CC BY
39
Статья
□ % ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ В ГРУППЕ С БАЗИСНОЙ ТЕРАПИЕЙ
□ % ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ В ГРУППЕ ПОЛУЧАВШЕЙ ПРЕПАРАТ РЕКСОД
Рис. 2. Изменения параметров табл. 4 в КГ и ОГ. Примечание: 0 - исходные значения показателя; по оси Х: І - карбонильные группы, 2 - СОД эритроцитов, 3 - СОД нейтрофилов, 4 - СОД мононуклеаров, З - катала-за эритроцитов, б - глутатион восстановленный, 7 - глутатион окисленный, 8 - ТБК-АП нейтрофилов, 9 - ТБК-АП мононуклеаров
Уровень каталазы в обеих группах и до и после лечения, оставался баз изменения на нижней границе нормы и оказался неинформативным в описании динамики оксидативного стресса. По-разному менялось количество восстановленного и окисленного глутатиона. В ОГ уровень окисленного глутатиона повысился, приблизившись к нормальным значениям, а уровень восстановленного глутатиона остался без изменения, в то время как в КГ уровень восстановленного и окисленного глутатиона снижался к моменту повторного исследования. В процессе лечения уровень продуктов ПОЛ (кол-во ТБК-АП в нейтрофилах и мононуклеа-рах), имел тенденцию к снижению и нормализации у всех пациентов. В ОГ снижение количества ТБК-АП нейтрофилов и мононуклеаров было в среднем на ІЗ% больше, чем в КГ. Рексод позволил снизить уровень карбонильных групп и приблизить его к норме. Применение рекомбинантного препарата «Рексод» в терапии острого вирусного гепатита В усиливало (рис. І, 2) рост активности ключевого фермента антиоксидантной защиты организма - СОД - в нейтрофилах и мононуклеарах, снижало уровень продуктов ПОЛ (кол-во ТБК-АП в нейтрофилах и мононуклеа-рах) и уровень продуктов окислительной деструкции белков, что позволило уменьшить эффекты окислительного стресса и повысить устойчивость гепатоцитов к действию свободных радикалов.
Литература
1. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биосистемах // Биология, Соросов. образоват. ж.- 2000.
2. Гаврилов В.Б. и др. // Вопр. мед. химии.- І987.- Т.ЗЗ, № І.- С. ІІ8-І22.
3. Дроздова Ю.И. Выделение и изучение свойств суперок-сиддисмутазы человека из рекомбинантного штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae: Дис. канд. биол. наук.- СПб.,І997.
4. Дубинина Е.Е. // Вопр. мед.химии.- 200І.- Т.47, №б.-С.ЗбІ-ЗЗ8
З. Зыбина Н.Н., Лавинская Н.Н. // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медиколабораторных исследованиях и клинической практике.- СПб.: ВМедА, І994.- С. 40.
6. Клебанов Г. И. и др. // Вест. РАМН.- І999.- № 2.- С. ІЗ.
7. Нагоев Б. С., Иванова М. Р. // Тер. архив.- №11.- 2003.
8. Никитин Е.В. и др. // Вісник морської медицини.- 1998.-№1.- С. ІЗ-17.
9. Патент № 2186848 РФ. Способ выделения супероксид-дисмутазы. / Соловьева Л.Я., Чурилова И.В., Княжев В.А., Калошин В.Г., Антипова Т.О., Федорова Н.М.- 2002.
10. Скальный А. В., Кудрин А. В. Радиация, микроэлементы, антиоксиданты и иммунитет.- М., 2000.- С. 427.
11. Чурилова И.В. и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед-ны.-2002.- Т.ІЗ4, № ІІ.-С^-ЗЗІ.
12. AebiH. // Meth. Enzymol.- І984.- Vol. 2, №9.- P. б73-.
13. Davis JM. et al. // J Perinatol.- 2000.- № 4.- C.213-216
14. FriedR. // Biochemie.- І97З.- Vol. З7.- P. бЗ7-бб0.
ІЗ. Gutteridge J.M.C. et al. // Anal. Biochem.- 1978.-Vol. 91.- P. 2З0-2З7.
Іб. Internotional conference on «Superoxide dismutases: Recent Advanses and Clinical Applications» Маy І4-1З, 1998.- Institut Pasteur - Paris.- І2З p.
17. Lee Kum-Tatt, Tan It-Koon. // Clinic a Chimica Acta.-1974.- Vol. ЗЗ.- P. ІЗЗ-ІбІ.
18. Loguercio C., Federico A. // Free Radic Biol Med.- 2003.-Vol. 34 (1).- P.1-10.
ESTIMATION OF AN EFFECT OF EXOGENOUSE SUPEROXIDE DISMUTASE ON PROCESSES OF FREE-RADICAL OXIDATION IN PATIENTS WITH ACUTE HEPATITIS B
S.G. ANDREEVA, N.N. ZYBINA, M.V. KOROBOVA, M. YU.FROLOVA,
I.V. CHURILOVA
Summary
Making use of the recombinant preparation Recsod in therapy of acute viral hepatitis B promoted augmentation of activity of superoxide dismutase being the key enzyme of an organism’s antioxidant protection, what resulted in reduction of effects of oxidative stress and in increasing of hepatocytes resistance to a free-radical attack.
Key words: exogenouse superoxide dismutase
УДК616.37-002-08:615.015
НОВЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
А.П. ВЛАСОВ, О.Ю. РУБЦОВ*
Введение. Спаечная болезнь органов брюшной полости относится к ряду актуальных проблем современной медицины [1, 2]. Возрастающее количество операций на органах брюшной полости ведет к увеличению числа больных со спаечной болезнью [2], в т.ч. осложненной ранней или поздней непроходимостью кишечника с летальностью до 13-55% [1-3]. Классический патогенез развития спаек известен [4]. Воспалительная реакция брюшины обуславливает выпотевание экссудата, содержащего факторы свертывания и фибриноген. Это ведет к образованию фибринозных наложений между органами брюшной полости. Если фибринолитическая активность брюшины сохранена, то в течение 24-72 ч. после операции идет лизис фибрина. При спаде фибринолитической активности фибринозные сращения между органами переходят в фиброзные соединительно-тканные спайки.
Цель - изучение причин гиперкоагуляции и торможения фибринолитической активности брюшины при перитоните.
Материалы и методы исследования. Поставлены опыты на взрослых беспородных собаках. В качестве модели спайкооб-разования выбран перитонит. Через 20-24 ч. делали лапаротомию и санировали брюшную полость. На 1, 3, 5 сутки выполняли релапаротомию, изучали активность адгезиообразования по Р. А. Женчевскому [3], вели забор крови, лимфы из грудного лимфатического протока, биопсию ткани тонкой кишки. Выполняли макро- и микроскопические исследования ткани кишечника. Оценивали анти-, коагуляционный, фибринолитический компоненты гемостаза, состав липидов, состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активности фосфолипазы А2.
Результаты исследований. У всех особей имелся процесс спайкообразования в брюшной полости. Тонкие бессосудистые, прозрачные, легко разрушаемые спайки наблюдались в первые трое суток после санации брюшной полости. Выраженный адгезивный процесс выявлялся на 3-5 сутки послеоперационного наблюдения. В итоге наибольшая степень активности спайкооб-разования в брюшной полости была в 33,33% наблюдений, умеренно выраженная - в 37,04%, единичные спайки - в 29,63%.
При исследовании свертывающей системы крови и лимфы выявлялись гиперкоагуляция и торможение фибринолиза, сохраняющиеся на всем протяжении раннего послеоперационного периода. Активность спайкообразования достоверно зависела от состояния системы свертывания крови и лимфы. Это подтверждал характер достоверной и сильной корреляционной связи между этими процессами. После операции количество первичных
ГОУ ВПО «Мордовский университет им. Н.П. Огарева», кафедра факультетской хирургии, 430000 РМ, г. Саранск, ул. Большевистская, 68
Статья
и ТБК-активных продуктов ПОЛ было достоверно повышенным, а активность фосфолипазы А2 достоверно превосходила исход. Высокая активность процессов липопереокисления и фосфолипазы А2 имели достоверную и сильную корреляционную связь с активностью адгезиообразования в брюшной полости.
[□Норма ППеритонит □ 1 сутки □ 3 сутки □ 5 сутки I
*
Рис. Уровень лизофосфолипидов (ЛФЛ), фосфатидилэтаноламина (ФЭА) и фосфатидилинозита (ФИ) при перитоните. Нормальные значения показателей приняты за 100%. * - данные, изменение которых достоверно по отношению к норме
При послеоперационном наблюдении имелись изменения в составе липидов. Детерминирующими молекулярными проявлениями перераспределения липидов были рост уровня свободных жирных кислот (СЖК), лизоформ фосфолипидов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина (рис.). Между активностью спайкообразования в брюшной полости и составом липидов в тканях выявлялась достоверная корреляционная зависимость, оцениваемая как сильная.
Полученные данные позволяют говорить о следующих патогенетических аспектах спайкообразования в брюшной полости при перитоните. В брюшной полости скапливается экссудат, богатый фибриногеном и факторами свертывания. Этот процесс нужно характеризовать как защитную реакцию организма, но он ведет к появлению фибринозных наложений. По мере стихания воспаления фибрин должен рассасываться. Однако этого не происходит. В раннем послеоперационном периоде сохраняется интенсификация процессов ПОЛ и высокая активность фосфолипазы А2. Эти процессы являются факторами дестабилизации липидных компонентов мембранных структур и приводят к изменению состава липидов тканей, к развитию липидного дистресс-синдрома, который является одним из ключевых (триггерных) механизмов, обуславливающих активизацию системы свертывания. Указанные патологические нарушения приводят к сохранению гиперкоагуляции и торможению фибринолитической активности. Поэтому в послеоперационном периоде сохраняется трудно корригируемые самим организмом и традиционной терапией перитонита фибринообразование, тормозится рассасывание фибрина, создаются условия для активного адгезиообразования.
Для подтверждения патогенетических механизмов образования спаек в брюшной полости, в терапию перитонита включали препараты с антиоксидантным действием (мексидол, димефос-фон и аплегин). Их применение в послеоперационном периоде вело к снижению активности спаечного процесса. На фоне введения мексидола адгезий не было в 55,56%, димефосфона - в 44,44%, аплегина - в 48,15% наблюдений. Включение препаратов с антиоксидантным эффектом в базисную терапию острого перитонита снижало коагуляционный потенциал и повышало фибри-нолитическую активность системы свертывания крови и лимфы; уменьшало количество молекулярных продуктов ПОЛ и активность фосфолипазы А2, восстанавливало состав липидов.
Выводы. При остром перитоните в брюшной полости развивается спаечный процесс, который обусловлен активацией системы свертывания и угнетением фибринолиза крови и лимфы. Однако расстройствам коагуляционно-литической системы при перитоните предшествует развитие липидного дистресс-синдрома, подтверждением чему являются выраженные изменения состава липидов в ткани кишечника, плазме крови и лимфе. Именно липидный дистресс-синдром и ведет к экспрессии внешнего пути свертывания. Использование при остром перитоните препаратов антиоксидантного действия предупреждает спайко-образование. Антиадгезивный эффект препаратов с антиокси-
дантным эффектом реализуется через восстановление состояния системы свертывания крови и лимфы, коагуляционно-литической тканевой системы кишечника. Патогенетическая обоснованность применения препаратов антиоксидантного типа действия определяется их способностью купировать липидный дистресс-синдром.
Литература
1.Кулаков В.И. Послеоперационные спайки.- М.: Медицина, І998.- З28 с.
2.Мясников А.Д. // Современные подходы науки и практики: Мат-лы межрег. конф.- Воронеж, 2002.- С.154-15б.
3.Женчевский Р.А. Спаечная болезнь.- М.: Медицина, І989.- І92 с.
4. EllisH. // Br. J. Surg.- 1963.- Vol^0.- P.10-14.
УДК 616.381-007.274-053.2-07
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ДИАГНОСТИКИ СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ У ДЕТЕЙ
А.В. КАРГАПОЛОВ, Ю.Г. ПОРТЕНКО*
Введение. Диагностика и лечение больных с ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимостью (СКН) -сложнейшая проблема в абдоминальной хирургии. Спаечная болезнь развивается у 20-50% оперированных и с каждым годом их число растет [5, 11]. Самое тяжелое и частое осложнение спаек брюшной полости - острая непроходимость кишечника [7, 10]. Рецидивирование спаечной болезни брюшины достигает 30-69% [1]. Летальность при острой СКН у детей довольно высока - 310%, а при ранней СКН - до 17-20% [2]. Диагностика ранней послеоперационной СКН крайне сложна [2, 6]. Развитие спаечного процесса, вероятность возникновения на этом фоне СКН у детей, перенесших оперативные вмешательства или воспалительные заболевания брюшной полости, заставляют искать методы прогнозирования спайкообразования [4, 9]. Тестов, определяющих развитие спаечной болезни брюшины (СББ) нет [3] или они малоинформативны [9]. Способы диагностики СББ (жалобы, данные анамнеза, осмотра, рентгенографии, УЗИ, лабораторные, иммунологические) малоинформативны и трудоемки. Нужна разработка объективных методов ранней диагностики СББ.
Цель работы - создание объективного способа диагностики СББ на базе анализа состояния водного компонента сыворотки крови, отражающего особенности структурной организации эндогенной воды и позволяющего оценить функциональное состояние организма при патологии по эффекту суммарного воздействия компонентов крови на эндогенную воду.
Материалы и методы. Одним из новых подходов исследования водных систем являются способы многократного регистрирования измеряемых коэффициентов пропускания инфракрасного (ИК-) излучения в короткие временные интервалы, что дает возможность охарактеризовать величину их колебания с помощью дисперсии, которая будет отражать суммарный эффект межмолекулярных взаимоотношений [6]. Для этого используется аппаратно-программный комплекс, позволяющий количественно измерять дисперсию в 9 диапазонах и оценивать состояние системы с помощью целостных показателей критериев Махаланоби-са и Бартлетта [6]. Аппаратно'-программный комплекс «ИКАР», специально разработанный для анализа многокомпонентных смесей, отличается от стандартного спектрофотометра, используемого в ИК-спектроскопии, многократным снятием спектра в девяти широких полосах (100-200см-1) средней области ИК-спектра. Высокие технические характеристики комплекса получены за счет использования эффективных алгоритмов обработки сигнальной информации и технических решений [6]. Аппаратнопрограммный комплекс «ИКАР» позволяет регистрировать изменения физико-химических свойств растворов, воды и биожидкостей под влиянием эндогенных и внешних факторов
* ГОУ ВПО Тверская госмедакадемия Минздрава России
