesis, women of the examined groups suffered from acute respiratory viral diseases (paediatric infections, influenza, tonsillitis, etc.). In the main group of women, abovementioned diseases were detected in 92 cases (70.8±3.4%), and in the control group only 13 (26.0±0.04%), that is, three
times less (p <0.05).In anamnesis, women of the main group were more likely to have inflammation of the uterine appendages (p <0.05).
In examined groups marked decrease in the relative number of monocytes/macrophages, lymphocytes and the shifted quantitative composition of different subpopulations of lymphocytes were detected in comparison with control. The probable difference between the indicators of the main group and the comparison group was not found (p >0.05). The mean concentrations of IgM in the main group and in the comparison group were almost 1.5 times higher than the values of the control group; IgA levels were 30% and IgG 25% lower compared with control group, the differences were significant (p <0.05). The levels of CIC in women of the main group and the comparison group were almost 3 times higher compared with control group (p <0.05). Reduced non-specific resistivity in the examined women is due to violation of the polymorphonuclear leukocyte's ability to capture, which, in turn, is due to 4 times decreased titer of the complement.
Conclusions. In women with BUD in combination with the MS we revealed violations of the nonspecific effector system of anti-infective protection. In view of the presence of some immunological disorders in women with BUD and MS it is necessary to include an immune-modulator to the integrated treatment scheme, which promotes the restoration of enzyme functions and activates separate components of the immune system.
Key words: benign uterine diseases, metabolic syndrome, immune status.
flama HadxodweHHa do pedaKuii04.08.2017p. KfliHNHa eHflOKpMHOfloria Ta eHflOKpMHHa xipypria 4 (60) 2017
