CC BY
39
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.18-28 ГАЛУШКО O.A.
Нацюнальна медична академ'т п'слядипломно!осв'пи ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки!в
ПОРУШЕННЯ OBMiHY КАДЮ МАГНЮ ФОСФОРУ У ХВОРИХ
НА ^АБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦИДОЗ
Резюме. У статтi наведено дат лтератури та власний досвiд до^дження порушень обмту калт, магнт та фосфору у хворих и тяжким переб^ом цукрового дiабету та кетоацидозом. Вiдображено особливостiрозвитку та шляхи штенсивно'1 терапи цихрозладiв водно-електролтного балансу. Ключовi слова: цукровий дiабет, дiабетичний кетоацидоз, водно-електролтний баланс, гinокалieмiя, гinомагнieмiя, гinофосфатемiя.
Дiабетичний кетоацидоз (ДКА) — стан виражено! декомпенсаци захворювання, обумовлений абсолют-ним дефщитом шсулшу, пщвищенням ргвня контр-шсулярних гормонiв, рiзким зниженням утилiзацii глюкози тканинами, активацieю лiполiзу та кетогене-зу. Зазвичай кетоацидоз ускладнюе переби цукрового дiабету (ЦД) 1-го типу.
Незважаючи на успГхи терапи шсулгнозалежного цукрового дГабету, частота виникнення даабетичного кетоацидозу за останнi роки не зменшилась. Ктыч-нi прояви даабетичного кетоацидозу вперше описав Дрешфельд у 1886 рощ. У т часи i аж до початку застосу-вання iнсулiну в 1922 рощ смерттсть вщ цього усклад-нення наближалась до 100 %. Широке впровадження в практику гнсулшотерапи знизило смертнiсть до 30 %, а з удосконаленням методГв лiкування, зокрема шфузш-но! терапи, вщбулось подальше и зниження [4].
На сьогодт рiвень летальностi пацieнтiв iз ДКА залишаеться високим (близько 5 % у спецiалiзованих центрах). ТГльки в США щорiчно вщ ДКА помирае близько 4000 хворих на ЦД [2]. Прогноз перебиу захворювання значно поггршуеться з вiком, при розвитку коми та артерГально! ггпотензи.
Патогенез
В основi патогенезу декомпенсаци ЦД насампе-ред лежить дефiцит iнсулiну. У генезi даабетичного кетоацидозу шсулшова недостатнiсть призводить до суттевого збГльшення в кровi концентрацц глюкаго-ну (гормона — антагошста iнсулiну). УнаслГдок цього рiзко посилюються процеси, що стимулюються глю-кагоном: глiкогенолiз та лiполiз. У результата збГль-шуеться продукцгя глюкози. У той же час утилiзацiя глюкози печшкою, м'язами та жировою тканиною за вщсутносп iнсулiну рiзко знижуеться. НаслГдком цих процесiв стае виражена гтерглжемья.
Посилення розпаду лiпiдiв (лГжшз) призводить до рiзкого пГдвищення концентрацц вГльних жирних
кислот (ВЖК) у кровь На вщмшу вщ стану голодуван-ня, при якому з жирових депо вивГльнюеться рiвно стГльки ВЖК, ск1льки може як енерггю використову-вати м'язова тканина, пГд час тяжко! шсулшово! не-достатносп вГдбуваеться масивне неконтрольоване розщеплення власних жирiв i ВЖК починають вклю-чатися в кетогенез. При шсулшовш недостатностi ор-ганiзм лише на 15 % може покривати сво! енергетичнi потреби шляхом окислення глюкози, оскГльки неста-ча iнсулiну блокуе поглинання та оксидацiю глюкози м'язовою й жировою тканинами. У цьому випад-ку 80 % енергГ! органiзм отримуе шляхом окислення жирних кислот, що призводить до накопичення по-бiчних продуктiв !х розпаду — кетонових тГл (ацетону, ацетооцтово! та р-оксимасляно! кислот) [4].
При цьому швидкГсть утворення кетонових тгл на-багато перевищуе швидкгсть !х утилiзацГi та нирково! екскрецГ!, унаслiдок чого концентрацiя кетонових тгл у кровг збiльшуеться (при комг — до 6—8 ммоль/л). Порушуеться кислотно-лужна рГвновага — виникае метабол1чний ацидоз (кетоацидоз).
Коли глжемгя перевищуе «нирковий пори», глюкоза починае видглятися Гз сечею Г за законами осмосу виводить з оргашзму велику кГлькГсть рГдини (по-лГургя). Осмотичний дГурез приводить до небезпечно! для життя дегьдратащ. Втрата води може станови-ти близько 10—15 % маси тГла або 20—25 % загально! кГлькосп води в оргашзмь Паралельно вГдбуваються втрати електролГтГв, насамперед калГю (до 500 ммоль/ добу), магшю (140—200 ммоль/добу) та фосфатГв (110—150 ммоль/добу).
При декомпенсаци ЦД виникають суттевГ розлади водно-електролГтного обмгну за рахунок втрат води та електролГтГв, що подаемо в табл. 1.
© Галушко О.А., 2013 © «Медицина невщкладних сташв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Лкування порушень обмЫу кал1ю
Початкова концентрацiя кал1ю сироватки може бути пщвищеною або нормальною через позаклггинне перемiщення калiю, викликане нестачею iнсулiну, п-пертон1чн1стю та ацидем1ею, незважаючи на великий загальний дефщит кал1ю (гiпокалiгiстiю), обумовлений патологiчними втратами калiю при ДКА Однак у про-цесi лiкування (через 3—5 годин) швидко виникае ппо-кашемш внаслщок iнтенсивного надходження/повер-нення калго у внугрiшньоклiтинний сектор. Саме в цей час гmокалiемiя стае реальною загрозою ускладнень (появи аритмiй). Щоб не пропустили небезпеку ппока-л^емц, слщ повторно перев1рити рiвень калго сироватки (на 3-4-й годин1 вщ початку терапц); корисним в цьому план1 може бути ЕКГ-мон1торинг [3]. Бажано також по-чинати компенсацию втрат калго ще при нормокал^емц, можливо, через 2 години тсля початку л1кування.
Застереження: терап1ю препаратами калго не по-чинають при оляури (дурез менше 30 мл/год) 1 при концентрацП калго в сироватщ понад 5 ммоль/л.
Ор^ентовне дозування калго хлориду залежить вщ р1вня кал^еми. Якщо ревень калго в сироватщ < 3,5 ммоль/л, то на кожний лир ¡зотошчного розчину натрiю хлориду додають по 40 ммоль калго хлориду. При р!вш кал^еми 3,5—4 ммоль/л — по 30 ммоль/л, а при 4—5 ммоль/л — по 20 ммоль/л калго хлориду.
При використанш калго хлориду можна також використовувати такий розрахунок: при р1вн1 калго в сироватщ < 3 ммоль/л застосовують хлорид калго по 3 г/год, при р^вы 3—4 ммоль/л — по 2 г/год, при р^вы 4—5 ммоль/л — 1,5 г/год, при р!вш 5—5,9 ммоль/л — 1 г/год, при р^вш > 6 ммоль/л вве-дення припиняють [1].
Дозу калго пщбирають для пщтримання кал^еми на р^вы 4—5 ммоль/л (п1д контролем р1вня калго, що проводить спочатку кожн1 2 години, пот1м — через 4 години). Слщ обов'язково вести ЕКГ-мотторинг, однак це не замшяе визначення р1вня кал^еми.
Порушення обмЫу магню та Тх корекщя
У хворих 1з ДКА часто розвиваеться ппофосфате-м1я (концентрац!я магнию в сироватщ кров1 не переви-щуе 1 мекв/л). Причинами розвитку ппофосфатеми у хворих на ДКА е:
— зменшення всмоктування в кишечнику (при ви-мушеному голодуванн^ на фон1 порушено! свщомосп);
— пiдвищення втрат магн1ю i3 сечею (на фон1 осмотично стимульованого дурезу та пол1урИ внасль док високо! гшерглжемИ).
Кл1н1чними ознаками загального деф1циту магнго в орган1зм1 е: депресiя, галюцинацИ, пiдвищення реф-лекторно! акгивност1, тремор, спазм м'яз1в, судоми, атетозоподабт рухи, н1стагм, парестезИ, гiпотензiя, iшемiя м1окарда, тахiкардiя, шлуночков1 екстрасисто-ли, гiпокалiемiя, гiпофосфатемiя, гiпокальцiемiя.
Лжування гшомагшемИ полягае у в/в введен-н1 препарат1в магн1ю. 1 г магнго сульфату м1стить
4 ммоль (8 мекв) магн1ю. Осмолярн1сть 25% розчину магнго сульфату дор1внюе 4167 мосм/л. Тому розчин сульфату магнго розчиняють 1зотон1чним розчином натр1ю хлориду. Розчин Ршгера не може використо-вуватись для розведення магн1ю сульфату, тому що кальцш, який мютиться в цьому розчин1, нiвелюе ефекти магн1ю. Оскшьки в/в iнфузiя магнго може супроводжуватись пщвищеними втратами магнго 1з сечею, необхщно покривати вдв1ч1 бшьший деф1цит. У раз1 загального дефщиту магн1ю вщ 1 до 2 мекв/кг швидк1сть в/в введення — 1 мекв магнго на 1 кг маси тла за перш1 24 год i 0,5 мекв/кг/добу протягом на-ступних 3—5 д1б. У раз1 концентраций магнго у плазм1 менше 1 мекв/л 6 г магнго сульфату (48 мекв магнго) додають до 250—500 мл 1зототчного розчину натрго хлориду i вливають в/в протягом 3 год. Пот1м 5 г магнго сульфату (40 мекв магнго) в такому ж розведенш переливають протягом наступних 6 год. Псля цього
5 г магн1ю сульфату вводиться у вигляд безперервно! в/в шфузя кожн1 12 год протягом 5 д1б [1]. У випадках життезагрожуючо! гшомагшемИ, що кл1н1чно прояв-ляеться шлуночковою тахжардаею за типом «трует» або генерал1зованими судомами, здшснюеться в/в ш-фузiя 2 г магнго сульфату (16 мекв магнго) протягом 2—5 хв, потам в/в iнфузiя 5 г магнго сульфату (40 мекв магнго) у вищевказаному розведенш протягом 6 год 1з подальшим в/в введенням 5 г магнго сульфату кожш 12 год протягом 5 даб. Нормалiзацiя концентрацП магнго плазми вщбуваеться через 1—2 доби.
Порушення обмЫу фосфапв та Тх корекщя
На ранн1й стадо розвитку ДКА у хворих часто ви-являють г1перфосфатем1ю, що призводить до над-м1рного виведення фосфат1в 1з сечею. Разом з вщсут-н1стю надходження ж (через порушення свщомосп)
Параметри, одиниц вимiру ДКА* ГОС*
Вода, мл/кг 100 (7 л) 100-200 (10,5 л)
Натрш, ммоль/кг 7-10 (490-700) 5-13 (350-950)
Калш, ммоль/кг 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)
Хлор, ммоль/кг 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)
Фосфати, ммоль/кг 1-1,5 (70-105) 1-2 (70-140)
Кальцш, ммоль/кг 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
Магнш, ммоль/кг 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
Примтка: * — у дужках подан загальн втрати електролтв (ммоль) у розрахунку на патента вагою 70 кг.
Таблиця 1. Ор1ентовн1 дефцити води та електролтв при дабетичному кетоацидозi та пперосмолярному CTaHi (ГОС) (Chiasson J.-L., 2003)
№ 6 (53) • 2013
www.mif-ua.com
153
це призводить до зниження концентрацГ! фосфатГв у органГзмГ. Так початкова гшерфосфатемгя швидко змгнюеться на ппофосфатемго.
Ппофосфатемгя часто клтчно може не проявля-тися. Однак зниження рГвня фосфатГв плазми завжди супроводжуеться порушеннями енергопродукцГ! в усГх клГтинах, де превалюе аеробний глГколГз. Зменшення концентрацГ! фосфору у плазмГ може супроводжува-тись зниженням скоротливостГ мГокарда та зменшен-ням серцевого викиду. Зниження енергопродукцц в еритроцитах зменшуе !х здатнГсть до деформацц й зумовлюе !х гемолГз. Ппофосфатемгя призводить до змгщення криво! дисощаци гемоглобГну влгво (пщви-щуеться спорщнешсть гемоглобГну з киснем), що по-ггршуе вщдачу кисню гемоглобГном тканинам. Одним Гз проявГв пригнГчення енергопродукцц за наявносп ппофосфатеми е м'язова слабк1сть. Гшофосфатемгя може бути причиною слабкост1 дихальних м'яз1в.
Ус1м хворим 1з ргвнем неорган1чного фосфору плазми нижче 0,3 ммоль/л або 1 мг% показане в/в введення препаратов фосфору. Кр1м цього, в/в введення фосфатГв незалежно в1д ргвня фосфору в кров1 показане хворим Гз серцевою слабкГстю, дихальною недостаттстю, м'язовою слабкГстю, тканинною г1покс1ею. Для в/в введення використовуються розчини: натр1ю фосфату (1 мл такого розчину м1стить 3 ммоль, або 93 мг, фосфору 1 4 мекв натр1ю) 1 кал1ю фосфату (1 мл м1стить 3 ммоль, або 93 мг, фосфору Г 4,3 мекв калгю). У випад-ках тяжко! ппофосфатеми (концентрацгя неорган1чно-го фосфору менше 0,3 ммоль/л) без клтчних прояв1в показане в/в введення препарат1в фосфору з1 швидюс-тю 0,6 мг/кг/год (0,02 ммоль), у раз1 наявност1 клш1чних проявгв ппофосфатеми — з1 швидастю 0,9 мг/кг/год (0,03 ммоль). Контроль р1вня фосфору плазми проводить кожш 6 год. У пашен™ Гз нирковою недостатнютю застосовуеться б1льш повгльна шфузгя [6]. Коли р1вень фосфору плазми перевищить 2 мг%, то продовжують корекц1ю пероральними препаратами фосфору в до-бовгй доз1 — 1200—1500 мг/добу. Необидно пам'ятати, що на фон прийому пероральних препарапв фосфору можливий розвиток даре!, що ускладнюе корекц1ю. Пщтримуюча добова доза фосфору — 1200 мг всереди-ну або 800 мг в/в у вигляда шфузи.
Слщ зазначити, що корекцгя вказаних порушень обмшу елекгролтв у хворих ускладнюеться т1ею об-
ставиною, що визначення концентраций магнiю й особливо фосфору не е рутинним i мотторинг цих показ-никiв вiдсутнiй у бшьшоси медичних закладав Украши. У КЗ КОР «Кишська обласна клтчна лшарня» у 2013 роцi було запроваджено визначення цих показник1в у пащенпв вiддiлення штенсивжй терапiï. Пд нашим спостереженням перебували 12 хворих на ДКА. У 5 iз них спостерiгалася гiпомагнiемiя, а в 3 — гшофосфа-темiя жадрного ступеня вираженостi. Ппомагшемда коригували введенням розчину магнiю сульфату, а ri-пофосфатемiю — пероральними засобами. Результати лжування були позитивними — ус хворi одужали й були переведет в профтьне вщщлення.
Висновки
1. Юнцева мета лiкувальних заходiв при дiабетич-ному кетоацидозi пов'язана не тшьки з нормалiзацiею вмiсту глюкози та кетонових тш у сироватщ кровi. Для повного усунення порушень гомеостазу в цих пащенпв ж^бна штенсивна терапiя з рацюнальною про-грамою iнфузiй та корекщею елекгролiтного обмiну.
2. Для своечасного виявлення й рацiонально'ï ко-рекцН порушень обмiну магнiю та фосфору необидно впровадити визначення рiвня цих електролтв у кровi в практику вщдшень iнтенсивно'ï терапïï.
Список лператури
1. Бондарь M.B. Физиология и патология водно-электролитного обмена: Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004. — C. 251-311.
2. Старостина Е.Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете (лекция) // Проблемы эндокринологии. — 1998. — № 6. — С. 32-9.
3. Хейтц У, Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс: краткое руководство: Пер. с англ. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — 360с.
4. Шлапак 1.П., Галушко О.А. Цукровий дiабет: погляд зпозици лжаря-анестезюлога. — К.:Книга-плюс, 2010. — 160с.
5. Chiasson J.L., Aris-Jilwan N., Bélanger R.., Bertrand S., Beauregard H., Ekoé J.M., Fournier H., Havrankova J. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycaemic hyperosmolar state//CMAJ. — 2003Apr 1. — 168(7). — 859-66.
6. Zaloga G. Divalent cations: calcium, magnesium and phosphorus // Chernow B. et al. The pharmacologic approach to the critically ill patients. — 3rd ed. — Baltimore: Williams and Williams, 1994. — P. 777804.
Отримано 03.09.13 □
Галушко A.A.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ, МАГНИЯ, ФОСФОРА У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКИМ КЕТОАЦИДОЗОМ
Резюме. В статье приведены данные литературы и собственный опыт исследования нарушений обмена калия, магния и фосфора у больных с тяжелым течением сахарного диабета и кетоацидозом. Отражены особенности развития и пути интенсивной терапии этих расстройств водно-электролитного баланса.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетический ке-тоацидоз, водно-электролитный баланс, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.
Galushko O.A.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
DISORDERS OF POTASSIUM, MAGNESIUM, AND PHOSPHORUS METABOLISM IN PATIENTS WITH DIABETIC KETOACIDOSIS
Summary. The paper presents the data in the literature and our own experience in the studying disorders of potassium, magnesium, and phosphorus metabolism in patients with severe diabetes mellitus and ketoacidosis. The features of the development and intensive care regimens for these disorders of water and electrolyte balance are reflected.
Key words: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, water and electrolyte balance, hypokalemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia.
