Исследование нейротрофинов у больных спинальной мышечной атрофией 2 типа Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Keywords: spinal muscle atrophy (SMA) of type 2, protein Bcl-2, apoptosis, compensatory mechanism, blood serum, immunoenzyme method.

УДК 616.831-009.11.

М.Г. Соколова

ИССЛЕДОВАНИЕ НЕЙРОТРОФИНОВ У БОЛЬНЫХ СПИНАЛЬНОЙ МЫШЕЧНОЙ АТРОФИЕЙ 2 ТИПА24

Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург, [email protected]

В настоящее время активно изучается роль нейротрофинов в развитие нейроде-генеративных заболеваний. Существует мнение, что дефицит синтеза фактора роста головного мозга (ФРГМ) может способствовать прогрессированию болезни Паркинсона [1]. Нейротрофины - полипептидные соединения обеспечивающие жизнеспособность нейронов, регуляцию их роста и процессы клеточной дифференцировки. Известно, что ФРГМ участвует в дифференцировке нейронов, созревании и формировании синапсов, фактор роста нерва (ФРН) необходим для дифференцировки нейрональных клеток, роста аксонов и их ветвления [2]. Спинальная мышечная атрофия (СМА) 2 типа - аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся дегенеративным изменением альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга. Заболевание медленно прогрессирует, проявляется слабостью проксимальной мускулатуры, парезами, дыхательной недостаточностью и ранней смертностью [3]. Изучение ФРГМ и ФРН в сыворотке крови у больных СМА 2 типа и выявление корреляции результатов исследования с клинико-неврологическими и нейрофизиологическими данными может быть использовано для выбора адекватной, патогенетической терапии.

Материалы и методы: На базе стационарного отделения «Хоспис (детский)» в

24 M. Sokolova The study of neurotrophins in patients with 2 type spinal muscular atrophy / NorthWest State Medical University namen after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, [email protected]

г. Санкт-Петербурге было обследовано 12 больных СМА 2 типа в возрасте 4-15 лет. Контрольную группу составляли 30 здоровых детей. Определение уровня ФРГМ и ФРН проводили иммуноферментным методом в образцах сыворотки крови с использованием коммерческих иммуноферментных наборов фирмы RayBiotech, Inc в соответствии с инструкциями производителя. Пороговые величины определения ФРГМ-20 пг/мл, ФРН-14 пг/мл. Статистический анализ осуществлялся с использованием пакета STATISTICA 8.0 (StatSoft®, Inc., USA).

Результаты и обсуждения: данные иммуноферментного анализа свидетельствуют о том, что концентрация ФРН (3899±1058 пг/мл) в сыворотке крови больных СМА 2 типа статистически значимо (р<0,001) выше, чем в контрольной группе (782±582 пг/мл). Оценки концентрации ФРН в сыворотке крови контрольной группы находятся в диапазоне от 110 пг/мл до 2237 пг/мл. Тогда как у больных СМА 2 типа - в интервале от 1387 пг/мл до 5411 пг/мл. Нами выявлено, что у больных СМА 2 типа в сыворотке крови имеет место превышение ФРН. Концентрация ФРГМ (36653±3606 пг/мл) в сыворотке крови больных СМА 2 типа статистически значимо (р<0,05) выше, чем в контрольной группе (27313±7260 пг/мл). Изучение разброса показателя выявило, что концентрация ФРГМ в сыворотке крови контрольной группы находится в диапазоне от 16040 пг/мл до 41960 пг/мл, у больных СМА 2 типа - от 22523 пг/мл до 63700 пг/мл. Проведенное исследование показало, что у больных СМА 2 типа имеет место повышенный уровень нейротрофинов: ФРГМ и ФРН. Ранее было выявлено повышенное содержание ФРН в сыворотке крови у детей больных ДЦП с синдромом локально обусловленной эпилепсией [4]. Предположили, что усиленный синтез ФРН может отражать степень выраженности процессов деструкции и репарации нервной ткани. Возможно, и у больных СМА 2 типа выявленный высокий уровень ФРН можно рассматривать, как компенсаторный механизм, который запускается в нервной ткани, для поддержания жизнеспособности сохранившихся нейронов, которые вынуждены образовывать новые синаптические контакты. Однако активация ФРН с одной стороны обеспечивает трофическую поддержку поврежденным нейронам, с другой стороны, как показывает исследование сыворотки больных СМА 2 типа в органотипической культуре ткани, ингибирует рост нейритов [5].

Вывод. Возможно повышенное содержание в крови нейротрофинов (ФРГМ и

ФРН) отражает активность процессов деструкции и репарации нервной ткани у больных СМА 2 типа. Полученные результаты диктуют необходимость проведения дальнейшего научного поиска для изучения роли нейротрофинов в патогенезе СМА 2 типа.

Литература

1.Angelucci F. A pilot study on the effect of cognitive training on BDNF serum levels in individuals with Parkinson's disease // Front Hum. Neurosci. - 2015. - Vol. 1.

- P. 231-243.

2.Davies A.M. The role of neurotrophins in the developing nervous system // J. Neu-robiol. - 1994. - V.25, № 11. - P. 1134-1148.

3.Неврология: национальное руководство / Под ред. акад. РАМН Е. И. Гусева.

— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 936 с.

4.Соколова М.Г. Нейротрофины - маркеры репаративно-деструктивного процесса у детей больных детским церебральным параличом // М.Г. Соколова / Вестник СЗГМУ. - 2015. - Т.7. - №1. - С. 93-97.

5.Соколова М.Г. Оценка реиннервационного процесса у больных спинальной мышечной атрофией 2 типа в комплексном клинико-экспериментальном исследование // М.Г. Соколова, В.А. Пеннияйнен, М.В. Резванцев, С.В. Лобзин, Н.Ю. Александров / Вестник СЗГМУ. - 2014. - Т.6. - №4. - С. 45 -52.

Ключевые слова: спинальная мышечная атрофия 2 типа (СМА), сыворотка крови, фактор роста головного мозга (ФРГМ), фактор роста нерва (ФРН). Кeywords: spinal muscle atrophy of type 2 (SMA), blood serum, brain derived neurotrophic factor (BDNF), nerve growth factor (NGF).