CC BY
24
УДК 616.379-008.64-06:616-008.922-085 001: 10.24026/1818-1384.2(58).2017.105606
ВПЛИВ ДЕ3ШТОКСИКАЦШНО1 ТЕРАПП НА ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛ1ТНОГО ОБМ1НУ ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧНИХ СТАНАХ У ПАЦ1еНТ1В 13 ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 1 ТИПУ
Н.В. Пасечко, М.А. Джула, Л.В. Радецька, Л.В. Наумова, В.М. Кульчшська, Т.1. Крицький
ДВНЗ «Тернотлъсътш держаетш медичний умеерситет ш. 1.Я. Горбачееського МОЗ Украти», м. Тернотлъ, У крата
А
ВСТУП. АКТУАЛЬН1СТЬ ПРОБЛЕМИ
Цукровий дiабет - найнебезпечыший виклик людству в XXI столтч, визначений Bсесвiтньою органiзацieю охорони здоров'я (ВООЗ), як нешфекцмна панде1^я.
Biдповiдно до даних свтово''' статистики, кожн 13-15 рокiв кiлькiсть людей iз ЦД подвоюеться. На сьогодн у свiтi нараховуеться 415 мтьйоыв хворих на ЦД, а до 2040 року прогнозуеться зростання Тх ктькосп до 642 мiльйонiв [1] Аналопчна тенденцiя спостерiгаеться i в УкраТ'ы - показник захворюваностi збтьшився з 115,6 на 100 тис. населення у 1993 роц до 267,0 у 2012 роци показник поширеносп -вiдповiдно з 699,2 до 2885,0 (МОЗ УкраТни, 2013) [2, 3].
ЦД вважаеться найбтьш драматичною сторшкою сучасноТ медицини, оскiльки йому притаманна рання швалщиза^я i висока смертысть вiд ускладнень [2, 3] Медична допомога хворим на ЦД е комплексною I крiм глiкемiчного контролю, потребуе здiйснення багатьох заходiв, якi спрямованi на усунення факторiв ризику виникнення ЦД [4, 5].
Найчаспше лiкарi загальноТ практики придiляють увагу лiкуванню па^етчв на ЦД 2 типу та його хроычних ускладнень. Однак, не менш актуальною е проблема ведення пащен^в iз гострими ускладненнями ЦД, такими як дiабетичний кетоацидоз (ДКА), пперосмолярний стан, лактат-ацидоз та гiпоглiкемiя, оскiльки гострi ускладнення ЦД е загрозою не тiльки для здоров'я, а й для життя патента [6].
Дiабетичний кетоацидоз - це гостра декомпенса^я ЦД, яка проявляеться гiперглiкемiею, кетонурiею, метаболiчним ацидозом (рН <7,3) та рiзним
ступенем порушення свiдомостi або без нього [7]. Основною причиною ДКА е абсолютна або виразна вщносна Ысулшова недостатнкть [6].
Дiабетичний кетоацидоз - стан, який найчаспше виникае у хворих на цукровий дiабет 1 типу. Бтьше ыж у 20% випадтв у хворих з уперше виявленим дiабетом 1 типу виявляються ознаки кетоацидозу. В минулому кетоацидотична кома була фатальним ускладненням, що неминуче призводило до загибелi хворого. У наш час, незважаючи на значн досягнення в лкуваны дiабету та наявысть високоякiсних препаратiв Ысулшу, дiабетична кетоацидотична кома залишаеться досить частою причиною летальних випадкiв серед хворих на цукровий дiабет. Згщно зi статистичними даними, навiть у спецiалiзованих вiддiленнях летальнiсть, пов'язана з кетоацидотичною комою, становить 7-19% [8].
Незважаючи на устхи терапп ЦД, частота виникнення дiабетичного кетоацидозу за останн роки не зменшилася [9]. На сьогодн рiвень летальностi па^етчв iз ДКА залишаеться високим (близько 5% у спецiалiзованих центрах) [10]. Ттьки в США щорiчно вщ ДКА помирае близько 4000 хворих на ЦД [7]. Прогноз переб^у захворювання значно попршуеться з вком, при розвитку коми та артерiально''' гiпотензГ'' [10, 11]. Найбiльша частота ДКА вщзначаеться у вiковiй груп вiд 0 до 19 ротв, на яку припадае 65% вщ 40 000 хворих, якi щорiчно госпiталiзуються з приводу кетоацидозу в США [12].
Декомпенса^я ЦД проходить низку умовних послщовних стадiй: кетоз, кетоацидоз, передкому, кому.
Дiабетичний кетоз характеризуеться пщвищенням рiвня кетонових тiл у KpoBi та тканинах без вираженого токсичного ефекту та депдратацп. BiH часпше виникае при ЦД 1 типу. Kетонурiя може бути виялена випадково на ™i задовiльного стану хворого. Пщ час обстеження визначають нерiзко виразну гiперглiкемiю (у межах 10-12 ммоль/л) та глюкозур^ (30-40 г/л), кетонур^ [7].
Дiабетичий кетоацидоз характеризуеться бтьш виразними метаболiчними порушеннями. Для нього характерна глiкемiя понад 13,9 ммоль/л, глюкозурiя 40-60 г/л, кетонурiя (+++) та бiльше, рiвень бкарбонату сироватки кровi <15 мекв/л, рН <7,3. У разi швидкого накопичення кетонових тт у кровi розвиваеться декомпенса^я, метаболiчний ацидоз у стади передкоми, а потiм i коми [7].
Провокуючими чинниками розвитку коматозного стану е супутн захворювання (гос^ запальнi процеси, загострення хронiчних захворювань, iнфекцiйнi хвороби), недостатнiй контроль глкемп, хiрургiчнi втручання, травми, несвоечасна дiагностика дiабету (особливо ЦД 1 типу), виразн стресовi ситуацп, тривала тератя антагонiстами iнсулiну (глюкокортикостеро'ди), вагiтнiсть (ризик розвитку кетоацидозу пщвищуеться, якщо у жшки спостерiгаеться токсикоз, обтяжений тривалою i рясною блювотою) [2].
Найчаспше до гострих ускладнень цукрового дiабету призводить порушення режиму шсулЫотерапп: пропуск або вщмша введення iнсулiну патентами, помилка у визначеннi дози шсулЫу, введення непридатного iнсулiну, погрiшностi в технщ введення iнсулiну [2].
Причиною виникнення гостро''' дiабетично''' декомпенсацп е абсолютна або вщносна iнсулiнова недостатнкть, яка призводить до пiдвищення в кровi концентрацп глюкагону. За шсулЫово'Г недостатностi органiзм лише на 15% може покривати сво''' енергетичнi потреби шляхом окислення глюкози, оскiльки нестача Ысулшу блокуе поглинання та оксидащю глюкози м'язовою та жировою тканинами [9]. Внаслщок цього посилюються глюконеогенез та глiкогенолiз i рiзко збтьшуеться продукцiя глюкози, але знижуеться 'i'i' утилiзацiя тканинами. Як наслiдок вщбуваеться посилений розпад лiпiдiв, що призводить до рiзкого пiдвищення концентрацй' втьних жирних кислот (ВЖК) у кровк Biдбуваеться окислення жирних кислот, що призводить до накопичення в органiзмi продук^в 'хнього розпаду - кетонових тт. Порушуеться кислото-
лужна рiвновага та виникае метаболiчний ацидоз (кетоацидоз) [2].
При надлишку кетонових тт, що мають властивостi помiрно сильних кислот, зменшуеться лужний резерв кров^ знижуеться рН, це призводить до розвитку метабо-лтного ацидозу. Piвень бкарбонату в артерiальнiй кровi при розвинутому кетоацидозi становить менше нiж 15 ммоль/л, а рН - менше ыж 7,3. Власне, це i е кетоацидоз, осктьки помiрне пщвищення рiвня кетонових тiл без зниження рН кровi можна характеризувати лише як кетоз.
Паралельно зi змiнами кислотно-лужного стану виникають водно-електролiтнi порушення. Тх розвиток пов'язаний iз високою концентра^ею глюкози в кровi. При цьому концентра^я глюкози в сечi рiзко збiльшуеться, порушуеться и реабсорбцiя, i вона у великiй кiлькостi виводиться iз органiзму. Висока концентрацiя глюкози в сечi значно збiльшуе осмолярнкть останньоТ, що сприяе розвитку осмотичного дiурезу та втратi велико''' ктькосп води. Внаслiдок цього виникае полiурiя та зневоднення орга-ызму. При високому рiвнi глiкемГ'' значно пiдвищуеться осмотичний тиск плазми кров^ вiдповiдно реагують механiзми адаптацп, за допомогою яких оргаызм намагаеться компенсувати недостатнiсть води. При цьому велика ктьтсть рщини надходить у кров'яне русло з тканин, що сприяе втрат води кл^инами i розвитку тяжко''' де-гщратаци. При виникненнi полiурГ'' з оргаызму виводиться не лише вода, але й велика ктьтсть електролiтiв - натрю калiю, хлору, фосфору, каль^ю, магнiю, iонiв НСО3-. Враховуючи те, що на ™ полiурГ'' 'х реабсорбцiя в ниркових канальцях також порушуеться, дефiцит електролiтiв може досягати значного рiвня [8].
Pозрiзняють тага стади ДКА: помiрний кетоацидоз; гiперкетонемiчна прекома; гiперкетонемiчна кома [6, 13].
Мета дослщження - дослiдити перебiг помiрного кетоацидозу та оптимiзувати методи його лкування; дослiдити вплив глюкозо-сольового розчину для перорально''' регiдратацГ'' на електрол^ний баланс при дiабетичному помiрному кетоацидозi та порiвняти ефективнiсть лкування зi стандартною терапiею.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
Нами було обстежено 30 па^етчв, хворих на ЦД 1 типу, вком вщ 18 до 40 ротв, з гострими
ускладненнями ЦД в стан декомпенсацГТ.
Першу групу склали 15 хворих на ЦД 1 типу в CTaHi декомпенсацп (помiрний кетоацидоз), з яких чолов^в - 9 (60%), жЫок - 6 (40%). Тривалiсть захворювання в середньому складала 7,13±0,51 року.
Друга група (15 хворих) аналопчно складалася з 9 чолов^в (60%) та вщповщно 6 жiнок (40%). Тривалiсть захворювання в цш групi складала 8,46±0,08 року.
Помiрний кетоацидоз клiнiчно проявлявся симптомами декомпенсацп ЦД: слабкiсть, сонливкть, нудота, бiль у животi, шум у вухах, головний бть, спрага, полiурiя.
При об'ективному оглядi звертае на себе увагу сухiсть штри та слизових оболонок, гiпотонiя м^в, запах ацетону, тахiкардiя, приглушенiсть серцевих тоыв, можливе зниження артерiального тиску (АТ).
Лабораторно визначаеться гiперглiкемiя понад 13 ммоль/л, зсув рН кровi в бк пщвищеноТ кислотностi до 7,31-7,25, кетонурiя (+++ або ++++).
Уам пaцiентaм було проведено загальнокл^чне обстеження. Виконували загальний aнaлiз кров^ загальний aнaлiз сечi, визначали бiохiмiчнi показники, в тому числi креатинш, сечовину, бiлiрубiн, холестерин, триглiцериди, бтки кровi; визначали профiлi гткемп та глюкозурп, рiвень ацетонурГТ, електролiтiв кровi (кaлiй, нaтрiй, мaгнiй, хлориди); рН кровi визначали у лабораторп ТерноптьськоТ уыверситетськоТ лiкaрнi за допомогою автоматичного бiохiмiчного aнaлiзaторa ROCHE-Cobas integra 400 plus. Piвень глiкозильовaного гемоглобiну (HbA1c) вимiрювaли за допомогою рщинноТ хроматографп, aцетонурiю визначали нaпiвкiлькiсним методом.
Натрш в оргaнiзмi перебувае переважно поза^тинно, тому будь-яке зростання його рiвня спричинюе пiдвищення осмотичного тиску, що стимулюе центр спраги та секре^ю вазопресину. Вазопресин дiе на У2-рецептори ниркових кaнaльцiв, пiдвищуючи реaбсорбцiю води. Тож, осмолярнкть плазми кровi - основний показник водного гомеостазу у всьому оргaнiзмi - визначаеться ктькктю розчинних частинок, наявних в 1 кг плазми. ТТ розраховують за формулою: Осм = 1,86 х Na + Гл. + Сеч. + 10, де Осм - осмолярнкть плазми, мосм/л; Na - вмкт юыв натр^ в плазму ммоль/л; Гл. - вмiст глюкози в плазму ммоль/л; Сеч. - вмкт сечовини в плазму ммоль/л.
Перша група отримувала терапiю згщно протоколiв надання медичноТ допомоги пацкнтам з дiабетичним кетоацидозом, та додатково було включено в лкувальну програму глюкозо-сольовий розчин для пероральноТ репдратацп в дозi 10,7 г/ добу. До складу даного препарату входить 0,75 г кал^ хлориду, 1,3 г натр^ хлориду, 1,45 г натр^ цитрату, 6,75 г глюкози безводно!'. Осмолярнкть препарату - 245 мОсм/л, рН слабо лужна. Препарат випускаеться у пакетиках, вмкт яких розводять у 0,5 л води для перорального прийому. ВЫ набув широкого використання у медичнш практик, зокрема його використовують для вщновлення водно-електрол^ноТ рiвноваги, корекцп ацидозу при гострш дiареï, дiареï з легким або середым ступенем депдратацп, при теплових ураженнях, пов'язаних iз порушенням водно-електролiтного обмiну. Згiдно наказу репдрата^ю при помiрному кетоацидозi розпочинають iз внутрiшньовенного (в/в) краплинного введення 0,9% розчину NaCl в обlемi 0,5-1 л [6, 7]. 1з розчиыв, найбiльш широко вживаних у кл^чнш практицi для проведення репдратацп, здебтьшого використовують iзотонiчний розчин хлориду натр^. Можна також застосовувати й ^i сольовi розчини, такi як розчин Ршгера чи Рiнгер-лактат (останнiй не можна використовувати при лактатацидозО [7, 8].
Якщо рiвень глюкози плазми <13 ммоль/л, регiдратацiю проводять 5% розчином глюкози з додаванням на кожн 100 мл глюкози 2-4 ОД шсулшу [6, 7]. У середньому вводиться 500 мл глюкози протягом чотирьох годин. За добу можна ввести 2-3 л 5% глюкози [6, 7].
У нашому випадку навнкть у складi препарату 6,75 г глюкози вщповщае вимогам до регщратацшноТ терапп, коли з метою запобкання рiзкому зниженню рiвня глюкози кровi використовують 5% розчин глюкози в/в (у 200 мл розчину мктиться 10 г глюкози). Пероральне вживання зменшуе ктьккть в/в Ы'екцш та одночасно покращуе електролп"ний баланс органiзму.
Друга група отримувала стандартну тератю згiдно протоколiв ведення хворих iз кетоацидозом.
На основi отриманих результатiв була сформована база даних у ^a^i Microsoft Office Excel 2008. Для обробки статистичних даних було використано так методи: аналiз частотних характеристик дослщжуваних параметрiв з оцiнкою статистичноТ значимостi показникв з прийнятим рiвнем ймовiрностi похибки не вище
5% (р <0,05); розрахунок середых piBHiB показнитв - середне арифметичне значення (М), середня похибка (m). Для дослiдження взаемозв'язкiв мiж показниками було проведено коpеляцiйний аналiз з використанням коефiцiента лшшно'Г кореляцп Пipсона (r). Статистичну обробку вах вищевказаних паpаметpiв виконували за допомогою пакета статистичних програм «Statistica 6.0» (StatSoft, Inc., USA).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При надходженнi пащетчв було детально оглянуто, зiбpано скарги, анамнез, проведено об'ективне обстеження. Отриман результати ми подiлили по групах: скарги на нудоту, блювоту висловлювали
10%
7%
□ CTpecoBi ситуацп
■ CynyTHi захворювання
□ Порушення режиму шсулшотера nii
■ Тривала терапiя а нта гожста м и iнсyлiнy (глюкокортикощи]
Прим1тки: 1 - бль у животi, 2 - спрага, nолiурiя, 3 - головний бль, шум у вухах, 4 - загальна слабккть, сонливсть, 5 - нудота, блювання
Рис. 1. Розподл скарг хворих при надходженнi за частотою.
Рис. 2. Розподл причин декомпенсацн стану хворих за частотою.
28 хворих (93,33%), загальну слабость, сонливкть -27 (90%), головний б1ль, шум у вухах - 19 (63,33%), спрагу, пол1ур1ю - 30 (100%), б1ль у живот1 ниючого характеру - 6 (20%) (Рис. 1).
3 анамнезу встановлено, що причинами декомпенсаци були: стресов1 ситуацп у 3 пац1ент1в (10%), супутн1 захворювання - у 5 (16%), порушення режиму ¡нсулшотерапи - у 12 (40%), тривала терапт антагонктами ¡нсул1ну (глюкокортикощи) - у 2 (6,66%), недостатнш контроль гткемм - у 8 (26,66%) (Рис. 2).
У результат! обстеження у пац1ент1в 1-Т групи виявлено знижений piBeHb кал^, який становив 3,4±0,55 ммоль/л, хлоридiв - 94,19±2,01 ммоль/л, магыю - 0,65±0,11 ммоль/л, пщвищений рiвень натрiю - 146,9±1,71 ммоль/л (Табл. 1). Середнш рiвень гткемп до лкування складав 20,26±3,82 ммоль/л, глiкозильованого гемоглобЫу - 11,96±3,6% (Табл. 2); виразысть ацетонурп - (++++) у 10 хворих (66,66%), (+++) у 2 хворих (13,33%), та (++) у 3 хворих (20,0%); pH кровi - 7,29±0,02 (Табл. 3), осмолярнкть
Таблиця 1
Порушення електролггного обмшу у пащенлв 1 групи
1 група (стандартна терашя + пероральна репдратащя)
До лшування Пiсля лiкування
Kалiй 3,4±0,55 ммоль/л Kалiй 4,51±0,11 ммоль/л*
Hатpiй 146,9±1,71 ммоль/л Hатpiй 141,96±1,85 ммоль/л*
Хлориди 94,19±2,01 ммоль/л Хлориди 101±1,21 ммоль/л*
Магнiй 0,65±0,11 ммоль/л Магнш 0,92±0,08 ммоль/л*
Прим1тки: достовiрнiсть вiдмiнностей nоказникiв до i псля лiкування: *р <0,05 - результат достовiрний, **р >0,05 - результат не достов'рний.
плазми - 295,71±3,95 мосм/л (Табл. 4).
У пацкн^в 2-Ï групи показники електролiтiв становили: калм - 3,38±0,30 ммоль/л, хлориди -94,87±1,08 ммоль/л, магнiй - 0,71 ±0,07 ммоль/л, натрм - 145,87±0,71 ммоль/л (Табл. 5). Середнш рiвень гткемп до лiкування - 21,32±2,26 ммоль/л, глкозильований гемоглобiн - 12,88±1,66% (Табл. 2),
виразнкть ацетонурп - (++++) у 7 хворих (46,66%), (+++) у 4 хворих (26,66%), та (++) у 4 хворих (26,66%); pH кровi 7,30±0,01 (Табл. 3), осмолярнкть плазми -299,89±3,17 мосм/л (Табл. 4).
Пiсля лiкування у пацктчв 1-Ï групи виявлено нормалiзацiю рiвня калiю, який становив 4,51±0,11 ммоль/л, хлоридiв - 101,0±1,21 ммоль/л, магыю -
Таблиця 2
Порушення вуглеводного обмшу
1група 2 група
До л^ування Пкля лiкування До лiкування Пiсля лiкування
Гпiкемiя натще, ммоль/л 20,26±3,82 6,43±1,15 21,32±2,26* 6,42±1,98*
Постпрандiальна глiкемiя, ммоль/л 22,43±2,44 10,42±1,85 23,32±1,87* 8,12±1,03*
НЬА1, % 1c' 11,96±3,6% 12,88±1,66%*
Прим1тки: достоврнсть в'дм'тностей показник'в до i п'\сля лкування: *р < 0,05 - результат достоврний ** р >0,05 - результат не docmoeipHuü.
Таблиця 3
PiBeHb кетонурп та pH KpoBi
1група 2 група
До л^вання Пiсля лшування До лiкування Пiсля л^ування
pH 7,29±0,02 7,34±0,01 7,30±0,01* 7,36±0,02*
кетонурiя ++++ - ++++ -
Прим1тки: достовiрнiсть вiдмiнностей показник'в до i пслялiкування: *р < 0,05 - результат достовiрний, **р >0,05 - результат не достов 'рний.
Таблиця 4
Осмолярнкть плазми, мосм/л
1група 2 група
До лiкування 295,71±3,95 299,89±3,17
Пiсля лiкування 285,75±3,19* 290,38±3,67*
Прим1тки: достоврнсть в'дм'тностей показник'в до i пслялкування: *р < 0,05 - результат достовiрни ** р >0,05 - результат не достов 'рний.
Таблица 5
Порушення електролггного обмiну у пащенлв 2 групи
2 група (стандартна терашя)
До л^ування Пкля л1кування
Кал1й 3,38±0,30 ммоль/л Кал1й 4,09±0,19 ммоль/л*
Натр1й 145,87±0,71 ммоль/л Натр1й 143,96±0,59 ммоль/л*
Хлориди 94,87±1,08 ммоль/л Хлориди 98,08±1,23 ммоль/л*
Магн1й 0,71±0,07 ммоль/л М агнш 0,88±0,04ммоль/л*
Приметки: достовфшсть вШм'шностей показнимв до / пкла лкуванна: *р < 0,05 - результат досто&рний, **р >0,05 - результат не достовфний.
0,92±0,08 ммоль/л, натрiю - 141,96±1,85 ммоль/л (Табл. 1). Середнш рiвень глiкемГ'' пiсля лiкування складав 6,43±1,15 ммоль/л (Табл. 2), рН кров1
- 7,34±0,01 (Табл. 3), осмолярнкть плазми -285,75±3,19 мосм/л (Табл. 4).
У пацктчв 2-'' групи пкля лiкування показники електролтв дорiвнювали: калiй - 4,09±0,19 ммоль/л, хлориди - 98,08±1,23 ммоль/л, магнш - 0,88±0,04 ммоль/л, натрiй - 143,96±0,59 ммоль/л (Табл. 5). Середнш рiвень глiкемГ'' пiсля лiкування - 6,42±1,98 ммоль/л, рН кровi - 7,36±0,02 (Табл. 3), осмолярнiсть плазми - 290,38±3,67 мосм/л (Табл. 4).
У груп хворих, якi отримували пероральний розчин для репдратацп, клшко-лабораторы прояви кетозу зменшувалися пiсля 1-'' доби лкування у 3 хворих (20%), пкля 2-'' - у 2 хворих (13,33%), пкля 3-''
- у 5 хворих (33,33%), на 4-ту - у 2 хворих (13,33%), на 5-ту добу - у 3 хворих (20,0%).
У майже 70% хворих, як отримували пероральний розчин для репдратацп, клшко-лабораторы прояви кетозу регресували на 3-4 добу пкля лкування.
У хворих 2-'' групи, як отримували традицшну шфузшну тератю, нормалiзацiя стану була досягнута на 2-гу добу у 2 хворих (13,33%), на 3-тю - у 2 хворих (13,33%), на 4-ту - у 2 хворих (13,33%), на 5-ту - у 4 хворих (26,66%), на 6-ту - у 4 хворих (26,66%) та на 7 добу - у 1 хворого (6,66%) (Рис. 3).
У майже 60% хворих, як отримували традицшну шфузшну тератю, клшко-лабораторы прояви кетозу регресували на 5-6 добу пкля лкування.
Також, ми вщмп"или вщсутнкть у хворих обох груп дислшщемп та порушення жирового обмшу: рiвень
Рис.3 Графж ви ходу з кето ацидоз у
Рис. 3. Графк виходу з кетоацидозу.
холестерину в па^етчв 1 групи складав 5,35±1,28 ммоль/л, триглiцеридiв - 1,25±0,82 ммоль/л, у па^етчв 2 групи - 4,74±0,94 ммоль/л холестерин та 1,01±0,32 ммоль/л триглщериди.
Середнiй рiвень бiлкiв кровi перебував в межах норми - 59,18±6,3 г/л в 1 групi та 61,32±5,1 г/л - в 2 групк
Встановлено прямий кореляцшний зв'язок мiж зниженням рiвня глкемпта зниженням осмолярност1 плазми кровi у хворих на цукровий дiабет у стаы помiрного кетоацидозу пiсля перорально' регiдратацГ'' глюкозо-сольовим розчином (г=0,39, р <0,05).
Встановлено обернений кореляцшний зв'язок мiж зростанням рiвня калiю та зниженням рiвня натрiю в плазмi кровi у хворих на цукровий дiабет в станi помiрного кетоацидозу пкля перорально' регiдратацГ'' глюкозо-сольовим розчином (г=-0,42, р <0,05).
ВИСНОВКИ
1. Мета лкувальних 3axoAiB при дiабетичному KeT03i повинна бути спрямована не лише на нормалiзацiю BMicTy глюкози та кетонових тт у сироватцi кровi. З метою швидшоТ корекцП' гомеостазу потрiбно проводити iнтенсивнy терапiю з рацюнальною програмою iнфyзiй та корекцieю електрол^ного обмiнy.
2. Призначення перорально'Т репдратацп глюкозо-сольовим розчином з дезштоксикацшною метою вже через 24 години дозволяе достовiрно знизити частоту кл^чних проявiв кетозу, а на 3-й день лкування повнiстю лiквiдyвати кетоацидоз у бтьшосп пацiентiв.
3. Пероральний глюкозо-сольовий розчин добре переноситься, доступний у використанн та мае гарний профть безпеки застосування.
4. Пероральна регщрата^я сприяе вiдновленню рiвня електролтв в кровi, порiвняно з контрольною групою.
Конфл1кт ¡нтереав: Автор констатуе вщсутысть конфлкту iнтересiв та власно'Т фшансовоТ' зацiкавленостi при виконаннi роботи та написаны статп.
Л1ТЕРАТУРА REFERENCES
1. Kharroubi AT, Darwish HM. Diabetes mellitus: The epidemic of the century. World J Diabetes. 2015 Jun 25;6(6):850-867. Doi: 10.4239/wjd.v6.i6.850.
2. Dovidnyk osnovnykh pokaznykiv diialnosti endokrynolohichnoi sluzhby Ukrainy za 2011 rik [Reference key performance indicators of endocrinological Service of Ukraine for 2011]. Endokrynolohiia. 2012;17(1):Dodatok 2:36 р. [Ukrainian].
3. Dorohoi AP. Tryvalist zhyttia, potentsiini vtraty trudovoho potentsialu i povikova smertnist pry tsukrovomu diabeti: Dynamika pokaznykiv [Life expectancy, potential loss of labor capacity and age-specific mortality in diabetes: Dynamics of the indices]. Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal. 2007;3:14-19. [Ukrainian].
4. Pankiv VI. Amerykanska diabetychna asotsiatsiia: standarty medychnoi dopomohy khvorym na tsukrovyi diabet (opublikovani v zhurnali "Diabetes Care", 2008 r., T. 31, dodatok 1). Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal. 2008;2:104-114. [Ukrainian].
5. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes - 2008. Diabetes Care. 2008 Jan;31 Suppl 1:S12-54.
6. Kondratska IM, Mankovskyi BM. Nevidkladni stany v diabetolohii. Komy. Medytsyna nevidkladnykh staniv [Emergency conditions in diabetology. Comas]. 2014;5:35-39. [Ukrainian].
7. Nakaz MOZ Ukrainy vid 21.12.2012 r. No.1118 "Pro zatverdzhennia ta vprovadzhennia medyko-tekhnolohichnykh dokumentiv zi standartyzatsii medychnoi dopomohy pry tsukrovomu diabeti 2 typu" [Decree of Ukraine of 21.12.2012 p. No.1118 "On approval and introduction of medical and technological documents for standardization of medical care in type 2 diabetes"]. Available from: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/ dn_20121221_1118.html
8. Naumenko VH. Nevidkladni stany v klinitsi tsukrovoho diabetu. Patohenez, klinika, diahnostyka ta likuvannia diabetychnoi ketoatsidotychnoi komy [Emergency conditions in clinical diabetes. The pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment of diabetic ketoacidotic coma]. Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal. 2007;3:53-61. [Ukrainian].
9. Shlapak IP, Halushko OA. Tsukrovyi diabet: pohlyad z pozytsii likaria-anestezioloha [Diabetes mellitus: view from a perspective of anesthesiologist]. Kyiv: Knyhaplus; 2010. 160 p. [Ukrainian].
10.Halushko OA. Nevidkladni stany pry tsukrovomu diabeti. Chastyna persha: diabetychna koma (diabetychnyi ketoatsidoz) [Emergency conditions in diabetes. Part One: diabetic coma (diabetic ketoacidosis)]. Ostriye i neotlozhniye sostoyaniya v praktike vracha. 2012;4-5:14-19. [Ukrainian].
11.Halushko OA. Porushennia obminu kaliu, mahniiu, fosforu u khvorykh na diabetychnyi ketoatsidoz [Violation of exchange of potassium, magnesium, phosphorus in patients with diabetic ketoacidosis]. Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy. 2013;6:152-154. [Ukrainian].
12.Neotlozhnaya meditsinskaya pomoshch [Emergency medicine]. Translated from English. Tintinalli JE, Kraum RL, Ruiz E, editors. Kandror V, Suchkov A, Neverova M, Nizovoy A, Amchenkov Yu, translators. M: Meditsyna; 2001. 1000 p. [Russian].
13.Vlasenko MV, Palamarchuk AV, Vernyhorodskyi VS. Nevidkladni stany v endokrynolohii [Emergency conditions in endocrinology]. Vinnytsia: VNMU; 2006. 123 p. [Ukrainian].
РЕЗЮМЕ
Вплив дезштоксикацшно! терапп на порушення водно-електролiтного обмiну при кетоацидотичних станах у пацieнтiв iз цукровим дiабетом 1 типу
Н.В. Пасечко, М.А. Джула, Л.В. Радецька, Л.В. Наумова, В.М. Кульчнська, Т.1. Крицький
Актуальнкть проблеми. Цукровий дiабет (ЦД) вщноситься до одного з найшвидше прогресуючих захворювань сусптьства. Незважаючи на сучасн методи дiагностики ЦД та достатнiй арсенал лкарських середникiв, якi пропонують рiзнi фармацевтичн фiрми, досягти компенсацП' вдаеться менше нiж у 30% пацiентiв. Упродовж життя майже у 87% хворих на ЦД виникають гос^ ускладнення. Саме тому пошук найефективыших та доступних методiв лкування, з метою покращання електролiтного обмiну, та пришвидшення виведення патента зi стану декомпенсацп залишаеться досить актуальним.
Мета дослщження: дослiдити перебiг помiрного кетоацидозу та оптимiзувати методи його лiкування; дослщити вплив перорально''' регiдратацГ'' глюкозо-сольовим розчином на електролп"ний баланс при дiабетичному помiрному кетоацидозi та порiвняти ефективнiсть лiкування зi стандартною тератею.
Матерiали та методи дослiдження. обстежено 30 хворих вком вiд 18 до 40 ротв iз гострими ускладненнями ЦД у стан декомпенсаций
Результати. Виявлено зниженi показники електрол^ного балансу пацiентiв та пришвидшення компенсацп 'хньго стану при корекцП' електролп"но''' недостатностi.
Висновки. Призначення перорально''' репдратацП' глюкозо-сольовим розчином з дезiнтоксикацiйною метою вже через 24 години дозволяе доа^рно знизити частоту кл^чних проявiв кетозу, а на 3-й день лкування повнiстю лiквiдувати кетоацидоз у бтьшосп пацiентiв. Глюкозо-сольовий розчин добре переноситься, доступний у використанн та мае гарний профть безпеки застосування, сприяе вщновленню рiвня електролiтiв в кров^ порiвняно з контрольною групою.
Ключовi слова: цукровий дiабет, кетоацидоз, глiкозильований гемоглобiн, глiкемiчний контроль, електролiтний обмiн.
РЕЗЮМЕ
Влияние дезинтоксикационной терапии на нарушения водно-электролитного обмена при кетоацидотических состояниях у больных сахарным диабетом 1 типа Н.В. Пасечко, М.А. Джула, Л.В. Радецка, Л.В. Наумова, В.М. Кульчинска, Т.И. Крицкий
Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) относится к одному из наиболее быстро прогрессирующих заболеваний общества. Несмотря на современные методы диагностики СД и достаточный арсенал лечебных средств, которые предлагают различные фармацевтические фирмы, достичь компенсации удается меньше чем у 30% пациентов. В течение жизни почти у 87% больных СД возникают острые осложнения. Именно поэтому поиск эффективных и доступных методов лечения с целью улучшения электролитного обмена, ускорения выведения пациента из состояния декомпенсации остается весьма актуальным.
Цель исследования: исследовать течение умеренного кетоацидоза и оптимизировать методы его лечения; исследовать влияние пероральной регидратации глюкозо-солевым раствором на электролитный баланс при диабетическом умеренном кетоацидозе и сравнить эффективность лечения со стандартной терапией.
Материалы и методы исследования. Обследованы 30 пациентов в возрасте от 18 до 40 лет с острыми осложнениями СД в состоянии декомпенсации.
Результаты. Обнаружены сниженные показатели электролитного баланса пациентов и ускорение компенсации их состояния при коррекции электролитной недостаточности.
Выводы. Применение пероральной
регидратации глюкозо-солевым раствором с дезинтоксикационной целью уже через 24 часа позволяет достоверно снизить частоту клинических проявлений кетоза, а на 3-й день лечения полностью ликвидировать кетоацидоз у большинства пациентов. Глюкозо-солевой раствор хорошо переносится, доступен в использовании и имеет хороший профиль безопасности применения, способствует восстановлению уровня электролитов в крови по сравнению с контрольной группой.
Ключевые слова: сахарный диабет, кетоацидоз, гликозилированный гемоглобин, гликемический контроль, электролитный обмен.
SUMMARY
Impact of detoxification treatment on water and electrolyte metabolism in patients with ketoacidosis in type 1 diabetes mellitus Pasechko NV, Dzhula MA, Radetzka LV, Naumova LV, Kulchinska VM, Krytskyy Ti
Background. Diabetes mellitus (DM) refers to one of the largest emerging threats to public health. Despite the modern methods of diagnosis and medications, which various pharmaceutical companies offer, compensation less than in 30% of patients can be achieved. During the lifetime 87% of people with diabetes have acute complications. Thus, the search for the most effective and available ways of treatment to improve electrolyte metabolism and accelerate the recovery of patients with decompensated diabetes is very important.
Objective: to investigate the course of diabetic ketoacidosis; optimize treatment approaches; assess the effect of oral rehydration with glucose and salt
solution on electrolyte balance in moderate diabetic ketoacidosis and compare the therapeutic effectiveness with standard therapy.
Methods. We examined 30 patients aged 18-40 years with acute complications of decompensated diabetes.
Results. A strong reduction in electrolyte balance was noticed in patients and the condition compensation was accelerated at the correction of electrolyte deficiency.
Conclusions: The use of oral rehydration with glucose and salt solution significantly reduces the frequency of clinical manifestations of ketosis in 24 hours. On the third day of treatment it completely eliminates ketoacidosis in most patients. Glucose and salt solution is well-tolerated, has a good safety profile, restores electrolytes in the blood compared to the control group.
Key words: diabetes mellitus, ketoacidosis, glycated hemoglobin, glycemic control, electrolyte metabolism
flama HadxodxeHHa do pedaKuii 14.03.2017p. KfliHNHa eHflOKpMHOfloria Ta eHflOKpMHHa xipypria 2 (58) 2017
