CC BY
12
1:1 все п/з все п/з все п/з все п/з
1:10 777 428 все п/з 1241
1:100 190 65 все п/з 450
1:1000 13 12 163 63
При використанш запропонованих
антим1кробних дренажних систем з метою профтактики розвитку шпитальних ¡нфекцшних ускладнень з боку чистих ран в пюляоперацшному nepiofli у змивах з дренаж1в, оброблених амосептом, на вщмшу вщ звичайних дренаж1в, росту колонш не спостер1галось. Клш1чно це пщтверджувалось загоенням ран без ускладнень та в мЫмальы термши. Пщ час використання антим1кробних дренаж1в при лкуванш ¡нфкованих та гншних ран вщм1чалось значно менше колонш на МПА, в пор1вняны ¡з традицшним дренажем, що клш1чно вщображалось на швидшому очищены рани вщ ¡нфекцшних агент1в та прискореному загоеннк Ми не спостер1гали ускладнень вщ застосування антим1кробних дренажних систем.
Висновки
1. Антим1кробний дренаж е ефективним засобом профтактики ¡нфкування чистих ран.
Реферат.
СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ДРЕНИРОВАНИЯ РАН Химич С.Д., Ковальчук В.П., Полищук И.В., Кателян А.В. Ключевые слова: дренажи, раны, лечение ран, антисептики
В статье приведено краткое описание методики способа подготовки и клинического применения антимикробных дренажей. Предложенные дренажи изготовляют из обычных дренажных трубок (резиновых полосок), которые обрабатываются протимикробным средством „Амосепт". Выявлена значительная эффективность использования антимикробных дренажей для профилактического применения и лечения инфицированных и гнойных ран (особенно у людей с избыточной массой тела и ожирением).
Summary
THE WAY IN INCREASING THE EFFICIENCY OF WOUNDS DRAINAGE Khimich S.D., Kovalichuk V.P., Polishchuk I.V., Katelyan A.V. Keywords: drainages, wounds, treatment of wounds, antiseptics
The paper focuses on the brief presentation of the technique of preparation and clinical applying of antimicrobial drainages. The drainages are made of usual drainages tube (the rubber stripes) and soaked with anti-infective chemical solution "Amosept". Considerable effectiveness of anti-infective drainages in the treatment and prevention of purulent wounds (especially in persons with obesity) has been found out.
УДК 617.586 - 616
КЛ1Н1ЧН1 АСПЕКТИ ЗАСТОСУВАННЯ РЕПОНАРНОТ ПР0Л0НГ0ВАН0Т 0З0Н0ТЕРАП1Т В Л1КУВАНН1 ГН1ЙН0-НЕКР0ТИЧНИХ УРАЖЕНЬ СТОПИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ.
Царюк Ю.С, Фундюр В.Д., арий В.М., Пастернак В.1., Фундюр Ю.В.
Базовий вмськовий гостталь, м. Черн1вц1
У хворих на {шем{чно-гангренозну форму синдрому стопи д{абетика, внутр{шнъоартер{алъне введения озон-вмжного ф{зюлог{чного розчину, виконане за методикою Селъдтгера, сприяе зниженню р{вня глтемп та потенц{юе позитивний лтувалъний ефект комплексного лтування зазначеног категорИ пац нт{в. Стимуляц{я функцюналъног активност{ макрофаг{в тд впливом озону, а також наявтстъ деструктивних змт у таких кл{тках без некротизуючих ушкодженъ може бути пояснена включенням мехатзму апоптоза, як позитивного фактора в регуляцгг мжцевого гомеостазу на завершення запалъног (ексудативног ) фази ранового процесу. Ключовг слова: Цукровий д{абет; озонотератя; синдром стопи д{абетика, апоптоз.
Ключов1 слова: Цукровий д1абет; озонотерапт; синдром стопи д1абетика.
2. При дренуваны ¡нфкованих та гншних ран антим1кробш дренажш системи проявляють достатньо висом протим1кробш властивост1, що пщвищуе ефективнють лкування в цтому.
3. Використання антим1кробних дренажних систем е особливо доцтьним у хворих з пщвищеною масою тта та ожиршням.
Лггература:
1. Хирургические инфекции: Руководство / Под ред. И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. - СПб: Питер, 2003. - 864 с.
2. Даценко Б.М. Клинико-морфологические аспекты патогенеза гнойной раны // КлУчна х1рурпя. - 2005. №11-12, С. 19.
3. Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции //Сб. материалов VII Всеармейской международной конференции (Москва, 1-2 ноября 2007). - Москва: „ЦВДО Подмосковье". - 2007. -149 с.
4. Сучасне медикаментозне лкування ран (Вщомча ¡нструкцт). - Кш'в, 2002. - 36 с.
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
Введения.
Синдром стопи д1абетика ( ССД) розвиваеться у 30-80 % хворих страждаючих на цукровий д1абет. В 30 - 70 % випадш у пац1ент1в з ц1ею патолопею виникають гншно - некротичш ураження стопи, як1 в 45 - 52 % призводить до втрати опороздатносл нижых кшц1вок [1].
Матер1али та методи досл1дження.
За перюд з 2005 по 2008 р1к в загально-х1рурпчному стацюнар1 спостер1гались -105 хворих з ССД. Чоловтв було - 62 ( 59,04 %), жшок - 43 (40,95 %). Дослщжуванш нами хвор1 були розподтеш на дв1 групи. В основну групу увшшли 53 (50,47%) патента, в контрольну групу - 52 (49,52 %) хворих з синдромом стопи д1абетика (ССД). В контрольнш груш лкування включало в себе стандартний, загальноприйнятий комплекс терапп, який застосовуеться при ССД. За ключною формою переважав другий тип цукрового д1абету (ЦД). Найбтьша ктькють хворих ( 84 патента) була у вщ1 65-74 роки ( 80 %). Розподт хворих за ктькюним та вковим складом був ¡дентичним \ не мав в1рогщно достов1рних вщмшностей >0,05 ( таблиця №1).
Табл. №1.
Розподт хворих основноП контрольных груп
n BiK (M±m)
Група хворих
Основна 53 69 ± 1,2
Контрольна 52 68± 1,5
Р >0,05
Примака: n - ктькють хворих.
За ступенем ¡шеми ураженоТ кшц1вки дослщжуваы ochobhoi i контрольно!' груп статистично не вщр1знялись (р>0,05). Аналопчними були i показники визначеносп ¡шемй' нижых к1нц1вок.
У BCix госп1тал1зованих в клшку хворих, що входили до складу ochobhoi та контрольно'! груп переважав IV ступень визначеносп цього ускладнення. Так в основн1й rpyni було 28 (26,66 %) пац1ент1в з зазначеною патолог1ею, в контрольнш в1дпов1дно - 26 (24,76 %). Загальна к1льк1сть досл1джуваних становила в обох трупах 54 пац1ента (51,42 %). III ступень ¡шемй' визнаний в основн1й rpyni був вщм1чений у 15 (14,28 %), в контрольнш - у 12 (11,43 %), що в cyMi становило - 27 пац1ент1в (25,71%). В1дпов1дно, з другим ступенем irneMii в клшщ1 л1кувалось 24 хворих (22,85 %) без суттевих в1дм1нностей у своему ктькюному склад1 в основнш ( 13 пац1ент1в - 12,38%) та контрольнш трупах (11 хворих 10,47 %).
У BCix пац1ент1в ochobhoi групи ( 53 хворих -50,47 %) поряд ¡з стандартною тератею, аналог1чною за складом у хворих контрольно! групи, нами проводилось пролонговане внутр1шньоартер1альне введения озонованого ф1з1олог1чного розчину (ОФР) за методом
Сельдшгера з катетеризац1ею а.ТетогаНэ.
Поряд з цим, у пац1ент1в основноТ групи вищезазначений комплекс л1кувальних заход1в доповнювався м1сцевою д1ею озону завдяки застосування методики - «озонового чоб1тка» (Рис.1). Зв1льнену в1д одягу кшц1вку з ознаками локально визначених троф1чних зм1н на стоп1 чи проявами гн1йно-некротисного процесу, п1сля 1Т попередньоТ санац1Т з використанням антисептичних засоб1в ( 3 % розчин перекису водню та 0,02 % розчину декасану ) вм1шували у герметизований пол1етиленовий контейнер. Концентрац1я газу у сформованому за таких умов замкнутому простор! становила 15-40 мкг/мл. Тривалють локально'1 озонотерап1| визначалась терм1ном часу в 45 хв. \ щоденно виконувалась у поеднанн1 з
внутр1шньоартер1альним введениям
озонованого ф1з1олог1чного розчину (ОФР) в ктькосп 200 мл. 1нфузш зд1йснювали за допомогою ¡нфузомату чи сконструйованого для
Рис. № 1 Застосування «озонового чоб1тка» у хворих з ¡шем1чно-гангренозною формою ССД
Концентрац1я озону в ¡нфуз1йному розчин1 при цьому становила 2,5-3,0 мг/л. та вводилась з1 швидк1стю 40 - 60 крапель за 1 хвилину. Курсова к1льк1сть виконуваних пац1ентам процедур скпадала в1д 6 до 15 \ залежала вщ динам1ки проткання захворювання та локальних зм1н у мюц1 ураження стопи при ¡шем1чно-гангренозн1й форм1 ССД.
Динам1чний контроль р1вня цукру кров1, поряд ¡з стандартним визначенням його р1вня, здшснювали \ експрес-методом з використанням медичного тестеру- «Глюкофорт II» ПВП «Норма» м. Ки1в з ¡ндикаторними смужками «Гемоплан».
Взяття зразк1в 61олог1чного матер1алу в основн1й та контрольн1й групах виконувалось при перев'язках на 7,14 добу л1кування хворих в стацюнар1 п1сля обробки ран розчинами антисептиш ( 3 % розчином перекису водню , 0,02 % розчином дека сану) та ф1зюлопчним розчином.
Для електронно-м1кроскоп1чного дослщження фрагменти тканини рановоТ поверхн1 ф1ксували в 2,5 %-ном розчин1 глутаральдегида на фосфатному буфер1 (рН - 7, 2-7,4) I
дофксировали в 1%-ном розчиы 0б04. Матер1ал зневоднювали в спиртах зростаючоТ концентрацп та розмщували в аралд1т. Морфолопчш структури контрастували в процеа зневоднювання матер1алу насиченим розчином урантацетату, а на зр1зах - цитратом свинцю. Зр1зи товщиною 40-60 нм, отримаы на ультратом1 УМТП-3, вивчали в електронному м1кроскош ТЕСЛА БС-500.
Результати досл1дження.
Ефективнють комплексного лкування оцшювали клш1чно, цитолопчно \ за результатами х1рурпчного лкування, яке спрямовувалось на максимально економш оперативш втручання.
3 метою об'ектив1зацп виконаних дослщжень у хворих обох груп до статистичного анал1зу враховували динамку змш р1вня цукру кров1 починаючи з сьомо'Г доби виконуваноТ Тм комплексно!' терапй. В основнш грут це дослщження вважали статистично значимим ттьки пюля п'ятиразового виконання ре^онарноТ внутр1шньоартер1ально1 пролонгованоТ
озонотерапп поеднаноТ з локальним озонуванням ураженоТ кшц1вки. В контрольнш груш аналопчш дослщження були виконаш без проведения зазначеного комплексу лкувальних заход1в.
При госштал1зацй вам хворим також виконували загальний анал1з кров1 та сеч1, анал1з сеч1 на ацетон. На наступний день вам визначали бш1рубш, АлАТ, АсАТ, сечовину, креатинш показники коагулограми. Дослщження виконували за загальноприйнятими методами. Анал1зи кров1 на цукор визначались на апарат1 "Глюкофорт".
На 7-ту добу пюля проведения комплексного лкування в основнш та контрольних трупах
Динамка зм/н р1вня цукру кров! пюля пролонгованого внут\
визначалася наступна динамка змш цукру кровк Обстеження виконували в часових пром1жках: о 8-мш, 14 - тш, та 18 - тш годинах добового дослщження цукру кровк
Змши р1вня цукру кров1 дослщжуваних хворих свщчить про те, що у пац1ент1в основноТ та контрольно!' груп цей показник до початку виконання процедури знаходиться на приблизно однаковому р1вы та не мав в1рогщноТ р1зниц1 в контрольнш та основнш трупах (>0,05).
Пюля виконання пролонгованого
внутр1шньоартер1ального введения ОФР у пащетчв основноТ групи визначалася в1рогщна р1зниця м1ж цими показниками (<0,05) (табл.2). В подальшому, р1вень цукру кров1 в обох дослщжуваних групах вир1внювався з тенденц1ею до бтьш визначеного його зниження в основнш грут. Зазначений факт вказуе на перспективнють застосування пролонгованого внутр1шньоартер1ального введения ОФР у хворих з синдромом стопи д1абетика та спонукае до подальшого вивчення безпосередшх та вщдалених наслщмв цього методу лкування ССД.
За результатами клш1чних спостережень було встановлено, що хвор1, яким пролонговано проводилась озонотератя пюля 1-2 процедур, вщм1чали зменшення болю, бтьш визначено пор1вняно з контрольною групою де цей метод лкування не був застосований. У пащетчв основноТ групи спостеркалося бтьш швидке регресування набряку, ¡нфтьтрацп та пперемп навколо ран. Пюля 3 - 4 процедур, знижувалась температура тта, покращувались показники анал1зу кров1, сеч1, зменшилась тах1кард1я, нормал1зувався сон, апетит. В контрольнш грут ц1 показники стабт1зувались лише на 12 - 14 день стацюнарного лкування.
Табл. № 2.
оартер!ального введения ОФР виконаноТ (до 18 години) на 7 добу стацюнарного лжування хворих з ССД.
Розподт за годинами цукру кров1 у дослщжуваних група хворих 8 годин 14 годин 18 годин
Основна 9,0 ± 3,3 ммоль/л 8,4 ± 3,0 ммоль/л 9,2±3,0 ммоль/л
Контрольна 8,8 ± 4,3 ммоль/л 9,4 ± 3,3 ммоль/л 9,5±3,3 ммоль/л
Р >0,05 <0,05 >0,05
Примака: Р- статистична в1ропднють
Проведен! дослщження ультраструктури макрофапв при озонотерапп свщчать про роль алотропноТ форми кисню (03), як стимулюючого фактора на Тх функцюнальну активнють, так \ сприятливоТ ел1мшацй цих кл1тин переважно через генетично запрограмовану кл1тинну смерть (апоптоз), що мае ¡стотне значения в регуляторних мехаызмах запального процесу.
Пщ впливом озонотерапп часто (у пор1вняны з контролем) виявлялися кл1тини, що перебувають на р1зних стад1ях апоптозу. Кр1м початкових ознак, можна було спостер1гати \
розгорнуту фазу цього процесу з визначеною конденсащею залишмв ядра та органел кл1тин з початковими проявами формування апоптичних ттець.
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
Рис. 2. Ущтьнення цитоплазми та ядерно!' мембрани з наявнютю дтянок конденсацп хроматину та просв1тлення матриксу ядра макрофагу характерних для апоптозу кл1тини. Електронограма, х 45000._
Кр1м того, при озонотерапи в деструктивно змшених макрофагах визначалися ознаки зниження синтезу структурних бтш -зменшення розм1р1в кл1тинного ядра з вщсутнютю у ньому гранулярного компонента, мала ктькють втьних рибосом \ полюом, що також характерно для програмованоТ смерт1 кл1тки.
Обговоренння та висновки.
1) - Встановлено, що у хворих основноТ групи, де проводилось введения ОФР на фош стандартного лкування, спостер1галась бтьш швидка нормал1зац1я р1вня глюкози кров1 пор1вняно з патентами контрольно! групи.
2) - Застосування регюнарноТ пролонгованоТ озонотерапп в комплексному лкуванш ССД покращуе клш1чну симптоматику, стабт1зуе показники вуглеводного обмшу та стимулюе обмшы та бюенергетичы процеси в оргашзм1 пащетчв з ССД.
3) - Стимуляц1я функцюнальноТ активное^ макрофапв пщ впливом озону, а також наявнють деструктивних змш у таких кликах без некротизируючих ушкоджень може бути пояснена включениям мехаызму апоптоза, як позитивного фактора в регуляцп мюцевого гомеостазу на завершены запальноТ (ексудативноТ) фази раньового процесу.
Л1тература
1. Ляп1с М.О., Герасимчук П.О. Синдром стопи д1абетика. -Терноглль: Укрмедкнига, 2001. - 276 с.
2. Окрут И.Е. Влияние озонированного физиологического раствора на показатели системы гемостаза. Автореф. дис. _канд. биол. наук.- Н. Новгород: 2000.- 25с.
3. Павловская Е.Е., Камышева Е.П., Конторщикова К.Н. Эффективность озонокислородной терапии в комплексном лечении сахарного диабета. // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. Тезисы докладов 3-ей Всероссийской научно-практической конференции.- Н.Новгород.-1998.-с.116-117.
Рис.3. Конденсацт хроматину, ущтьнення та гомогежзацт ядра макрофагу. Електронограма, х 25000.
У зв'язку 3 ТИМ, ЩО ¡MyHOriCTOXiMi4Hi дослщження апоптозу нами не проводились, в1дсоток апоптично зм1нених кл1ток не пщраховувався. Однак зустр1чалися так1 кттки в препаратах досить часто. Рееструвався й м1тохондр1альний шлях активацИ' апоптоза, при якому незважаючи на наявнють деструктивних зм1н у кл1тин1, м1тохондр1| збер1гають свою активн1сть.
Реферат
КЛИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОЙ ПРОЛОНГОВАНОЙ ОЗОНОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНО-
НЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СТОПЫ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.
Царюк Ю.С, Фундюр В.Д., Серый В.Н., Пастернак В.И., Фундюр Ю.В.
Ключевые слова: Сахарный диабет, озонотерапия, синдром стопы диабетика, апоптоз.
У пациентов с ишемически-гангренозной формой синдрома стопы диабетика внутриартериальное введение озонсодержащего физиологического раствора по методике Сельдингера, способствует снижению уровня гликемии и оказывает положительный лечебный эффект на результаты комплексного лечения данной категории больных. Стимуляция функциональной активности макрофагов под влиянием озона, а также наличие деструктивных изменений в таких клетках без некротизирующих повреждений может быть объяснено включениям механизма апоптоза, как положительного фактора в регуляции местного гомеостаза на завершении воспалительной (эксудативной) фазы раневого процесса.
Summary
CLINICAL ASPECTS IN ALLPYING OF LOCAL PROLONGED OZONE THERAPY IN TREATMENT OF PURULENT-NECROTIC FOOT LSIONS IN DIABETIC PATIENTS.
Tsarjuk J.S, Foundiur V.D., Siriy V.M., Pasternak V.I., Foundiur J.V., Key words: diabetes mellitus, ozone therapy, syndrome of diabetics foot.
Intra-arterial introducing of ozone-containing physiological solution to the patients with ischemic-gangrenous type of diabetic foot results in the glycemia lowering and exerts positive effect on the outcomes of the complex therapy. Stimulation of microphage functional activity under the ozone influence as well as the presence of destructive changes in the cells without necrosis may be explained due to the apoptosis as a positive factor in local homeostasis regulation at the terminate inflammatory stage of wound process.
