Метаболические и антиокислительные факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности у женщин, страдающих ожирением и сахарным диабетом 2 типа

Микаелян Н.П.; Кургашева Е.К.; Микаелян А.В.; Вахрушева Л.Л.; Новикова С.В.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ЖЕНЩИН,

СТРАДАЮЩИХ ОЖИРЕНИЕМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Мишелям Н.П., Кургашева Е.К., Мишелям А.В., Вахрушева Л.Л., Новикова С.В.

Российский государственнный медицинский университет, ПНИЛ патологии детского возраста, г. Москва

Согласно современным представлениям в основе патогенеза метаболического синдрома (МС) лежит первичная инсулинрезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая выполняя компенсаторную ответную реакцию, поддерживающую нормальный транспорт глюкозы в клетки, одновременно является патологической, т.к. приводит к целой серии метаболических нарушений. В развитии и прогрессировании инсулинрезис-тентности и связанных с ней метаболических расстройств важную роль играет абдоминальное ожирение и сопутствующие нейрогормональные нарушения, которые могут привести у беременных женщин развитию перинатальной патологии, в том числе фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Развитие инсулинрезистентности при О и компенсаторной гиперинсулинемии являющемся основным патогенетическим фактором МС может привести также к дисбалансу системы перекисное окисление липидов и антиоксидантные ферменты (Система ПОЛ-АОА). Целью работы является изучение МС и системы ПОЛ-АОА у женщин с О и сахарным диабетом типа 2 (СД2) при фетоплацентарной недостаточности.

Для установления МС и ранней диагностики развития недостаточности фетоплацентарного комплекса (ФПК) вследствие прогрессирования тяжести эндокринопатии при О и СД2 у беременных проводили комплексное исследование липидного состава сыворотки и мембран клеток крови, степени переокисления липидов и чувствительности клеток к инсулину.

Результаты обследования 80 женщин с О в III триместре гестации при ФПН независимо от типа ожирения отмечалась склонность к нарастанию содержания свободного холестерина (СХ), а у женщин с абдоминальным типом О также фосфатидилэтаноламина(ФТЭА) по сравнению с контрольной группой. Отмечалась также склонность к увеличению содержания в цитоплазматических мембранах эритроцитов (Эр) и лимфоцитов атерогенных фракций липидов, достоверно снижался уровень альфа-ЛП при значительном повышении уровня бета-ЛП. В составе фосфолипидов (Ф) мембран клеток достоверно увеличилась концентрация сфингомиелина (СФМ) и снижалась концентрация ФТЭА (р < 0,001). При СД2 в фазе компенсации у беременных с ФПН отмечается склонность к нарастанию содержания СХ, а при О без признаков СД также ФТЭА по сравнению с беременными без ФПН. При развитии у женщин с О и СД2 ФПН эта тенденция сохраняется на фоне уменьшения относительного содержания фосфатидилхолина (ФТХ). Наряду с этим отмечена тенденция к увеличению атерогенных фракций липидов в сыворотке крови. Это свидетельствует о наличии у беременных женщин с СД2 типа с О склонности к увеличению жесткости мембран, что может способствовать к развитию ФПН.

В исследуемых группах беременных с ФПН по сравнению с контрольной группой отмечалось резкое повышение концентрации малонового диальдегида и гидроперекисей на фоне снижения активности ключевых антиоксидантных ферментов, ответственных за утилизацию активных форм кислорода (снижение активности СОД более чем в 2 раза, р<0,01) и липопероксидов (снижение активности глутатионпероксидазы в 1,63 раза, р<0,05). Эти изменения свидетельствуют об очевидном повышение выраженности проявлений окислительного стресса. У беременных женщин с О сопровождающимся СД2 в III триместре отмечаются качественно однотипные нарушения липидного, липо-протеидного и углеводного обменов(повышение уровня ОХ, ТГ, ЛПНП, холестерина ЛПОНП, постпрандиальной глюкозы и др.). Переокисление липопродуктов, таких как МДА, ГП и др. и снижение параметров антиоксидантных систем у беременных и рожениц МЭ, особенно в гомогенатах плаценты до 42%, при 56,7±2,9% в группе сравнения (р<0,05), свидетельствуют о наличии в крови и плаценте выраженного окислительного стресса.

Активация свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к снижению утилизации глюкозы (УГ) в цитомембранах крови (р<0,05) и гомогенатах плаценты (р<0,01). Значительно снижаются концентрация кортизола и прогестерона (р <0,05). У беременных с О на фоне СД2 типа содержание МДА увеличивается в МЭ 1,8 раза, в гомогенатах плаценты в 2,3 раза, гидроперекисей - в 3 раза и в 1,9 раза соответственно. У этих пациенток в крови снижается активность противоокислительных ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы и су-пероксиддисмутазы).

Активность каталазы сижается в крови 6,3 раза, концентрация 8И-групп, входящих в состав липопротеидных

комплексов мембран - в 1,7 раза (р<0,05). В пуповинной крови новорожденных, родившихся у матерей с СД2

типа с О, содержание МДА и ГП также было выше, чем в среднем у новорожденных контрольной группы (р<0,05).

Таким образом выявление влияния дисметаболического синдрома,а также дисбаланса в системе ПОЛ-АОА на гомеостатические процессы в крови и в плаценте женщин, гестация которых сопровождалась на фоне СД2 типа и ожирения, установление метаболических дефектов, приводящих к структурно-функциональным нарушениям плаценты позволяет установить характер развития плацентарной недостаточности и предложить пути перинатальной охраны плода.

ЛИТЕРАТУРА

1. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2007. Т. 9. № 4.

2. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2006. Т. 8. № 4.

Материалы! IX международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва

3. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2005. Т. 7. № 4.

4. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2004. Т. 6. № 4.

5. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2003. Т. 5. № 4.

6. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2002. Т. 4. № 4.

7. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2001. Т. 3. № 4.

8. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2000. Т. 2. № 4.

9. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЬ: Шр://е-риЪте^о^^и.Ыт! 2007. Т. 9. № 12.

10. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Шр://е-риЪте^о^^и.Ыт! 2006. Т. 8. № 12.

11. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Шр://е-риЪте^о^^и.Ыт! 2005. Т. 7. № 12.

12. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Шр://е-риЪте^о^^и.Ыт! 2004. Т. 6. № 12.

13. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Шр://е-риЪте^о^^и.Ыт! 2003. Т. 5. № 12.

14. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Шр://е-риЪте^о^^и.Ыт! 2002. Т. 4. № 12.

15. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Шр://е-риЪте^о^^и.Ыт! 2001. Т. 3. № 1.

16. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Шр://е-риЬте^о^^и.Ыт!. 2000. Т. 2. № 1.

Материалы! IX международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Микаелян Н. П., Кургашева Е. К., Микаелян А. В., Вахрушева Л. Л., Новикова С. В.