CC BY
31
«МАЛЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА» ПРИ ЧРЕСКОЖНОЙ КАТЕТЕРНОЙ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛЯЦИИ
Линчак Р.М.1, Догадова Т.В.1, Свешников А.В.1, Недбайкин А.М.2 УДК: 616.127-034:615.849
1 Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова,
2 Брянский областной кардиологический диспансер, Брянск
MINOR MYOCARDIUM INJURIES IN PERCUTANEOUS TUBE RADIOFREQUENCY ABLATION
Linchuk R.M., Dogadova T.V., Sveshnikov A.V., Nedbaikin A.M.
Проблема эффективной терапии нарушений сердечного ритма - одна из наиболее актуальных клинических задач в кардиологии. Значение кардиохирургии в этой области значительно возросло в последние годы. По подсчетам различных авторов, не менее 15% больных, страдающих тяжелыми тахиаритмиями, нуждаются в хирургическом лечении, поскольку фармакологические методы у них с самого начала или со временем оказываются неэффективными, зачастую вызывая проаритмо-генные эффекты [1].
Радиочастотная катетерная абляция (РЧА) стала на сегодняшний день основным хирургическим методом лечения большинства симптоматических изолированных форм наджелудочковых и желудочковых тахикардий. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют
о том, что сегодня катетерным методом РЧА можно устранить пароксизмальную форму мерцательной аритмии (МА) у 70-90% больных [1, 11, 16, 28, 37], а хроническую форму МА - 40-85% случаев [1, 16, 17]. Эффективность абляции медленной части атрио-вентрикулярного соединения при типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии составляет 95-97% [1, 20, 23, 25]; эффективность абляции дополнительных предсердно-желудочковых путей проведения - 82-98% [1, 19, 23, 25].
Радиочастотная энергия генерируется переменным током высокой частоты, который, проникая через ткани, вызывает их рассеянное нагревание. Ток проходит между «активным» электродом (наконечник интракардиального катетера) и электродом «возврата» (расположен на поверхности тела). Объем повреждения ткани зависит от напряжения и частоты переменного тока. Радиочастотная энергия подается с частотой 500000-750000 Гц, напряжением от 45 до 55 вольт, время аппликации - 45-60 [23]. Диаметр одной аппликации составляет около 3-5 мм (рис. 1).
Главные преимущества радиочастотной энергии заключаются в отсутствии баротравмы, боли, в возможности контроля площади повреждения и низкой вероятности проаритмического эффекта [1, 15].
Радиочастотный ток, используемый при выполнении абляции аритмогенных очагов, безусловно, обладает повреждающим воздействием на миокард, что сопровождается повышенной элиминацией цитозольных ферментов из кардиомиоцитов в системный кровоток.
В настоящее время наиболее чувствительными (до 98%) маркерами повреждения миокарда признаны сердечные тропонины - тропонин Т (Тн Т) и тропонин I (Тн I) [1, 7, 44]. Известно, что повышение тропонинов в крови регистрируется при некрозе всего лишь 1 сердечной мышцы [7].
Как известно, тропониновый комплекс кардиоми-оцита представляет собой глобулярный белок с молекулярной массой 80 кДа и состоит из трех субъединиц
- тропонинов I, Т и С (рис. 2).
Основная функция Тн Т заключается в связывании тропонинов с тропомиозином, через конформационные
Рис. 1. Трехмерная модель левого предсердия (точками указаны локализации аппликаций легочных вен)
ТнТ
Рис. 2. Тропониновый комплекс кардиомиоцита. Тн C - тропонин С, Тн Т - тропонин Т, Тн I - тропонин I
изменения первого сигналы передаются на тропомио-зин. Тропонин С - кальций-связывающая субъединица, которая содержит 4 участка для фиксации этого иона и по строению похожа на белок кальмодулин. Тропонин I
- ингибиторная структура, создающая пространственное препятствие для взаимодействия актина и миозина в момент, когда тропонин С не связан с кальцием [7].
Тропонин С представлен не только в кардиомиоци-тах, но и в мышечных клетках других тканей, в силу чего не является кардиоспецифичным и не применяется для диагностики повреждения миокарда. В отличие от последнего, тропонины Т и I определяются исключительно в кардиомиоцитах, причем большая их часть находится в связанном с сократительным аппаратом клеток виде. Существует также цитозольный пул несвязанных Тн (около 6-8%), высвобождение которого обуславливает раннее повышение Тн в крови даже при обратимом повреждении мембраны кардиомиоцитов. Когда же повреждение становится необратимым, внутриклеточный ацидоз и активация протеолитических ферментов приводят к разрушению контрактильного аппарата с последующим высвобождением связанных с последним тропонинов [1, 7].
Известно, что увеличение концентрации Тн I и\или Т может определяться при целом ряде заболеваний, причем многие из них первоначально не связаны с поражением сердечной мышцы [44], что обуславливает значимо меньшую (до 90-94%) диагностическую специфичность их повышения [7]. Так, гипертропонинемия описана у больных с инсультом, массивной тромбоэмболией легочной артерии, хронической сердечной, почечной, дыхательной недостаточностью и др.
К настоящему времени хорошо изучена динамика концентрации сердечных тропонинов в крови при остром инфаркте миокарда (ОИМ), а также составлен четкий протокол обследования больного с ангинозным приступом при подозрении на ОИМ [44]. Вместе с тем, нет единого подхода к трактовке гипертропонинемии у пациентов, подвергшихся малоинвазивным эндоваску-лярным кардиохирургическим вмешательствам, в частности РЧА, аритмогенных субстратов. В литературе повышение кардиоспецифических ферментов в подобных
случаях трактуется как синдром «малых повреждений миокарда» [3, 4, 6, 30-32].
Особую актуальность приобретают вопросы дифференциальной диагностики повышения тропонинов после РЧА, поскольку у части подобных пациентов в послеоперационном периоде регистрируются изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца Т), а также отмечается болевой синдром в грудной клетке [3, 6, 8, 13, 40].
Данные литературы, посвященные изучению этого вопроса, к настоящему времени весьма немногочисленны и зачастую носят противоречивый характер.
С середины 90-ых годов XX века начали появляться публикации на тему взаимосвязи РЧА аритмогенных очагов и изменения концентрации кардиоспецифических ферментов в крови, а также ЭКГ-динамики в послеоперационном периоде.
Большинство авторов свидетельствуют о высокой частоте выявления гипертропонинемии (68-100%) у контингента больных с фибрилляцией предсердий (ФП) [2, 10, 15, 17, 21, 32, 43].
А^. МапоШ и соавт. (1999) обследовали 118 пациентов, большая часть из которых имели в диагнозе хроническую или пароксизмальную формы ФП. Повышение уровня Тн I после РЧА устьев легочных вен было зарегистрировано в 68% случаев. Динамика тропонина I оценивалась непосредственно после оперативного вмешательства, затем через 4 и 24 часа. Пик концентрации, превышающий норму в среднем в 20 раз, отмечен через 4 часа после РЧА. В послеоперационном периоде ни в одном случае не выявлялось клинико-инструментальных (по данным ЭКГ, ЭХОКГ) признаков ишемии миокарда.
В исследовании L.M. Haegeli и соавт. (2008) оценивали динамику тропонина Т у пациентов, подвергшихся РЧА устьев легочных вен. У всех 60 обследуемых авторами пациентов отмечалось повышение уровня Тн Т уже через 4 часа после РЧА, максимум повышения превышал норму в среднем в 10 раз, при этом ни у одного больного в послеоперационном периоде не выявлялось клинических и ЭКГ - критериев ишемии миокарда.
Основываясь на этих данных, авторы пришли к выводу, что повышение тропонинов не является проявлением ОИМ, а обусловлено некрозом миокарда предсердий, вызванного абляцией. Подобное мнение высказывалось и в других работах [10, 11, 22, 33].
Интересные данные приводят І.О. Schwab с соавт. (2004), обследовавшие 13 пациентов с ФП. Авторы изучали уровень Тн I в пред- и послеоперационном периоде (соответственно до и через 30 мин, 60 мин, 90 мин, 6 часов, 24 часа после РЧА устьев легочных вен), а также оценивали показатели ЭХОКГ и ЭКГ в указанные периоды. У всех пациентов было выявлено послеоперационное незначительное повышение уровня Тн I (максимум до 0,12 нг\мл) уже через 30 мин после завершения вмешательства. В отдельную группу были выделены 2 пациента, у которых во время РЧ-манипуляции в области задней стенки левого
предсердия развился эпизод загрудинных болей, сопровождавшийся появлением элевации сегмента ST в II, III, АУТ отведениях по данным ЭКГ. Вышеописанные эпизоды были купированы в течение 10-15 мин на фоне немедленного парентерального введения нитроглицерина и антагонистов кальция. Экстренная коронароангиография (КАГ) не выявила у данных пациентов патологии со стороны коронарных артерий, данные ЭХО КГ также не свидетельствовали в пользу наличия очагов нарушений локальной и глобальной сократимости миокарда. При дальнейшем наблюдении у них не регистрировались клинические и инструментальные признаки ишемии миокарда. Вместе с тем, на 6-ой час послеоперационного периода уровень Тн
I у описанных выше двух больных значительно превысил таковой у остальных 11 обследуемых, составив 0,3 нг\мл. Авторы предположили, что вероятнее всего у описанных пациентов развился реактивный коронарный вазоспазм на фоне интраоперационной гиперваготонии. Также, не исключалось развитие воздушной эмболии, однако данное предположение было признано маловероятным.
В некоторых исследованиях показано, что степень гипертропонинемии коррелирует с количеством РЧ-аппликаций, а также длительностью процедуры РЧА [10, 16]. В то же время L.M. Haegeli и соавт. (2008) не удалось выявить подобных ассоциаций .
Следует также отметить, что во всех исследованиях определение уровня Тн в крови пациентов с ФП проводилось только лишь в течение первых 24 часов после вмешательства, что не позволяет четко отследить динамику концентрации Тн и сравнить ее с таковой при ОИМ.
В проведенном нами исследовании, включившем 66 больных с различными формами ФП, прослежена динамика Тн Т в течение 10 суток после РЧА устьев легочных вен. Полученная в результате наблюдения кривая гипертропонинемии весьма различалась с таковой при ОИМ (рис. 3).
В результате нашего исследования выявлено, что повышение уровня Тн Т в крови после РЧА регистрируется в более ранние сроки чем при ОИМ - уже через 30-60 минут после завершения процедуры. Пик концентрации
----РЧА ----------- non-Q-ИМ ------------ Q-ИМ
Рис. 3. Динамика концентрации Тн Т в крови у пациентов, перенесших РЧА, и у пациентов с ИМ (адаптировано из ESC Clinical Practice Guidelines, 2007)
Тн Т в крови достигался к 12 часам послеоперационного периода и превышал норму в 7,5 раз, тогда как для Q-ИМ характерно более позднее достижение пика концентрации
- через 24 часа - и более значимая пиковая концентрация ТнТ - до 50 норм [44]. При non-Q ИМ повышение уровня ТнТ в крови наступало также в более поздние (через З-6 часов), чем при РЧА, сроки. Максимум такого повышения регистрировался через 24-З6 часов и степень гиперфер-ментемии не превышала З-4 норм [44].
Анализ данных ЭКГ в послеоперационном периоде выявил динамику сегмента ST и/или зубца Т у 11 пациентов (17%). Вышеописанные изменения ЭКГ сохранялись на протяжении от З суток до нескольких месяцев. По данным ЭХОКГ, как исходно, так и в послеоперационном периоде, ни у одного из обследованных пациентов не выявлялось признаков нарушения локальной сократительной способности миокарда ЛЖ. При сцинтиграфии миокарда ЛЖ у 64 пациентов (97%) не было установлено патологического накопления РФП «пирфотех» в проекции ЛЖ, что исключало острый некроз в этой области. У 1 пациента (1,5%) отмечалось диффузное накопление РФП в области ЛЖ при отсутствии очаговой фиксации, что трактовалось нами как проявления хронической ишемии. ОИМ был диагностирован лишь у одной больной, и был подтвержден клиническими, ЭКГ-критериями и данными КАГ. Мы также пришли к выводу, что в подавляющем большинстве случаев гипертропонинемия после РЧА является отражением некроза кардиомиоци-тов предсердий.
G. Macaluso с соавт. (2002), изучая динамику карди-оспецифических ферментов после РЧА у пациентов с трепетанием предсердий, выявили повышение уровня тропонина I в 84% случаев. Пик концентрации Тн I достигался к 12 часам послеоперационного периода. Лишь у незначительной части больных (1З%) отмечено повышение уровня Тн I более 2 мкг\л. В большинстве случаев степень гипертропонинемии была незначительной. В данном исследовании также отмечена корреляция между уровнем Тн I и количеством выполненных аппликаций.
В исследование A.S. Thornton с соавт. (2008) было включено 54 больных с трепетанием предсердий. В 100% случаев было выявлено повышение уровня Тн Т после РЧА области каватрикуспидального истмуса. Количественные показатели гипертропонинемии через 4 часа после процедуры составили в среднем 0,49±0,З2 мг\л, через 24 часа - 0,44±0,З мг\л. Ни у одного пациента не выявлялось ишемических изменений по данным ЭХОКГ и ЭКГ в послеоперационном периоде.
Интересные данные приводят S. Ouali с соавт. (2002), а также С. Weiss с соавт. (2002), выявившие несколько случаев развития острой окклюзии правой коронарной артерии после РЧА области каватрикуспидального истмуса. У всех этих пациентов в предоперационном периоде выполнялась стресс-сцинтиграфия миокарда, не выявившая нарушений перфузии, что исключало у них наличие ИБС. Однако по результатам экстренной КАГ после РЧА определялась
изолированная окклюзия правой коронарной артерии. Исследователями было выдвинуто предположение о непосредственном повреждающем эффекте РЧ-аппликаций на правую коронарную артерию с развитием тромбоза, учитывая анатомическую близость места воздействия
- каватрикуспидальный истмус - а также малую толщину миокарда предсердий (0,5-3 мм) [39, 46].
Особенностью работ, посвященных изучению динамики Тн после РЧА дополнительных предсердно-желудочковых путей проведения (ДПЖС), является высокая частота включения пациентов детского и юношескового возраста (40-100%) [2, 3, 22, 32].
Так, И.А. Ковалев с соавт. (2006), обследовав 94 пациента в возрасте от 2 месяцев до 17 лет, изучили динамику Тн I в предоперационном периоде и на третьи сутки после процедуры, а также через 3, 6, 12, и 24 месяца. Самую многочисленную группу составили пациенты с диагнозом синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта (ВПВ) (50%), лица с атрио-вентрикулярной узловой реципрокной тахикардией (АВУРТ) (32%) и предсердными тахикардиями (18%). Предоперационная гипертропонинемия выявлялась в 20% случаев, причем чаще у пациентов с синдромом ВПВ, а уровень Тн I в сыворотке крови колебался от 0,2 до 0,36 нг\мл. Авторы трактовали данный факт как следствие хронического повреждения миокарда у детей с тахиаритмиямия.
Частота послеоперационной гипертропонинемии к 3 суткам варьировала от 52% до 70% у лиц с различными видами тахиаритмий, причем уровень Тн I повышался значительно, независимо от исходного уровня тропо-ноинов в крови. Через 3 месяца Тн I сохранялся повышенным лишь у одного пациента. Через 6 и 12 месяцев Тн I не превысил норму ни у одного обследуемого. Была установлена обратная корреляционная связь прироста уровня Тн I в результате РЧА-воздействия с возрастом и массой тела пациента.
Следует отметить, что в остальных изученных нами исследованиях не отмечено повышения кардиоспеци-фических ферментов в предоперационном периоде [2,
3, 19, 43]. Однако имеются немногочисленные данные о наличии исходно повышенного уровня тропонинов у пациентов с различными типами тахиаритмий (ФП, АВУРТ) с исключенным коронарным атеросклерозом [24, 47].
В работе Т.А. Жвания (2002) отмечено, что наиболее часто (33-44 %) положительный Тн Т и Тн I тесты встречались у больных (в возрасте от 1 года до 24 лет), перенесших РЧА по поводу септальных и правосторонних ДПЖС, что объяснялось наибольшим количеством и временем РЧ-воздействий. Абляция левосторонних ДПЖС и медленной части АВ-соединения сопровождалось гипертропонине-мией в меньшем количестве случаев (15-27 %).
Л.А. Бокерия с соавт. (2002) обследовали 37 пациентов в возрасте от 3 до 18 лет с тахиаритмиями. У 24 больных диагностировался синдром ВПВ, у шестерых - АВУРТ, у семерых - эктопическая предсердная тахикардия. Контрольная группа была представлена 16 пациентами,
которым проводилось только ЭФИ без процедуры РЧА. У всех обследуемых исходные уровни тропонинов (Тн Т и Тн I) в крови не превышали нормальных значений. Максимальное повышение уровня Тн Т и Тн I наблюдалось на 6-й час после РЧА, превышая нормальные значения в 7,5 раз. Интересно, что при проведении инвазивного ЭФИ без процедуры РЧА к 24 часам послеоперационного периода наблюдалось увеличение активности тропонинов в 1,5 раза. Таким образом, было выдвинуто предположение, что даже проведение инвазивного ЭФИ без процедуры РЧА вызывает минимальное повреждение миокарда. Также была выявлена статистически достоверная корреляция между степенью гипертропонинемии и количеством РЧА-воздействий.
В исследовании М.О. Егоровой и соавт. (2002) изучена динамика изменений сегмента ST и зубца Т у пациентов, перенесших РЧА по поводу синдрома ВПВ и пароксизмальной АВУРТ. Критерием исключения являлась верифицированная ИБС. В 67% случаев выявлялись нарушения реполяризации на ЭКГ в раннем послеоперационном периоде, иногда сохранявшиеся до 3 месяцев. Отмечено, что данные изменения на ЭКГ выявлялись и в группах пациентов, не имевших повышения уровня Тн в крови в послеоперационном периоде.
Многими авторами выдвинуты предположения, что изменения реполяризации могут быть связаны с изменением градиента потенциала действия между эндокардом и эпикардом после процедуры РЧА [9, 13, 47]. М.С. Ш^ек с соавт. (1995) выдвинули предположение, что подобная динамика сегмента ST и зубца Т на ЭКГ после РЧА обусловлена изменением белкового синтеза в ионных каналах, в частности в калиевых, и называется этот феномен «электрическим ремоделированием». Данные реполя-ризационные изменения могут сохраняться длительное время (до трех месяцев), в связи с чем также получили название «феномен сердечной памяти» [3, 35, 41].
Заключение
На сегодняшний день РЧА является одним из самых эффективных методов лечения различных видов тахиаритмий. Установлено, что в большинстве случаев данная процедура сопровождается повышением уровня тропо-нинов в крови, а частота и степень гипертропонинемии ассоциируется с объемом РЧ воздействия на миокард. У небольшой части пациентов в послеоперационном периоде регистрируются ишемические изменения на ЭКГ, однако случаи развития ОИМ, в том числе связанные с острым тромбозом интактных коронарных артерий вследствие повреждающего РЧ-воздействия, редки. Безусловно, требуется дальнейшее изучение данного вопроса и накопления клинического материала.
Литература
1. Белялов Ф.И. - Аритмии сердца. - М.: ООО «МИА», 2006. - 352 с.
2. Бокерия Л. А., Ревишвили А.Ш. и др. Электрофизиологические и биохимические маркеры повреждения миокарда при радиочастотной аблации наджелу-дочковых тахиаритмий у детей // Вестник аритмологии. - 2002. №29. - С. 5-9.
3. Егорова М.О., Золотухина Е.З., Теряева Н.Б. и др. Характер изменения маркеров повреждения миокарда при процедуре радиочастотной абляции у больных с аритмиями // Биохимия. - 2002. - №20. - С. 3-5.
4. ЖватияТ.О. Функцмональные, электрофизиологические свойства, маркеры повреждения миокарда и особенности автономной регуляции ритма сердца у больных с тахиаритмиями до и на различных этапах после процедуры РЧА: авто-реф. диссертации кандидата мед. наук // Т.О. Жватия. - Москва, 2002. - 41 с.
5. Ковалев И.А., Мурзина О.Ю., Марцкевич Г.И. и др. Оценка повреждения миокарда при проведении внутрисердечной радиочастотной абляции аритмий у детей и подростков // Педиатрия. - 2007. - Т.86, №2. - С. 20-24.
6. Линчак Р.М., Догадова Т.В. и др. Повышение тропонинов у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова
- 2010. - Т.5, №1. - С. 70-73.
7. Шалаев С.В. - Тропонины в кардиологической практике: пособие для врачей / С.В. Шалаев, Е.С. Петрик, А.В. Панин. - М.: МЗ РФ, 2001. - 24 с.
8. A.S. Thornton, P. Janse, M. Alings el al. Acute success and short-term follow-up of catheter ablation of isthmus-dependent atrial flutter; a comparison of 8 mm tip radiofrequency and cryothermy catheters. // Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology. 2008. - №21.- P. 241-248.
9. Alessandrini R.S., McPherson D.D., Kadish A.H. et al. Cardiac memory: a mechanical and electrical phenomenon //Am-J.Physiol. 1997, - V.272, №4. - P. 952-959.
10. Bednarek J., Tomala I., Majewski J. Biochemiczne wskazniki uszkodzenia mi^snia sercowego po ablacji RF. // Kardiol. Pol. - 2004. - 60. - Р. 339-341.
11. Beukema W.P., Elvan A., Sie H.T. Successful Radiofrequency Ablation in Patients With Previous Atrial Fibrillation Results in a Significant Decrease in Left Atrial Size. // Circulation. - 2005. - 112. - Р. 2089-2095.
12. Chatelain P, Zimmerman M, Weber R, et al. Acute coronary occlusion secondary to radiofrequency catheter ablation of a left lateral accessory pathway. // Eur Heart J.
- 1995. - №16. - Р. 859-861.
13. Geller JC, Rosen MR. Persistent T-wave changes after alteration of the ventricular activation sequence.// Circulation. - 1993.- № 88. - Р. 1811-1819.
14. Gilmour R.F., Otani N.F., Watanabe M. Memory and complex dynamics m cardiac Puridnje fibers // Am.J.PhysioL.- 1997. V.272, №4. - Р. 826-832.
15. Haegeli L.M., Kotschet E., Byrne J. Cardiac injury after percutaneous catheter ablation foratrial fibrillation. // Europace. - 2008. - №10. Р. - 273-275.
16. Haissaguerre M. et al. Electrophysiological end point for cateter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary vein foci. // Circulation. 2000. - №101.
- Р. 1409-1417.
17. Haissaguerre M et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. //N. Engl. J. Med. - 1998. - №339. - Р. 659666.
18. Hein J. J. Wellens. Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias Usually Cure, but Complications May Occur. // Circulation. - 1999. - №99. - Р. 195-197.
19. Jackman WM, Wang X, Friday KJ et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. // New Engl J Med. - 1991. №324. - Р. 1605-1611.
20. Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. // Circulation. - 1992. №85. - Р. 1318-1328.
21. Katritsis D., Hossein-Nia M., Anastasakis A. et al. Use of troponin-T concentration and kinase isoforms for quantitation of myocardial injury induced by radiofrequency catheter ablation. // European Heart Journal. - 1997. - 18(6). Р. 1007-1013.
22. Katritsis D.G., Hossein N.M., Anastasakin A. et al. Miocardial injury induced by radiofrequency and low energy ablation: a quantitative study of CK isoforme, CK-MB and troponin T concentrations. // PACE. - 1998. - 21. Р. 1406-1410.
23. Keane D. New catheter ablation techniques for the treatment of cardiac arrhythmias. // Cardiac Electrophysiol Rev. - 2002. №6. - Р. 341-348.
24. Khalil Kanjaval, Naser Imran et al. Troponin elevation in patients with various tachycardias and normal epicardial coronaries.// Indian Pacing Electrophysiol J. - 2008.
- №8. - Р. 172-174.
25. Khargi К, Deneke Т, Haardt H et al. Saline-irrigated, cooled-tip radiofrequency ablation is an effective technique to perform the Maze procedure. // Ann Thorac Surg 2001. - №72. Р. 1090-1095.
26. Knaut M, Spitzer SG, Karolyi L et al. Intraoperative microwave ablation for curative treatment of atrial fibrillation in open heart surgery - the MICRO-STAF and MICRO-PASS pilot trial. MICRO wave application in surgical treatment of atrial fibrillation. MICRO wave application for the treatment of atrial fibrillation in bypass surgery. // Thorac Cardiovasc Surg. - 1999. - №47. - Р. 379-384.
27. Kosak AY. Treatment of atrial fibrillation using the maze procedure: the Japanese experience. // J Thorac Cardivasc Surg. - 2000. - №12. - P. 44-52.
28. Kubota H, Takamoto S, Morota T et al. Epicardial pulmonary vein isolation by cryo-ablation as concomitant cardiac operation to treat nonvalvular atrial fibrillation.
// Ann Thorac Surg. - 2003. - № 75. P. 590-593.
29. Kuinagai I.C., Tqju I.I., Yiisuda I. et al. Treatment of mixed atrial fibrillation and typical atrial flutter by hybrid catheter ablation. // Pacing Clin Electrophysiol. - 2000.
- №23. - P. 1839-1842.
30. Macaluso G., Comet B., Bouvier J.L., Berrouba A. et al. Biochemical markers of myocardial damage after high-energy radiofrequency ablation of atrial flutter. Value of troponin I. // Arch Mal Coeur Vaiss. - 2002. - №95. - P. 102-108.
31. Madrid A.H., del Rey J.M., Rubi J. et al. Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: approach to size of necrosis. // Am. Heart J. - 1998. - 136. P. 948-955.
32. Madrid AH, Del Rey JM, Novo L. et al. Biochemical markers and C-troponin I release after radiofrequency catheter ablation. approach to the size of the necrosis.
In: Farre J, Moro C, eds. Ten Years of Radiofrequency Catheter Ablation. // Futura Publishing Co. - 1998. - P. 31-40.
33. Madrid AH, Gonzalez Rebollo JM, Del Rey JM, et al. Macroscopic and Microscopic study of the right coronary artery after radiofrequency catheter ablation of the cavotricusp-id isthmus in an experimental model. // Rev Esp Cardiol. - 2001. - №54. - P. 693-702.
34. Maessen JG, Nijs JF, Smeets JL et al. Beating-heart surgical treatment of atrial fibrillation with microwave ablation. // Ann Thorac Surg. - 2002. №74. - P. 1307-1311.
35. Manolis A. S., Vassilikos V., Maounis T. et al. Detection of myocardial injury during radiofrequency catheter ablation by measuring serum cardiac troponin I levels: procedural correlates. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - 34.- P 1090-99.
36. Melo J, Adragao P, Neves J et al. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation in the treatment of atrial fibrillation with a new intra-operative device. // Eur J Cardiothorac Surg. - 2000.- №18. P. 182-186.
37. Mohr FW, Fabricius AM, Falk V et al. Curative treatment of atrial fibrillation with intra operative radiofrequency ablation: short-term and midterm results. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2002.- №123. (5). P. 919-927.
38. Nitta T, Lee R, Schuessler RB et al. Radial approach: a new concept in surgical treatment for atrial fibrillation I. Concept, anatomic and physiologic bases and development of a procedure. Ann Thorac Surg 1999; 67(1 ): 27-35.
39. Ouali S, Anselme F, Savoure A. Et al. Acute coronary occlusion during radiofrequency cathter ablation of typical atrial flutter. // J Cardiovasc Electrophys/ - 2002.
- №13. - P. 1047-1049.
40. Pappone C, Oreto G, Lamberti F. et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation using a 3D mapping system. // Circulation. - 1999. - №100. - P. 1203-1208.
41. Rosenbaum M.B., Blanko KH., Elizari M.V. et al. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. // Am. J. Cardiol. - 1982. - №50.- P. 213-232.
42. Schwab J.O. et al. ECG signs mimicking acute inferior wall myocardial infarction are associated with elevated myocardial enzymes during isolation of pulmonary vein for focal atrial fibrillation. // Europace. - 2004. - №6(2). - P. 111-115.
43. Shyu K.G., Lin J.N., Chen J.J. et. al. Use troponin T, creatine kinase and its isoform to monitor myocardial injury during radiofrequency ablation for supraventricular arrhythmia. // Cardiology. - 1996. - №87. - P. 392-395.
44. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. et al. On behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/ WHF. Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. // Eur. Heart J. - 2007.
- 28(20). - P. 25-38.
45. Weiss C, Becker J, Hoffmann M, Willems S. Can radiofrequency current isthmus ablation damage the right coronary artery? Histopathological findings following the use of a long (8mm) tip electrode. // PacingClin Electrophysiol. - 2002. - №25-(5). P. 860-862.
46. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation :a study in awake chronically instrumented goats. // Circulation. - 1995. - №92. - P. 1954-1968.
47. Zellweger M.J., Schaer B.A., Cron T.A. at al. Elevated troponin levels in absence of coronary artery disease after supraventricular tachycardia. // Swiss Med Wkly.
- 2003. - №133(31-32). - P. 439-441.
Контактная информация
Догадова Т.В.
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова Тел.: +8 (915) 1818-14-72, e-mail: [email protected]
