CC BY
14
Пюлядипломна осв1та
Postgrаduаte Education
ПОЧКИ
НИРКИ
Симпоз1уми подан для тдготовки перед Ух проходженням в он-лайн режим! на сайтах: www.mif-ua.com або www.nephrology.kiev.ua.
Зарееструвавшись на вибраному вами сайт в режим! он-лайн, ви в1дпов1даете на запитання симпоз!уму. Вам надаються можлив! спроби для того, щоб набрати 90 % правильних в1дпов1дей. Пюля проходження симпоз1уму ви отримуете 0,4 бала, що пд тверджуеться в1дпов1дним сертификатом (www.mif-ua.com — для ДонНМУ ¡м. М. Горького, www.nephrology.kiev.ua — для НМАПО ¡м. П.Л. Шупика). Сертификат можна са-мослйно безкоштовно роздрукувати з сайта або замовити через сайт у магазинах медкниги «Буквамед».
симпоз1ум № 187 «пащвнти з порушеннями обмшу кал1ю
в практиц нефролога»
Проводять: кафедра нефрологи i нирково-замсноI терапП НМАПО iменi П.Л. Шупика,
Донецький нацюнальний медичний унiверситет iм. М. Горького.
Рекомендовано: нефрологам, амейним лiкарям, терапевтам.
ТАРАН О.1.
Кафедра нефрологи та нирково-зам'юно! терап'П НМАПО ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Ки!в
пашвнти з порушеннями обмшу кал1ю
в практиц нефролога
Калш — основний внутршньоклггинний та най-поширешший в органiзмi катiон. Вiн вщграе важ-ливу роль у клггинному метаболiзмi, насамперед бере участь у регуляцп активностi деяких внутрш-ньоклггинних ферментiв, визначае збудженiсть м'язово! та нервово! тканин. 90 % калш знаходиться внутршньоклггинно, близько 10 % — позаклггинно та менше 1 % — у плазмi кровь Рiзниця концентра-цiй внутрiшньо- та позаклггинного калiю визначае електричний потенщал на клiтинних мембранах та стан натрш-к^евого насоса (АТФаза), який спри-яе активному перемiщенню натрiю з клггини та калiю — у клггину. Нормальна робота насоса забез-печуеться певним вмiстом внутрiшньоклiтинного магнш.
Калiй надходить в органiзм при харчуванш, в основному з м'ясом, овочами i фруктами. У позакль тинну рiдину калiй надходить при тканинному ка-таболiзмi або при виходi калiю з клiтин. Виводиться калш нирками (80 %), через шлунково-кишковий тракт (ШКТ) (15 %) та шюру (5 %).
У плазмi здорово! людини концентрацiя калш утримуеться в межах 3,5—5,5 мЕкв/л, а основним регулятором його балансу е нирки, яю вщтворю-
ють цю функцiю змiнами кiлькостi калш, що екс-кретуеться.
Видалення калiю з сечею залежить вiд рiзницi м1ж його кiлькiстю, що секретуеться в сечу, та його кшьюстю, що реабсорбуеться. Калш вшьно фшь-труеться в клубочках, а поим близько 50 % його з первинно! сечi реабсорбуеться в проксимальних вщдшах звивистих канальцiв. Реабсорбцiя продо-вжуеться й у висхiднiй частинi петлi Генле за допо-могою К+-Na+-2Cl-котранспортерiв. Вже в дисталь-нiй частиш звивистих канальцiв залишаеться лише 10—15 % вихщного рiвня калiю. Секрецiя калiю вiд-буваеться в кортикальних збиральних трубочках та збиральних трубочках зовшшньо! частини мозково! речовини нирок.
До основних факторiв, що впливають на екскре-цiю калiю з сечею, зараховують такi:
— швидкiсть плину канальцевого вмюту в дис-тальних частинах нефрону i кiлькiсть натрш в ньому;
© Таран О.1., 2015 © «Нирки», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
— вплив альдостерону шляхом активацГi натрь евих каналiв; активаци К+-№+-АТФаз у базолате-ральних мембранах канальцевих клгган; зросгання числа калiевих каналiв в аткальних мембранах кль гин канальщв;
— збшьшення або зниження харчового вживан-ня калiю;
— збшьшення вмiсгу в канальцевому вмiсгi аш-онiв (пенiцилiн, бiкарбонаг гощо), що погано реаб-сорбуюгься; призводигь до зв'язування з ними iонiв калш й послаблення ЗСх реабсорбцГi
Швидкють угворення сечi прямо пропорцiйно впливае на видiлення калiю. Зменшення вмюту ка-лiю вщбуваеться при значному дiурезi навiгь у ви-падках його дефiцигу в органiзмi.
На розподш калiю у внугрiшньоклiгинному просторi та поза ним впливають деяю гормони: кагехоламiни, альдостерон та шсулш; стан кислот-но-лужно1 рiвноваги, тошчнють позаклiгинного се-редовища.
— Акгивацiя P2-адренорецепторiв призводить до стимуляцп захвату калш клiгинами, причиною чого е активацiя №+-К+-АТФаз за участю цАМФ.
— Альдостерон (в експеримента) стимулюе захват калш клiгинами, а збшьшення його вмюту сприяе виведенню катюну нирками.
— Iнсулiн. Зв'язування шсулшу з його клиинни-ми рецепторами призводить до тдвищення поля-ризацп клiгинних мембран, що сприяе полегшенню перенесення калiю в клiгину. Гормон також збшь-шуе акгивнiсгь №+-К+-АТФаз.
— Госгрi зсуви рН сироватки супроводжуються реципрокними змiнами конценграцГi калш в си-ровагцi. За умови ацидозу (надлишок iонiв водню) вщбуваеться ЗСх перехщ у клiгини з наступною ней-гралiзацiею, при цьому для стабшьного збережен-ня електронейтральноста в клiгинi з не! виходить позитивно заряджений iон — калш. Такий процес спостерiгаеться в разi розвитку ацидозу, що викли-каний неоргашчними кислотами (соляний). У разi алкалозу спостерiгаються протилежнi процеси. За умови ацидозу, що спричинений оргашчними аш-онами (анiони кетокислот, лактат), клиинш мемб-рани значно бшьше проникнi для них порiвняно з неоргашчними. Тому вихщ калiю з клгган при такому розвитку ацидозу може i не спостертатися.
У разi збiльшення осмотичностi позаклгтнно1 рiдини (гiперглiкемiя) вода та юни калiю виходять iз клiтини в позаклгганну рiдину. Звичайно при цьому вившьняеться iнсулiн, що вщтворюе зворотний ефект, але при цукровому дiабетi кiлькiсть iнсулiну не збшьшуеться або рiвень глюкози в кровi стрiмко зростае при введеннi висококонцентрованого роз-чину глюкози, тодi може розвинутись гiперкалiемiя (те саме при введенш розчинiв манiтолу).
Ппокал1ем1я
Розвиваеться внаслiдок пiдвищеного видшення калiю з оргашзму або перемiщення його у клгга-
ни. Коливання рiвня калш в сироватщ кровi вщо-бражають його вмiст у позаклiтиннiй рщиш, але необов'язково свiдчать про змши його загального вмiсту в оргашзмг Певну роль у розвитку гiпокалiе-мй вiдiграе гiпомагнiемiя, що збшьшуе вихiд калiю з клiтин та його екскрецш з сечею.
Справжня гmошлieмiя виникае в результата зниження загального вмюту калш в органiзмi (поза-нирковi та нирковi втрати).
Несправжня гmошлieмiя — виникае в результата перемщення iонiв калш в клггани (вплив гормонiв, лжарських засобiв та iн.). Перемiщення калш в кль тини вщбуваеться при захворюваннях, що супроводжуються пщвищенням концентрацп:
— катехоламiнiв (астма, загострення хронiчних обструктивних хвороб легенiв, шфаркт мiокарда, серцева недостатнiсть; синдром вщмови в алкоголь кiв, наркоманiв; переривання прийому барбiтуратiв);
— iнсулiну (шфузп ендогенного iнсулiну, засто-сування агонютав P2-адренорецепторiв; синдром вiдновлення харчування).
Несправжня гiпокалiемiя спостерiгаеться при п-покалiемiчному перiодичному паралiчi (гшертире-ощному або спадковому); лжуванш мегалобластно1 анеми.
Дiагностичнi щдходи при гiпокалieмГi на першому етапi полягають у з'ясуваннi походження втрат:
I. При позаниркових втратах концентрацiя калiю в сечi зазвичай менше 20 мЕкв/л, виявляеться ме-таболiчний ацидоз або нормальний рН сироватки кровi (недостатне надходження через ШКТ; втрати через ШКТ — дiарея, прийом послаблюючих засо-бiв, геофагiя, ворсинчаста аденома).
II. При ниркових втратах концентрацiя калiю в сечi понад 20 мЕкв/л, може виявлятися метаболiч-ний ацидоз (нирковий тубулярний ацидоз, уретро-сигмощостома, дiабетичний кетоацидоз); мета-болiчний алкалоз (при концентрацп С1 у сечi менше 20 мЕкв/л):
— залишкова дiя дiуретикiв, блювота, постгшо-капнiчний синдром;
— артерiальна гiпертензiя з нормальною концен-трацiею альдостерону (синдром Лщдла, синдром Кушинга, асептичний менiнгоенцефалiт) або шд-вищеною його концентрацiею (первинний або вто-ринний альдостеронiзм);
— артерiальний тиск у нормi або знижений (син-дроми Бартера або Птельмана, дефiцит магнiю).
Уразi варiабельного рН сироватки кровi гшока-лiемiя спостерiгаеться при постобструктивному дiурезi, при дефiцитi магнiю внаслiдок штокси-кацп деякими лiкарськими засобами (препарати платини, амшоглжозиди), у фазi вщновлення при гострому тубулярному некрозi, при активацп мь нералокортикощних рецепторiв — спадковш або внаслiдок уживання солодки (лакричник); при хрошчному алкоголiзмi, мiеломоноцитарнiй лей-кемп. Справжня та хибна гiпокалiемiя нерiдко iс-нують одночасно.
Таблиця 1. Кл1н1чн1 прояви ппокалiемu
Порушення оргашв та систем; захворювання (стани) Прояви
Нейром'язов^ Скелеты м'язи — слабшсть, судоми, тетаыя, в'ялий паралiч, рабдомiолiз. Гладеньш м'язи — запори, кишкова непрохщнють,затримка сечi
Серцев^* ЕКГ — U-хвилi, подовження рт, опускання ST. Схильнiсть до токсичного впливу дипталюу; передсерднi та шлуночковi аритмií
Ендокриннi Непереносимiсть вуглеводiв, цукровий дiабет, гiпоальдостеронiзм, затримка росту
Функци нирок та електролiтний баланс Зменшення ШКФ та об'ему кровопостачання нирок, посилений амонюгенез як прояв печшково'| енцефалопатií; нирковий нецукровий дiабет, гiперхлоремiя та метаболiчний алкалоз; вакуолiзацiя каналь^в нирок, кiсти нирок; тубулоiнтерстицiальний нефрит
Примтки: тут iдал'г. * — нейром'язов'1 ускладнення е найтяжчими та небезпечними (парези, парал'ч та зупинка дихання); ** — аритм'ями ускладнюеться тльки тяжка гiпокалiемiя, але в пац 'ент'т ¡з вродже-ною патолопею серця та тих, як приймають дипталС, аритми виникають при незначнй г1покал1емИ.
Кл1шчш прояви ппокал1емм
Прояви гiпокaлiемi! перераховаш в табл. 1.
Д1агностика
Часто при гiпокaлiемi! середньо! тяжкост в пащ-енпв не спостертаеться жодних симптомiв патоло-пчного стану.
З анамнезу важливо звернути увагу на стани, що сприяють зниженню калiю в органiзмi:
1. Порушення екскрецИ: прийом сечопнних, осмо-тичний дiурез, первинний або вторинний гшераль-достеронiзм та iншi види гшеркортицизму (синдром 1ценка — Кушинга; тривалий прийом глюкокорти-кощв); нирковий канальцевий ацидоз; стани, що супроводжуються нестачею магнiю.
2. Втрати калю через ШКТ (стеноз воротаря, рiзновиди непрохщносп кишечника, неспецифiч-ний виразковий колгг, хвороба Крона, синдром Золлшгера — Еллiсона; харчовi токсикошфекцп; спру; фютули (кишечника, панкреатичнi, бшар-ш); зловживання очисними клiзмами, проносними, тривале промивання шлунка та кишечника; назога-стральна зондова аспiрацiя.
3. Внутршньоклтинт пересування (на ™ збшь-шення продукцп iнсулiну (повне парентеральне харчування); алкалоз або стан тсля лкування ацидозу; на ™ загоення ран тсля оптв, травм; при голодуванш. При застосуваннi p-адренергiчних агонiстiв (адреналш, добутамiн i iн.); збiльшення Р-адренерпчно! активностi (стрес, iшемiя мiокар-да); передозування амфотерицину В; на тлi лiкуван-ня карбенiцилiном, високими дозами пенщилшу.
Лабораторна дiагностика
— Концентрац1я калiю в сироватцi кровi (менше 3,5 ммоль/л).
— Вмiст калго в сечi. Про втрату калго нирками св!дчить екскрец1я понад 20 мЕкв/л. При значеннi менше 20 мЕкв/л — позанирковi причини розвитку гiпокалiемil.
— Гази артерiальноl кровi для виявлення метабо-лiчного алкалозу (збшьшення рН i iонiв бжарбонату (НС03) або метаболiчного ацидозу.
1нструментальна дiагностика
— Електрокардюграма (ЕКГ): зниження сегмента БТ, сплощення зубця Т, наявнiсть зубця и, шлу-ночковi екстрасистоли.
— Тривалi стани, що спричиняють нирковi втрати калго, можуть призвести до розвитку ураження проксимальних канальцiв iз явищами iнтерстицi-ального нефриту — калшпешчна нирка.
— Хворi скаржаться на спрагу, збшьшення дiуре-зу, значну слабюсть, перiодично — нудоту, блювоту; запори.
— При обстеженш виявляеться полiурiя та гiпо-стенур1я; змiни на ЕКГ, характерш для гiпокалiемil. Порушуються показники лабораторних дослiджень (невеликi проте!нур1я, цилiндро-, лейко- та еритро-цитурш). Визначаеться порушення концентрацiй-но! функцп нирок. У сечi спостерiгаеться нижчий вмiст калiю у випадках його втрати через ШКТ. В шших випадках — гшеркалшур1я.
При фiзикальному обстеженнi виявляеться арте-рiальна гшотенз1я, тахiкардiя, аритм1я. Зрiдка — на-бряковий синдром.
Л1кування
1. Лiкувaння основного захворювання.
2. Збiльшення вживання харчового кaлiю. Хворому призначаеться збшьшення вживання продук-тiв, що мютять кaлiй (абрикоси, авокадо, помaрaнчi та помаранчевий сiк, артишоки, банани, гарбузи, гриби, диш, картопля, морква, м'ясо, горки, тома-ти та томатний сж; ревiнь, рiпa, сливи та сливовий сж; сухофрукти, шоколад, шпинат тощо). Можли-вим е призначення хлориду кaлiю як замшника хар-чово! солi (1 чайна ложка мютить 60 ммоль хлориду калго). Замють оральних кaлiевих добавок можливе призначення кaлiйзберiгaючих дiуретикiв.
3. Корекц1я нестaчi кaлiю. Кiлькiсть калго, що вводиться, залежить вiд ступеня дефiциту. Його можливо давати перорально, збшьшуючи надхо-дження з !жею або лiкaми, або внутрiшньовенно. Його парентеральне введення проводять за умови тяжко! гiпокaлiемi! або якщо пaцiент не може прий-
мати калiй внутрiшньо. Профiлактична доза калго для запобiгання гшокалГемп становить 20 ммоль/ день, для лГкування — вщ 40 до 200 ммоль/добу. Введення калiю повинне бути крапельним iз контролем швидкостi. Середня швидкiсть не повинна перевищувати 10—20 ммоль/год пщ контролем ЕКГ. Перевищення ще1 швидкостi може призвести до за-грозливо1 гшеркалГеми. Внутрiшньовенне введення повинно бути повгльним для профГлактики судин-ного роздратування. Дефiцит калго розраховують за формулою:
дефiцит К (ммоль/л) = = (4,5 - К+ ф ) • МТ- 0,2,
^ ' пл.факт/ ' '
де К+ш факт — фактична концентрацiя калiю в плазмi; МТ — маса тгла (кг).
1 ммоль К+ мютиться в 1 мл 4% розчину або в 0,5 мл 7,5% розчину хлориду калго.
Фосфат калго переважно вводять при дГабетич-ному кетоацидозi або повному парентеральному хар-чуваннi; бжарбонат або цитрат калiю — при метабо-лiчному ацидозi на тлi канальцевого ацидозу; хлорид калiю — при дефщип об'ему позаклгганнох рГдини.
За наявностi дефiциту магнiю проводиться його лжування.
Пперкал1ем1я
Виникае внаслщок збiльшення надходження в органiзм калго, зниження його виведення з сечею або виходу iону з клгган. Рiвень калiю сироватки — понад 5 ммоль/л.
Розрiзняють гiперкалieмiю справжню — пов'язану зi збгльшенням загально1 кiлькостi калiю в оргашз-мi, та несправжню, що викликаеться виходом калiю з клгган в екстрацелюлярну рГдину.
Справжня гiперкалieмiя зазвичай виникае в результат послаблення екскреци калiю нирками, и ви-раженiсть залежить вщ швидкосп клубочково1 фгль-траци (ШКФ). Стшка гiперкалiемiя спостерiгаеться у випадках, коли ШКФ знижуеться менше 20 мл/хв. При бгльших показниках ШКФ гiперкалiемiя спосте-рiгаеться у випадках, коли пащент уживае пщвищену кглькють солей калго в харчовому рацiонi, приймае деяю лiкарськi препарати або у кров надходить надли-шок ендогенного калго (кровотеча у верхнгх вщщлах ШКТ, розсмоктування велико1 гематоми, рабдомю-лГз, розпад пухлини, пщвищений катаболiзм).
Слабка гiперкалiемiя спостерiгаеться в разi зниження швидкосп плину сечi в дистальних вщдтах нефронiв або при нестачi альдостерону (гшоренш-гшоальдостерошзм).
Сильна гiперкалiемiя може стати результатом прийому лжарських засобiв, що зменшують екскре-цго калiю (калiйзберiгаючi дiуретики, р-блокатори, нестерохдш протизапальнi препарати (НПЗП), ш-пбгтори ангiотензинперетворюючого ферменту (АПФ), блокатори рецепторiв ангiотензину (БРА), гепарин, циклоспорин). Мехашзми шдукцп гшер-калГемп в названих лтв рГзш. БРА, стронолак-
тон, гепарин, циклоспорин (частково) впливають на продукцго або екскрецго альдостерону; НПЗП, циклоспорин блокують продукцго ренiну. Ризик розвитку гшеркалГеми високий у людей похилого вжу, можливо, пов'язаний Гз вжовим послабленням продукцп альдостерону або зниженням чутливосп ниркових канальщв до дГ! цього гормона.
ПперкалГемгя може розвинутися й на тлГ нор-мально1 ШКФ. Зазвичай це пов'язано зГ зниженням екскреци альдостерону на тлГ гшо-, нормо- або п-перреншемп:
— гшореншемГчний гшоальдостерошзм (у людей похилого вжу, у пащенпв Гз тубулоштерстищ-альними нефритами (у тому числГ з аналгетичною нефропапею, при отруенш солями важких металГв), дГабетичною нефропапею, при люпус-нефрип, амь лохдозГ нирок; нефропатп при серпоподГбно-кль тиннш анемп, СНЩц на тлГ лжування циклоспорином тсля трансплантацп нирки);
— гшерреншемГчний гшоальдостерошзм (хвороба Аддюона, застосування лтв — шпбгторГв АПФ, БРА, гепарину);
— нормореншемГчний гшер- або нормоальдо-стерошзм (зниження чутливосп оргашв-мшеней до дц цього гормона (штерстищальш хвороби нирок, люпус-нефрит, нефропатгя при серпоподГбно-клгганнш анемп); обструкцгя сечовивщних шлях1в, трансплантацгя нирки);
— псевдогшоальдостерошзм типу I (спадкова патологгя, у разГ яко! порушуеться експресгя альдо-стеронових рецепторГв у клгтинах дистальних зви-вистих канальщв або пщвищуеться актившсть у них №+-С1-котранспортера).
Дiагностичнi щдходи при пперкашемп на першому етапi полягають у з'ясуванш походження втрат.
I. При позаниркових причинах гmеркалieмu спо-стерпаеться посилення екскреци калго (кгль-юсть калго в добовш сечГ хворого становить понад 80 мЕкв).
II. При внутршньониркових причинах гтеркалк-ми кшьюсть калго, що виводиться за добу, знижена (< 20 мЕкв).
Кл1шчш прояви пперкал1еми
Прояви гшеркалГеми подаш в табл. 2.
Д1агностика
У разГ розвитку гшеркалГеми хворГ скаржаться на драпвливють, неспокш, перюдично спастичш явища в живоп, слабюсть та парестези в нижнгх кшщвках, дГарею. При фГзикальному обстеженш спостерпаеть-ся нерегулярний пульс. Тяжюсть симптоматики Г стану хворого залежить вщ швидкосп змГн рГвня калГю в сироватщ кровГ та загального вмюту калГю в органГзмГ.
З анамнезу важливо звернути увагу на стани, що сприяють збГльшенню калГю в оргашзмк
— неадекватно велике надходження калю. Зазвичай це спостерпаеться при внутршньовенному введеннГ;
Таблиця 2. KniHÏHHi прояви г'теркал'1емп
Порушення opraHiB та систем; захворювання (стани) Прояви
Нейром'язов^ Скелеты м'язи — слабшсть, зрщка — паралiч. Гладеньк м'язи — запори
Серцев^* ЕКГ — розширення комплексу QRS, загострення зубця T. Асист^я
— зниження екскреци калю. Гостре ушкодження нирок i хронiчнa ниркова недостатнють (ХНН), за-стосування кaлiйзберiгaючих дiуретикiв, iнгiбiторiв АПФ або НПЗП, надниркова недостaтнiсть (хвороба Адд!сона), гiпоренiнемiчний гiпоaльдостеронiзм;
— вихiд калю з клтин. Метaболiчний або рес-траторний ацидоз, нестача iнсулiну, особливо у хворих на ХНН; тканинний кaтaболiзм (сепсис, лихоманка, травми), aртерiaльнa гшертенз1я (не-контрольований дiaбет).
Лабораторна дiагностика
— Концентрац1я кaлiю в сироватщ понад 5 ммоль/л (хибнопозитивний результат визначен-ня вмiсту кaлiю спостертаеться у рaзi гемолiзу, за-тримки розд!лення плазми та клiтин кровц велико! кiлькостi тромбоцитiв; при тривалому перетискaннi руки джгутом).
— Визначення концентрац!! кортизолу в сиро-ватщ та кортикостимулюючий тест (дiaгностикa хвороби Адлдсона).
— Визначення гaзiв кров!. Виявлення метабол!ч-ного ацидозу (зниження рН та НСО3-).
1нструментальна дiагностика
— Електрокардюграма: висок! та вузьк! зубц! Т, зб!льшення !нтервалу PQ, депрес1я БТ, розширення QRS, вщсутнють зубця Р. Прогресуюч! зм!ни з про-довження розширення QRS закшчуються зупинкою серця.
Лкування
1. Лкування основного захворювання.
2. Корекц1я р!вня кал!ю. Терапевтична тактика л!кування залежить ввд вар!анту переб!гу гшерка-л!ем!!:
— У pa3i пщгострого перебяу необхiдно забезпе-чити зниження надходження ioHy калiю в opraHi3M. Хворому призначаеться дieта, що виключае продукта з високим вмютом калго. Особливо це стосуеть-ся хворих на ХНН. Забороняеться прийом лЫв, що збiльшyють ризик гшеркалiемiï. У разi наявностi у хворого дефщиту альдостерону введення йому мше-ралокортикощу (0,05 мг флудрокортизону) призво-дить до посилення екскрецïï калiю. Застосовують також катiонообмiннi смоли (резонiyм, резотум А, кайексалат, що обмiнюють натрш на калiй у кишечнику).
— При гострому (прогресуючому) перебiгy застосовують термшов^ але тимчасовi терапевтичт заходи, пiсля яких переходять до засобiв видалення калiю з оргашзму (катiонообмiннi смоли або гемо-дiалiз).
TuMHaœei терапевтичш заходи
— Внутршньовенне введення глюконату каль-цiю (або хлориду Са), що не е взаемозамшними препаратами. 10 мл глюконату кальцго мютить 4,5 мЕкв Са2+ , а хлорид кальцго — 13,6 мЕкв Са2+. Тривалють дïï 30—60 хв.
— Внутршньовенне введення глюкози й iнсyлiнy для перемщення калiю до клiтин. Застосовують ri-пертонiчний розчин глюкози 20—25 мл 50% розчину глюкози, або 250—5000 мл 10% розчину з 10—15 Од простого шсулшу. Тривалють дН до 6 годин.
— Внутршньовенне введення бжарбонату на-трго для перемiщення калiю до клггин. Тривалiсть дïï 1—2 години.
— З такою ж метою призначають Р2-агошсти (сальбутамол, альбутерол) з обережшстю в пащен-тiв з iшемiчною хворобою серця з огляду на ризик розвитку тахжардИ та шемН мiокарда.
Список л1тератури
1. Катерино Дж.М, Кахан С. Медицина неотложных состояний / Пер. с англ. под ред. Д.А. Струтынского. — М.: МЕД-пресс-информ, 2008. — С. 122-123.
2. Руководство по нефрологии / Под ред. Роберта В. Шрай-ера / Пер. с англ. под ред. Н.А. Мухина. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. — С. 80-96.
3. Хейнц У, Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — С. 118-132.
4. Peterson L, Levi V. Disorders of potassium metabolism //Renal and electrolyte disorders/Ed. by R.W. Schrier. — 6h ed. — Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. — P. 171-215.
Отримано 19.01.15 ■
