CC BY
25
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
ацетилхолшу та шших нейротрансмiттерiв, а також зменшуе утворення втьних радикалiв та гальмуе ви-втьнення вiльних жирних кислот. Завдяки цим влас-тивостям цитиколiн може одночасно гальмувати рiзнi ланки iшемiчного каскаду, а також сприяти вщновлен-ню синаптично! передачi та збiльшенню нейроплас-тичностi.
Висновки. Отриманi нами результати свщчать про потенцiйний нейропротекторний ефект цитиколшу на шар ретинальних нервових волокон при лазеркоа-гуляци штивки з приводу дiабетичноl ретинопати, що дозволяе рекомендувати його як елемент медикаментозного супроводу панретинально! лазеркоагуляци у хворих на цукровий дiабет.
УДК 616.85-02:616.379-008.64)-08
Квасницька О.Б., КаньовськаЛ.В., Корконшко О.1. Кафедра внутршньо! медицини, клЫчно! фармакологи та профеайниххвороб Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чернiвцi
ДОСВ^ Л^ВАННЯ ДiАБЕТИЧНОl' ПОЛШЕЙРОПАТП У ПАШеНЛВ НА ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ II ТИПУ
Вiд дiабетичноi' сенсомоторно! полiнейропатii страждае приблизно кожен третiй хворий на цукровий дiабет (ЦД), що значно знижуе яысть життя пацiентiв та пiдвищуе захворювашсть та смертнiсть. Стандарт -не лшування базуеться на корекцй' глiкемii, патогно-монiчних механiзмiв та симптоматичному лшуванш. Необхiдно також враховувати, що на прогресування полiнейропатii впливають i традицшш серцево-судин-нi фактори ризику, таы як вiсцеральне ожирiння, арте-рiальна гiпертензiя (АГ), гiперлiпiдемiя та палшня.
Метою нашого дослiдження було вивчити та за-пропонувати комплексний шдхщ у лiкуваннi хворих на цукровий дiабет 2-го типу, ускладнений дiабетичною полiнейропатiею.
Матерiал i методи дослдження. Нами було обсте-жено 12 хворих на ЦД 2-го типу вшом вщ 56 до 68 роив жшочо! статi. У 7 пащентш ЦД 2-го типу було дiагносто-вано випадково при зверненш до невропатолога зi скар-гами на тривалий ниючий бiль у кшщвках та попереку, з приводу чого вони самостшно приймали нестерощш протизапальнi препарати. На момент обстеження вш пацiенти висували скарги на загальну слабiсть, роз-дратованiсть, поганий сон, ошмшня та болi в кончиках пальцiв нiг, а в 5 пащенток — i рук, бiль у попереку. 1нтенсивнють болю була помiрною — вщ 3,7 до 6,1 за 10-бальною шкалою, у 75 % випадыв приеднувалось зниження чутливостi. При об'ективному обстеженш в 9 пащентав встановлено надмiрну масу тла, в ушх — ше-мiчну хворобу серця (1ХС), у 10 — симптоматичну АГ, у вшх — ознаки ураження нирок (мiкроальбумiнурiю).
Як базисну тератю використовували пероральнi цукрознижукш препарати в iндивiдуально пiдiбраних
дозах; проводилось л^вання 1ХС i3 використанням аторвастатину, кардюмагнту та предукталу MR у стан-дартних дозах; з нефропротекторною метою та як анти-гiпертензивний засiб призначали рамiприл у початко-вiй дозi 2,5 мг. Патогенетичне лшування полiнейропатii складалось iз внутрiшньовенного введення a-лшоeвоi кислоти (Берлтон 600 Од) протягом 10 дшв iз подаль-шим переходом на пероральний прийом 600 Од протягом 3 мюящв; актовегiну по 5 мл 1 раз на день протягом 10 дшв з подальшим переходом на внутршньом'язове введення по 2 мл 10 дшв; комплексу впашшв групи В — мтьгама 2 мл внутршньом'язово. Симптоматично для зменшення больового синдрому призначали габапентин в шдивщуально пiдiбранiй дозi протягом 3 мiсяцiв.
Результати дослвдження та ix обговорення. Пози-тивний ефект лшування у виглядi зменшення больових вiдчуттiв, роздратованостi, покращення сну, збтьшен-ня руховоi активностi вiдмiчено на 14-ту добу в 75 % пащенпв, а через 4 тижш лiкування такий ефект був характерний для вшх пащентав. Подальший прийом в амбулаторних умовах препарапв a-лшоeвоi кислоти, габапентину та переривчастий прийом вггамшв групи В дозволив досягти стiйкого клiнiчного ефекту через 3 мюящ в 11 пащенпв та значно пiдвищити якiсть життя, що проявлялось збтьшенням сили в ногах та витрива-лостi при фiзичному навантаженнi, зменшенням хит-кост при ходi, зникненням больового синдрому вночь
Висновки. Використання комплексного шдходу в лiкуваннi дiабетичних полiнейропатiй при цукровому дiабетi 2-го типу дозволяе не ттьки покращити якiсть життя пащента, але й зменшити темпи прогресування й стабшзувати захворювання. При цьому необхщно використовувати та тдбирати для кожного пацieнта вiдповiдний препарат iз титруванням дози й враховувати його побiчнi ефекти, а ефектившсть лiкування ощ-нювати не рашше нiж через 2—4 тижш л^вання при застосуваннi адекватних доз.
УДК616.82-005.4:616.379-008.64-092.9 Кметь Т.1.
Кафедра ппени та еколог'И
Буковинський державний медичний ун'юерситет,
м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСП МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ ЕНДОТЕЛiАЛЬНИХ ШТИН ОКРЕМИХ ЗОН
КОРИ ВЕЛИКИХ ШВКУЛЬ У ЩУРiВ Зi СТРЕПТОЗОТОЦИН-iНДУКОВАНИМ ДiАБЕТОМ ЗА УМОВ iШЕМiЧНО-РЕПЕРФУЗiЙНОГО ПОШКОДЖЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
В Украш офiцiйно зареестровано понад мiльйон хворих на цукровий дiабет (ЦД), проте реально кшь-кiсть людей iз недiагностованою патолопею переви-щуе цю цифру в 3—4 рази. Одшею з головних причин смертност у хворих на ЦД е серцево-судинш усклад-нення, зокрема, порушення церебрального кровообiгу.
104
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
Сьогодш немае жодного сумшву в тому, що найбiльш раншми проявами ураження судин при дiабетi е ен-дотелiальна дисфункцiя, яка притаманна також ше-мiчно-реперфузiйним ураженням нервово! тканини. Повiдомлень про ранш та вiдстроченi наслiдки ше-мй'-реперфузй' щодо морфофункцiонального стану ен-дотелiальних клiтин рiзних зон кори кшцевого мозку, а саме моторно! та сенсорно!, за умов поеднання обох захворювань в науковш лiтературi немае.
Мета дослщження — вивчити селективну чутли-вiсть ендотелiоцитiв рiзних зон кори головного мозку до неповно! глобально! шеми-реперфузи за умов стрептозотоцин-щдукованого цукрового дiабету.
Матер1ал i методи дослщження. Експеримент проведений на щурах-самцях 6-мiсячного вiку. Дослщних тварин було подiлено на таы групи: 1) контрольнi тва-рини; 2) щури з ЦД; 3) тварини з ЦД, яким моделювали 20-хвилинну двобiчну каротидну iшемiю-реперфузiю (ДК1Р) з одногодинною реперфузiею; 4) щури з ЦД, яких виводили з експерименту на 12-ту добу тсля мо-делювання 20-хвилинно! ДК1Р. Для проведення мор-фометричних дослiджень головний мозок фксували в розчинi Буена протягом 24 год, потш за стандартною схемою здшснювали гiстологiчну проводку й тканину заливали в парафш, готували серiйнi зрiзи товщиною 5 мкм. Морфометричний аналiз клiтин мозку здшснювали в автоматичному режимi за допомогою програми VIDAS-2,5 (Kontron Elektronik, Шмеччина). Визначали так! показники для ендотелiальних клiтин, як щтьнють клiтин, еквiвалентний диаметр та концентрация РНК.
Результати досл1дження та ix обговорення. За умов сгрептозотоцин-iндукованого дабету щiльнiсть розташу-вання ендотелiоцитiв у моторнш та сенсорнiй зонах кори великих швкуль зменшилася на 17 та 18 % вщповщно вщ-носно аналогiчних показникзв у тварин контрольних груп. Таке однозначне спрямування зм1н може бути наслщком за-гибелi даного типу клiтин. Цей факт, на нашу думку, може стати щщрунтям формування ендотелiально!' дисфункцй. Крiм того, в моторн1й зош кори тварин iз диабетом виявле-но зростання екв1валентного диаметра ендотелюципв на 6 % пор1вняно з контролем. Моделювання стрептозотоцин-ш-дукованого дабету супроводжувалось також зростанням концентрацй РНК в ендотелюцитах обох зон кори п1вкуль у межах 4—6 % поршняно з контрольною групою тварин.
У ранньому iшемiчно-реперфузiйному перiодi в тварин iз дiабетом щiльнiсть розташування ендотелю-цитiв залишалася нижчою стосовно такого в штактних щурiв у вшх дослiджених зонах кори, проте лише в корi моторно! дтянки вона знизилася щодо показника щу-рiв iз дiабетом. Характерно, що лише в цьому вщдш зниженням вщреагували також еквiвалентний дiаметр (на 6 %) та концентращя РНК (на 14 %). Проте на 12-ту добу щтьнють ендотел1альних клгган у вказанiй зонi кори великих швкуль зросла на 23 % вщносно по-переднього термшу спостереження, повернувшись до контрольного рiвня.
В умовах пiзнього iшемiчно-реперфузiйного перь оду в щурiв iз дiабетом спостерiгалося зростання концентрацй' РНК в ендотелюцитах моторно! та сенсорно!
зон кори великих швкуль на 6 та 9 % вщповщно вщ-носно показниюв у тварин iз ЦД без порушення церебрального кровооб^у й на 21 та 9 % порiвняно з попе-редшм термiном.
Таким чином, найбтьш чутливими до iшемiчно-ре-перфузшного впливу на тлi ЦД у ранньому перiодi е ен-дотелюцити моторно! кори (за рахунок зниження !х щть-ностi, еквiвалентного дiаметра та концентрацй РНК).
Проте, як не парадоксально, але найбiльш сприят-ливий прогноз у пiзнiй дiабетично-iшемiчний перiод вiдмiчаеться в ендотелiальних клггинах вищевказано! зони пiвкуль, осюльки зростання в них концентрацй РНК та збтьшення !х щiльностi може розглядатися як свщчення активаци процесiв бюсинтезу та ендоте-лiально! пластичностi, направлено! на подолання на-слiдкiв !х ушкодження.
Висновки
1. Морфометричнi показники ендотелiальних кль тин рiзних зон швкуль мозку, що вивчалися, реагу-вали на цукровий дiабет та двобiчну каротидну ше-мiю-реперфузiю неоднаково залежно вiд часу та мюця локалiзацil'.
2. Показано, що у тварин на тлi дiабету та в ранньому постiшемiчно-реперфузiйному перiодi вiдбувалося зниження щiльностi ендотелiоцiтив у вшх дослщжува-них зонах кори головного мозку. Проте в шзнш термш ураження зменшення даного показника збереглося тiльки в ендотелiальних клгганах сенсорно! зони тв-куль, а в моторнш — зростання.
3. Виявлено, що концентрацiя РНК шдвищилась в ендотелiальних клiтинах усiх дтянок кори пiвкуль, проте в ранньому постiшемiчно-дiабетичному перiодi даний показник зменшився в моторнiй зонi головного мозку.
УДК 616-07+616.33+612.4+616.379
Костцька ¡.О. Кафедра ендокринологИ
ДВНЗ «1вано-Франювський нацюнальний медичний унверситет»
СТАН МОТОРНО-ЕВАКУАТОРНОТ ФУНКЦП ШЛУНКА — ДiАГНОСТИЧНИЙ МАРКЕР ЛАБ^ЬНОГО ПЕРЕБiГУ ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ
Одним iз вiрогiдних критерив оцiнки витрат держав-них коштiв для лiкування хворих на цукровий дiабет (ЦД) вважають стан компенсацй й перебiгу захворюван-ня. Профiлактика тяжких судинних ускладнень безпосе-редньо залежить вiд ранньо! дiагностики захворювання й стану компенсацй вуглеводного обмiну в дано! групи пащентав. Результати багатьох наукових дослщжень свщчать про значнi труднощi в пщтримщ оптимального рiвня показниюв глшеми, глiкозильованого гемоглобiну (НЬА1с) у хворих на ЦД, незважаючи на удосконалення принципiв лiкування хвороби й сучасних методiв самоконтролю. Однiею з багатьох причин вщсутносл ком-пенсацй ЦД вважають зростання частоти лабтьного перебiгу захворювання: виникнення гiпоглiкемiчних
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
105
