CC BY
39
ÏEJ
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
У висмдному його вщдш спостер1галося зменшення илькоси бокалопод1бних клггин 3i зменшенням ïx роз-MipiB пор1вняно з 1нтактними тваринами. Характерним е вогнищеве посилення явищ клазматозу та екструзи' кл1тин, що е бтьш вираженим у глибин1 крипт. 1нтер-стиц1й слизово! оболонки виглядае сильно набряклим.
Висновок. При експериментальному г1потиреоз1 в кишечнику розвиваються морфолопчш зм1ни з пере-важанням атроф1чних та альтеративних явищ.
УДК 617.735-002:616.379-008.64)-085.214.2
Карлйчук М.А.1, Пнчук С.В.2, Зубович М.П.3
1 Кафедра офтальмологи ¡м. Б.Л. Радзховського, Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чер^вц
2 Клнка мкро^рурги ока «Ваш 3ip», м. Черывц
3 ОКУ «Чернвецька обласна l<лiнiчна лкарня»
нейропротекторний ефект цитиколшу
пюля панретинальноТ лазеркоагуляцй
у хворих на цукровий дiабет
Д1абетична ретинопатая (ДР) е тяжким ускладнен-ням цукрового д1абету (ЦД) та одшею з головних причин слшоти в розвинутих кра!нах свпу. Застосування лазеркоагуляцй' штивки (ЛКС) стало вагомим прори-вом у л1куванш ДР. 1снують дан1, що ЦД зумовлюе по-яву дефект1в або зменшення товщини шару нервових волокон штивки з першо! стада д1абетично! васкуло-пати'. Висока 1нтенсивн1сть лазерного опромшення може призвести до ушкодження гангл1онарних кл1тин с1тк1вки та втрати шару нервових кттин у штивт з на-ступним потоншенням перипаптярних нервових волокон. Лазерне л1кування направлене на усунення тих прояв1в та ускладнень ДР, яи е безпосередньою причиною порушень зору, однак корекци' порушень, як1 призводять до нейродегенераци', при цьому не вщбува-еться. Тому, на наш погляд, ЛКС доцтьно комб1нувати з нейропротекторною терап1ею.
Мета дослщження — оцшка нейропротекторного впливу цитикол1ну на морфометричш та функщональ-н1 параметри с1тк1вки у хворих на цукровий д1абет тс-ля виконання панретинально! лазеркоагуляцй'.
Матер1ал i методи дослвдження. П1д спостережен-ням знаходилися 25 хворих (42 ока) на ЦД 2-го типу вь ком (56,8 ± 8,2) року, з непрол1феративною ДР тяжкого ступеня та препрол1феративною ДР. До досл1дження не залучали пащенпв: з ран1ше виконаною лазеркоагуля-ц1ею с1тк1вки або 1ншими операщями на оц1 за останн1 6 мюящв; з незр1лою або зртою катарактою; з1 зна-чним помутншням склистого т1ла; з проявами нирко-во! ретинопати', що превалюють над д1абетичними; з офтальмог1пертенз1ею, глаукомою або шшими захво-рюваннями зорового нерва. Вшм пац1ентам було вико-нано панретинальну лазеркоагуляц1ю (д1одний лазер Nidek GYC-1000) за 3 сеанси з штервалом у 3 тижн1. Хвор1 були под1лен1 на дв1 пор1внянш за статтю, в1ком, тривал1стю ЦД та супутньою патолог1ею групи. 13 па-
цieнтiв основно! групи (23 ока) тсля першого сеансу ЛКС розпочали приймання цитиколiну (Цераксон) по 500 мг внутршньовенно впродовж 5 дшв, надалi — у таблетках по 500 мг двiчi на добу впродовж 2 мюящв. Вшм патентам проводили стандартне офтальмоло-пчне обстеження (вiзометрiя, тонометрiя, бюмкро-скотя, непряма офтальмоскопiя з лiнзою Гольдмана), дослщження центрального поля зору (центральний пороговий 30—2 тест) за допомогою аналiзатора поля зору Twinfield (Оси1ш, Нiмеччина), а також оптичну когерентну томографш (ОКТ) за допомогою приладу RTVue-100 (ОрШтое, США) в дтянщ диска зорового нерва (ДЗН) та макули з визначенням товщини шару ретинальних нервових волокон (RNFL) на тлi медикаментозного мiдрiазу з фотоархiвуванням перед ЛКС i через 1, 3 та 6 мюящв тсля не!.
Результата досЛдження та 1х обговорення. До виконання ЛКС середня товщина RNFL у нижньому сегмента становила 134,6 мкм зi стандартним вiдхиленням у 28,7 мкм. Статистично вiрогiдну рiзницю у товщинi RNFL було визначено у нижнш перипапiлярнiй зонi (за даними ОКТ) у контрольно! групи пащентав при порiвняннi !х передоперацшних значень з даними 6-го мюяця спостереження. У контрольнiй групi початко-ва середня товщина нижнього RNFL була (141,76 ± ± 4,46) мкм. Через 6 мюящв тсля завершення ЛКС вщдачено потоншення RNFL до (130,04 ± 5,90) мкм. Слд зазначити, що стан ретинально! свплочутливос-т за даними центрального порогового 30—2 тесту на аналiзаторi поля зору в пащентав дослщних груп пiсля ЛКС вiдрiзнявся (за даними основного вщхилення був краще в основнiй групi), проте рiзниця не була статистично вiрогiдною. Однак через 6 мiсяцiв тсля завершення панретинально! лазеркоагуляцй гострота зору в пащентав основно! групи була вiрогiдно вищою (0,587) порiвняно з даними контрольно! групи (0,354).
Таким чином, отримат нами дат виявили меншу атрофiю шару ретинальних нервових волокон, кращий стан ретинально! порогово! свiтлочутливостi та вищу гостроту зору в пащенпв основно! групи. Вщсутнють статистично вiрогiдно!' рiзницi при порiвняннi деяких показникiв можна пояснити варiабельнiстю тсля-операцiйного перебiгу в хворих (розвиток макулярного набряку, часткового гемофтальму, дiабетично! нейро-пати), що iнодi ускладнювало порiвняння як морфоме-тричних, так i функцiональних параметрiв.
Лазеркоагуляцiя сiткiвки, яка е стандартним ль куванням при ДР, мае певний негативний вплив на ганглюнарт клггини сiткiвки, який призводить до прогресування морфологiчних та функцiональних по-шкоджень. Збереження ганглiонарних клiтин штивки можна досягти нейропротекцieю, яка збтьшить здатнiсть пошкоджено! тканини протистояти нейро-токсичностi та обмежить поширення лазерного ушко-дження.
Цитиколiн належить до групи ноотропних засобiв, який дie на механiзми апоптозу, мае протинабрянга властивостi, покращуе функцiю мембран нейрошв. Як вiдомо, вiн сприяе синтезу нукле!нових кислот, бiлкiв,
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
103
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
ацетилхолшу та шших нейротрансмiттерiв, а також зменшуе утворення втьних радикалiв та гальмуе ви-втьнення вiльних жирних кислот. Завдяки цим влас-тивостям цитиколiн може одночасно гальмувати рiзнi ланки iшемiчного каскаду, а також сприяти вщновлен-ню синаптично! передачi та збiльшенню нейроплас-тичностi.
Висновки. Отриманi нами результати свщчать про потенцiйний нейропротекторний ефект цитиколшу на шар ретинальних нервових волокон при лазеркоа-гуляци штивки з приводу дiабетичноl ретинопати, що дозволяе рекомендувати його як елемент медикаментозного супроводу панретинально! лазеркоагуляци у хворих на цукровий дiабет.
УДК 616.85-02:616.379-008.64)-08
Квасницька О.Б., КаньовськаЛ.В., Корконшко О.1. Кафедра внутршньо! медицини, клЫчно! фармакологи та профеайниххвороб Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чернiвцi
досв^ л^вання дiабетичноl' полшейропатп у пашенлв на цукровий дiабет ii типу
Вiд дiабетичноi' сенсомоторно! полiнейропатii страждае приблизно кожен третiй хворий на цукровий дiабет (ЦД), що значно знижуе яысть життя пацiентiв та пiдвищуе захворювашсть та смертнiсть. Стандарт -не лшування базуеться на корекцй' глiкемii, патогно-монiчних механiзмiв та симптоматичному лшуванш. Необхiдно також враховувати, що на прогресування полiнейропатii впливають i традицшш серцево-судин-нi фактори ризику, таы як вiсцеральне ожирiння, арте-рiальна гiпертензiя (АГ), гiперлiпiдемiя та палшня.
Метою нашого дослiдження було вивчити та за-пропонувати комплексний шдхщ у лiкуваннi хворих на цукровий дiабет 2-го типу, ускладнений дiабетичною полiнейропатiею.
Матерiал i методи дослдження. Нами було обсте-жено 12 хворих на ЦД 2-го типу вшом вщ 56 до 68 роив жшочо! статi. У 7 пащентш ЦД 2-го типу було дiагносто-вано випадково при зверненш до невропатолога зi скар-гами на тривалий ниючий бiль у кшщвках та попереку, з приводу чого вони самостшно приймали нестерощш протизапальнi препарати. На момент обстеження вш пацiенти висували скарги на загальну слабiсть, роз-дратованiсть, поганий сон, ошмшня та болi в кончиках пальцiв нiг, а в 5 пащенток — i рук, бiль у попереку. 1нтенсивнють болю була помiрною — вщ 3,7 до 6,1 за 10-бальною шкалою, у 75 % випадыв приеднувалось зниження чутливостi. При об'ективному обстеженш в 9 пащентав встановлено надмiрну масу тла, в ушх — ше-мiчну хворобу серця (1ХС), у 10 — симптоматичну АГ, у вшх — ознаки ураження нирок (мiкроальбумiнурiю).
Як базисну тератю використовували пероральнi цукрознижукш препарати в iндивiдуально пiдiбраних
дозах; проводилось л^вання 1ХС i3 використанням аторвастатину, кардюмагнту та предукталу MR у стан-дартних дозах; з нефропротекторною метою та як анти-гiпертензивний засiб призначали рамiприл у початко-вiй дозi 2,5 мг. Патогенетичне лшування полiнейропатii складалось iз внутрiшньовенного введення a-лшоeвоi кислоти (Берлтон 600 Од) протягом 10 дшв iз подаль-шим переходом на пероральний прийом 600 Од протягом 3 мюящв; актовегiну по 5 мл 1 раз на день протягом 10 дшв з подальшим переходом на внутршньом'язове введення по 2 мл 10 дшв; комплексу впашшв групи В — мтьгама 2 мл внутршньом'язово. Симптоматично для зменшення больового синдрому призначали габапентин в шдивщуально пiдiбранiй дозi протягом 3 мiсяцiв.
Результати дослвдження та ix обговорення. Пози-тивний ефект лшування у виглядi зменшення больових вiдчуттiв, роздратованостi, покращення сну, збтьшен-ня руховоi активностi вiдмiчено на 14-ту добу в 75 % пащенпв, а через 4 тижш лiкування такий ефект був характерний для вшх пащентав. Подальший прийом в амбулаторних умовах препарапв a-лшоeвоi кислоти, габапентину та переривчастий прийом вггамшв групи В дозволив досягти стiйкого клiнiчного ефекту через 3 мюящ в 11 пащенпв та значно пiдвищити якiсть життя, що проявлялось збтьшенням сили в ногах та витрива-лостi при фiзичному навантаженнi, зменшенням хит-кост при ходi, зникненням больового синдрому вночь
Висновки. Використання комплексного шдходу в лiкуваннi дiабетичних полiнейропатiй при цукровому дiабетi 2-го типу дозволяе не ттьки покращити якiсть життя пащента, але й зменшити темпи прогресування й стабшзувати захворювання. При цьому необхщно використовувати та тдбирати для кожного пацieнта вiдповiдний препарат iз титруванням дози й враховувати його побiчнi ефекти, а ефектившсть лiкування ощ-нювати не рашше нiж через 2—4 тижш л^вання при застосуваннi адекватних доз.
УДК616.82-005.4:616.379-008.64-092.9 Кметь Т.1.
Кафедра ппени та еколог'И
Буковинський державний медичний ун'юерситет,
м. Чернiвцi
особливосп морфофункцЮнального стану ендотелiальних штин окремих зон
кори великих швкуль у щурiв зi стрептозотоцин-iндукованим дiабетом за умов iшемiчно-реперфузiйного пошкодження головного мозку
В Украш офiцiйно зареестровано понад мiльйон хворих на цукровий дiабет (ЦД), проте реально кшь-кiсть людей iз недiагностованою патолопею переви-щуе цю цифру в 3—4 рази. Одшею з головних причин смертност у хворих на ЦД е серцево-судинш усклад-нення, зокрема, порушення церебрального кровообiгу.
104
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
