CC BY
35
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.831-005.4-036.11-06:616.379-008.64]-08-039.72 DOI: 10.22141/2224-0586.2.89.2018.126603
Галушко О.А., Болюк М.В.
Нацональна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Кив, Укра'на
Гiпофосфатемiя у хворих на гострии шсульт на TAi цукрового дiабету: дiагностика та лiкування
Резюме. Актуальтсть. Розлади водно-електролтного балансу, що виникають у хворих iз гострим нсультом (Г1), е одтею з причин ускладнень його перебгу. У той же час розлади обмшу фосфатiв, особливо гiпофосфатемiя (ГФЕ), часто залишаються поза увагою долдни^в. Мета: вивчити особливостi перебгу й результати лжування ГФЕ у хворих iз гострим шсультом на тлi цукрового дiабету (ЦД). Матерiали та методи. Проведено дослiдження порушень обмну фосфа-тiв у 346хворих на Г1, якихрозподыили на групи: перша (основна) — хворi з Г1 на тлi ЦД (п = 104); друга (група порiвняння) — хворi з Г1 без ЦД (п = 206); третя група — контрольна (п = 36). ГФЕ коригували введенням препарату Б-фруктозо-1,6-дифосфату натрт (Езафосфна) в дозi 1200— 1500 мг/добу. Результати. Загалом рiзнi види електролтних порушень спостергали у 256 з 346 (73,98 %) пацiентiв iз Г1. ГФЕ (рiвень фосфату менше вiд 0,8 ммоль/л) була виявлена у 19 хворих на Г1 iз супуттм ЦД (21,83 %) та 3 хворих на Г1 без ЦД (4,68 %). Нормалiзацiя показни^в рiвня фосфатiв сприяла покращенню стану пацiентiв та зменшенню кiлькостi балiв за шкалою (з 12,8 до 7,0 у першш грут проти 12,9 до 10,1 у грут контролю, р < 0,05). Висновки. Порушення обмшу фосфатiв у хворих на Г1 на фот супутнього ЦД виникають вiрогiдно частше, тж у хворих без ЦД (21,83 % проти 4,68 %, р < 0,01). Корекщю ГФЕ тяжкого ступеня доцльно проводити вну-тршньовенним введенням препарату Б-фруктозо-1,6-дифосфату натрт, що сприяе вiрогiдному зменшенню неврологiчного дефщиту.
Ключовi слова: шсульт; електролти; фосфати; гiпофосфатемiя
Вступ
Гострий шсульт (Г1) е другою за поширешстю причиною смерт (тсля iшемiчноI хвороби серця) й основною причиною швалщносп у свт. В Укра!т, зпдно з офщшною статистикою, щороку стаеться близько 100 тис. шсульпв (понад 1/3 з них — у людей працездатного вжу), 30—40 % хворих на шсульт помирають упродовж перших 30 дшв i до 50 % — упродовж одного року вщ початку захворювання; 20—40 % хворих, яю вижили, стають залежними вщ сторонньо! допомоги (12,5 % первинно! швалщнос-п), i лише близько 10 % повертаються до повнощн-ного життя [1].
Вщомо, що хворi на Г1 помирають або через пер-винний Г1 сам по соб^ або через ускладнення [2]. Загальш ускладнення тсля Г1 включають легене-
в^ серцево-судинш, синдром системно! запально! вщповщ, шфекщю сечовивщних шляхiв, тромбоз глибоких вен кшщвок i тромбоемболш легенево! артери, гастрошгестинальш ускладнення, пролежш та водно-електролггш порушення.
Серед водно-електролггних порушень добре вь домi розлади обмшу натрго, калго, кальщю та хло-рвддв. Саме рiвнi зазначених електролтв рутинно визначаються у вщдшеннях штенсивно! терапи. У той же час розлади обмшу фосфапв, особливо гшо-фосфатем1я, часто залишаються поза увагою дослщ-ниюв.
Порушення обмшу фосфапв можуть виникати внаслщок дц трьох механiзмiв: 1) зниженого погли-нання (всмоктування) в кишечнику; 2) збшьшення нирково! екскрецп; 3) внутрiшнього перерозподiлу
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyh sostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Галушко Олександр Анатолшович, доцент кафедри анестезiологií та штенсивноТ терапи, Нацiональна медична академия пiслядипломноí освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; факс: +38(044)440-02-48; e-mail: [email protected]
For correspondence: Oleksandr Halushko, Associate Professor at the Department of anesthesiology and intensive care, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Doro-hozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; fax: +38(044)440-02-48; e-mail: [email protected]
v
неоргашчного фосфату. Найчаст1ше гшофосфате-мiя (ГФЕ) пов'язана з перемiщенням РО43- всереди-ну клiтини.
Цьому сприяють такi процеси:
— навантаження оргашзму глюкозою;
— респiраторний алкалоз (за рахунок шдвищен-ня внутрiшньоклiтинного рН, активаци глiколiзу, що супроводжуеться посиленим перемiщенням глюкози й фосфору в клггани);
— прийом агонiстiв бета-адренерпчних рецеп-торiв (бронходилататори на зразок альбутеролу);
— сепсис (за рахунок пщвищення рiвня ендо-генних катехоламшв i перемiщення фосфору все-редину клггини);
— зв'язування з шшими речовинами, такими як алюмiнiйвмiснi препарати (сукральфат, альмагель, що зв'язують фосфор у просвт шлунково-кишко-вого тракту з утворенням нерозчинних сполук);
— дiабетичний кетоацидоз (осмотичний дiурез у результат глюкозурп викликае пiдвищенi втрати iонiв РО43- iз сечею) [3, 4].
У деяких випадках гiпофосфатемiя клiнiчно не проявляеться. Однак зниження рiвня фосфа-тiв плазми завжди супроводжуеться порушеннями енергопродукцп в ус1х клiтинах, у яких превалюе аеробний глiколiз. Зменшення концентрацп фосфору в плазмi може супроводжуватись зниженням скоротливостi мiокарда й зменшенням серцевого викиду. Зниження енергопродукцГi в еритроцитах зменшуе ЗСх здатнiсть до деформацп й зумовлюе ЗСх гемолiз. ГФЕ призводить до змщення криво! ди-соцiацГi гемоглобiну влiво (пiдвищуеться спорщне-нiсть гемоглобiну з киснем), що попршуе вщдачу кисню гемоглобiном тканинам. Одним iз проявiв пригнiчення енергопродукцп за наявностi гшофос-фатемп е м'язова слабкють, у тому числ1 слабкiсть дихальних м'язiв. У багатьох хворих Г1 поеднуеться з головним болем i блюванням. Блювання також е
важливою причиною електролiтних порушень. До-кладнiше причини виникнення розладiв електро-лiтного обмiну в таких пащентш висвiтленi в наших попереднк публiкацiях [4, 5].
Окремою групою пацiентiв, якi переносять Г1, е хворi на цукровий дiабет (ЦД), що впливае на тяж-юсть перебiгу iнсульту, пiдвищуе ризик розвитку по-вторних iнсультiв, зб1льшуе показники летальносп [6]. За даними канадських дослiдникiв, у хворих на ЦД ризик смерт1 вiд iнфаркту мюкарда та Г1 пере-вищуе такий у загальнш популяцп у 2—3 рази [7]. А сама по соб1 декомпенсац1я ЦД супроводжуеться значними втратами води та дефщитом електролтв.
Отже, у хворих 1з Г1 на тл1 ЦД сл1д очкувати розвитку значних порушень обмшу електрол1т1в, у тому числ1 фосфат1в. Проте л1тературних даних про елек-тролита порушення в ще! категорп хворих бракуе, що й обумовило необхщнють проведення даного до-слщження.
Мета досЛдження: вивчити особливост1 переб1гу й результати л1кування гшофосфатемп у хворих 1з гострим шсультом на тл1 цукрового д1абету.
Матерiали та методи
З метою виршення поставленого завдання було проведено комплексне клшжо-невролопчне та ла-бораторне обстеження 346 хворих (171 жшка та 175 чоловЫв), як1 перенесли гострий 1шем1чний 1нсульт на тл1 супутнього ЦД та без такого.
Хворих розподшили на три групи: перша (основна) — хвор1 з Г1 на тл1 ЦД (104 хвор1); друга (група пор1вняння) — хвор1 з Г1 без ЦД: пщгрупа 2а — хвор1 без ЦД, але з наявними порушеннями вуглеводного обм1ну, такими як г1пергл1кем1я натще, постпранд1-альна 1 транзиторна (стресова) г1пергл1кем1я (87 ос1б); п1дгрупа 2б — хвор1 без ЦД та порушень вуглеводного обмшу (119 хворих); контрольна група — 36 хворих, у яких пщхвд до лкування був традицшним.
Таблиця 1. BiKOBi та гендерн характеристики пац'1ент1в
Група Чоловки (n = 175) Жшки (n = 171)
Me Min Max Q1 Q3 Me Min Max Q1 Q3
Хворi з ЦД 58,5 36 82 52,0 65,5 69,5 41 82 58,5 74,5
Хворi без ЦД: — з вуглеводними порушеннями — без вуглеводних порушень 60,0 60,5 61,0 48 44 47 87 81 86 54,5 53,0 55,5 68,0 67,5 69,0 71,0 68,0 72,0 45 42 46 92 79 86 60,5 59,0 61,0 78,5 78,0 77,0
Контрольна група 61,0 39 85 55,0 70 71,5 41 88 60,5 78,0
Таблиця 2. Показники антропометрИ та характеристики ЦД у групах досл1дження (M ± SD)
Показник Групи дослщження
1 2а 2б Контроль
Кшькють хворих, n 104 87 119 36
3picT, см 172,0 ± 8,7 173,6 ± 9,3 172,9 ± 8,7 171,9 ± 6,3
Вага, кг 82,3 ± 10,9 82,9 ± 8,7 84,3 ± 17,3 83,3 ± 10,4
1МТ, кг/м2 27,8 ± 2,6 27,5 ± 1,8 28,1 ± 2,6 28,2 ± 1,7
Типи вуглеводних порушень ЦД 2-го типу Транзиторна гiперглiкемiя та стани предiабету Немае ЦД 2-го типу
ТермЫ ЦД, роки 8,6 ± 4,3 0 0 7,9 ± 3,2
т
Таблиця 3. Результати досл'/дження piBHiB фосфору в па^енлв обстежених груп, n (%)
PiBeHb електрол^у в крови ммоль/л Групи дослiдження
1 2а 2б Контроль
Загалом обстежено - 87 45 64 20
Ппофосфатемт < 0,8 19 (21,83)* 3 (6,67) 3 (4,68)* 2 (10,0)
Нормофосфатем1я 0,8-1,3 67 (77,01) 42 (93,3) 61 (95,3) 18 (90,0)
Пперфосфатем1я > 1,3 1 (1,15) - - -
Примтка: * — р1зниця м1ж групами в1рогщна (р1-3 < 0,01).
XBopi цих груп не вiдрiзнялися м1ж собою за основними антропометричними та клшжо-шстру-ментальними характеристиками. Розпод1л пащен-т1в за групами залежно в1д вжу i статi вiдображено в табл. 1.
Iншi антропометричнi показники груп та осо-бливостi цукрового дiабетy подано в табл. 2.
Уа хворi перебували на л1куванн1 у КЗ «Ки!вська обласна клiнiчна лжарня» КОР протягом 2015—2017 рок1в. Обстеження пащенпв включало проведения комплексу клiнiко-лабораторних дослщжень в1дпо-в1дно до вимог Ушфжованого клiнiчного протоколу медично! допомоги (Наказ Мшютерства охорони здоров'я Укра!ни № 602 вщ 03.08.2012) [8]. Дiагноз iшемiчного iнсyльтy та його локалiзацiю верифжова-но за допомогою комп'ютерно! i/або магштно-резо-нансно! томограф!! головного мозку. Верифiкацiю i/ або дiагностикy вперше виявленого ЦД здiйснювали шляхом проведення комплексу дослщжень: рiвень глжеми натще, глiкемiчний профiль, глжозильо-ваний гемоглобш, оральний глюкозотолерантний тест, рiвень iнсyлiнy та С-пептиду в кровь
Проспективне дослщження вмiстy «прихованих» електролтв (магнiю та фосфору) було проведено у 196 (63,22 %) хворих основних груп дослщження i 20 хворих (55,6 %) контрольно! групи.
Для корекцп виявлено! гшофосфатемп ус1м хво-рим iз рiвнем неоргашчного фосфору плазми нижче в1д 0,3 ммоль/л, або 1 мг%, показане внутр1шньо-венне введення препаратiв фосфору. У цш роботi ми використовували внутр1шньовенний препарат D-фрyктозо-1,6-дифосфатy натрiю (Езафосфша), iншi внyтрiшньовеннi препарати фосфатiв на сьо-годнi в Укра!н1 вщсутш. Езафосфiна («Бiомедiка Фоскама Груп С.П.А.», 1тал1я) мiстить 100 мг/мл D-фрyктозо-1,6-дифосфат натрiю, що екв1валент-но 75 мг/мл D-фрyктозо-1,6-дифосфорно! кислоти (приблизно 0,47 мг-екв/мл фосфору). Вибiр кори-гуючого препарату базувався на тому, що в Укра!н1 iншi препарати фосфат1в для внyтрiшньовенного введення (натрiю або кал1ю фосфат) недостyпнi для клтчного використання.
Коли рiвень фосфору плазми перевищував 0,6 ммоль/л (2 мг%), корекцiю продовжували пе-роральними препаратами фосфору в добовш дозi 1200—1500 мг/добу. Необхщно пам'ятати, що на фош прийому пероральних препаратiв фосфору можливий розвиток д1аре!, що ускладнюе корекцiю. Тому в деяких випадках можна замiсть перорально! пщтримуючо! дози вводити по 800 мг внутршньо-венно у виглящ шфузп.
Статистичну обробку резyльтатiв проводили з використанням пакета статистичного аналiзy Microsoft Excel 2016. Кльюсш значення з нормаль-ним розпод1лом були поданi у вигляд1 середньо! арифметично! та середньо! похибки середньо! ве-личини (M ± m). к1льк1сн1 значення, що мали не-нормальний розпод1л, були подаш у вигляд1 мед1ани (Me) та штерквартильного розмаху (IQR: Q1-Q3), в окремих випадках визначали розмах (Range: minmax). Частотн1 характеристики показник1в подан1 у вигляд1 P ± Д, де Д — 95% дов1рчий 1нтервал (CI), або P ± m, де m — похибка репрезентативность Bi-рог1дн1сть вщмшностей м1ж к1льк1сними ознаками з нормальним розпод!лом визначали за допомогою непарного t-критерго Стьюдента. При порiвияннi двох груп використовувався критерш Манна — У!т-н1 (U) для незалежних та критер1й В1лкоксона (W) для залежних груп. В1рог1дн1сть р1зниц1 м1ж середш-ми к1льк1сними значеннями двох виб1рок визначали за t-критерiем Стьюдента, наявшсть зв'язку м1ж по-казниками — кореляцшним методом за допомогою коефщ1ента кореляци Сп1рмена (р).
Результати та обговорення
Проведене дослщження показало, що загалом порушення обм1ну основних електролтв, що рутинно визначаються у BIT, трапляються у хворих 1з Г1 досить часто. Загалом той або шший вид електро-л1тних порушень виявлено в 73,98 % випадк1в (256 1з 346). Ц1 дан1 зб1гаються з результатами дослщжень шших автор1в. Зокрема, у дослщженш M.K. Hasan et al. (2013) частота електролгтних порушень у хворих 1з Г1 становила 70,0 %, причому автори не ви-
1,3 -| 1,2 -1,1 " 1 -0,9 -0,8 -0,7 -
0,6
2 3
Етапи лкування
Група 1 -•- Група 2а -Ф- Група 2б -•- Контрольна група
Рисунок 1. Динамка piBHiB фосфатемн на етапах лкування
Днi лкування
Група 1 -•- Група 2а Група 2б -•- Контрольна група
Рисунок 2. Динамка бал'в за шкалою МНЭБ по днях лкування
д1ляли окрему групу пащенпв 1з ЦД [2]. Результати проведених дослщжень вм1сту фосфат1в у хворих р1зних груп вщображено в табл. 3.
П1д час дослщження г1пофосфатем1я (р1вень фосфату менше вщ 0,8 ммоль/л) була виявлена лише в 3 хворих на Г1 без ЦД (4,68 %) та 19 хворих на Г1 1з супутн1м або вперше виявленим ЦД (21,83 %). Р1вень фосфат1в у кров1 визначали на 4 етапах (на 1, 3, 5, 7-му дн1 л1кування) та при виписщ хворих. Динам^ р1вшв фосфатеми подано на рис. 1.
При анал1з1 рис. 1 видно, що р1вень фосфа-темп помггао знижувався до 2-го етапу л1куван-ня, але р1вня, нижчого за референтш значення (0,82 ммоль/л), досяг на 3-му етат. П1сля початку введення D-фруктозо-1,6-дифосфату натр1ю (група 1) р1вень фосфат1в у кров1 швидко стабт-зувався 1 до 4-го етапу повернувся до референтних значень.
Нормал1зац1я показник1в р1вня фосфат1в збпла-ся з покращенням стану пащент1в та зменшенням ступеня невролог1чного дефщиту. 1нтегральною оц1нкою невролог1чного статусу пащента е показ-ник за шкалою МНББ. Динам1ка бал1в за щею шкалою на фош комплексного л1кування з урахуванням корекцп гшофосфатемп наведена на рис. 2.
Змши обмшу фосфат1в у б1к зб1льшення ЗСх кон-центрацп були поодиною. Так, незначна гшерфос-фатем1я (1,37 ммоль/л) була зареестрована лише в одному випадку — у хворо! 1з супутньою д1абетич-ною нефропат1ею.
Висновки
1. Електролгтш порушення е досить поширеною проблемою у хворих на гострий шсульт при супут-ньому ЦД. Загалом той чи шший вид електрол1тних порушень спостер1гався у 73,9 % хворих вщ загаль-ного числа (251 з 340) пащенпв з гострим шсультом.
А у хворих Í3 порушеннями вуглеводного обмшу (наявний або вперше виявлений ЦД) спостерпалася вiрогiдно вища частота (бшьше н1ж у 81,2 % хворих) виникнення електролiтних розладiв, н1ж у хворих без таких.
2. Порушення обмшу фосфапв у хворих на Г1 на фош супутнього ЦД виникають вiрогiдно часпше, н1ж у хворих без ЦД (21,83 % проти 4,68 %, p < 0,01). При цьому переважають явища пщвищено^ втрати електролтв — здебiльшого зустрiчаeться ппофос-фатемiя. Гiперфосфатемiя вiдмiчена лише в пащен-тiв з порушеною функцiею нирок.
3. Корекщю гiпофосфатемГi тяжкого ступеня доцшьно проводити внутрiшньовенним введенням препарату D-фруктозо-1,6-дифосфату натрiю — Езафосфiна («Бюмеджа Фоскама Груп С.П.А.», 1та-лiя). Пiсля проведено^ внутршньовенно^ корекцп рiвень фосфатемп стабiлiзувався до референтних значень, що збплося з покращенням стану пащенпв та зменшенням ступеня невролопчного дефiциту.
Конфлiкт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi дано^ статтi.
Список лператури
1. Хобзей Н.К., Мищенко Т.С., Голик В.А., Ипатов А.В. Эпидемиология инсульта, клинические и экспертные аспекты в Украине // Судинш захворювання головного мозку. — 2010. — № 4. — С. 2-6.
2. Hasan M.K., Hasan A.B., Rubaiyat K..A. Electrolyte Disturbances in Acute Phase of Stroke Patients // Dinajpur Med. Col. J. — 2013 Jan. — 6(1). — 12-16.
3. Нетяженко В.З., Галушко О.А. Неттенсивна тфузш-на тератя в практищ лкаря внутршньо'1 медицини// Укра-гнський хiмiотерапевтичний журнал. — 2012. — 3(26). — С. 164-169.
4. Галушко О.А. Порушення обмну калю, магню, фосфору у хворих на дiабетичний кетоацидоз // Медицина неотложных состояний. — 2013. — № 6(53). — С. 152-154.
5. Шлапак 1.П., Голубовська О.А., Галушко О.А. 1нфузш-на тератя ^фек^ших хвороб: Посiбник-довiдник практи-куючоголкаря. — К., 2015. — 288с.
6. Triches C., Schaan B.D., Gross J.L., Azevedo M.J. Mac-rovascular diabetic complications: clinical characteristics, diagnosis and management // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. — 2009 Aug. — 53(6). — 698-708. Review. Portuguese. PubMed PMID:19893911.
7. Davey Smith G., Bracha Y., Svendsen K.H., Neaton J.D., Haffner S.M., Kuller L.H.; Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Incidence of type 2 diabetes in the randomized multiple risk factor intervention trial // Ann. Intern. Med. — 2005 Mar 1. — 142(5). — 313-22. PubMed PMID: 15738450.
8. 1нсульт шемiчний (екстрена, первинна, вторинна (спецiалiзована) медична допомога, медична реаблтащя). Ушфшований клЫчний протокол медичног допомоги (Наказ МШстерства охорони здоров'я № 602 вiд 03.08.2012). — К.: Видавець Д.В. Гуляев, 2012. — 120 с.
Отримано 15.01.2018 ■
w
Галушко О.А., Болюк М.В.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
Гипофосфатемия у больных острым инсультом на фоне сахарного диабета:
диагностика и лечение
Резюме. Актуальность. Расстройства водно-электролитного баланса, возникающие у больных с острым инсультом (ОИ), являются одной из причин осложнений его течения. В то же время расстройства обмена фосфатов, особенно гипофосфатемия (ГФЕ), часто остаются вне поля зрения исследователей. Цель: изучить особенности течения и результаты лечения ГФЕ у больных с острым инсультом на фоне сахарного диабета (СД). Материалы и методы. Проведено исследование нарушений обмена фосфатов у 346 больных ОИ, которых разделили на группы: первая (основная) — больные с ОИ на фоне СД (п = 104); вторая (группа сравнения) — больные с ОИ без СД (п = 206); третья группа — контрольная (п = 36). ГФЕ корректировали введением препарата D-фруктозо-1,6-дифосфата натрия (Эзафосфина) в дозе 1200—1500 мг/сут. Результаты. Разные виды электролитных нарушений на-
блюдали у 256 из 346 (73,98 %) пациентов с ОИ. ГФЕ (уровень фосфата менее 0,8 ммоль/л) была обнаружена у 19 больных ОИ с сопутствующим СД (21,83 %) и 3 больных ОИ без СД (4,68 %). Нормализация показателей уровня фосфатов способствовала улучшению состояния пациентов и уменьшению количества баллов по шкале ШН^ (с 12,8 до 7,0 в первой группе против 12,9 до 10,1 в группе контроля, р < 0,05). Выводы. Нарушения обмена фосфатов у больных ОИ на фоне сопутствующего СД возникают достоверно чаще, чем у больных без СД (21,83 % против 4,68 %, р < 0,01). Коррекцию ГФЕ тяжелой степени целесообразно проводить введением препарата D-фруктозо-1,6-дифосфата натрия, что способствует достоверному уменьшению неврологического дефицита. Ключевые слова: инсульт; электролиты; фосфаты; ги-пофосфатемия
O.A. Halushko, M.V. Boliuk
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
Hypophosphatemia in patients with acute stroke and diabetes mellitus: diagnosis and treatment
Abstract. Background. Disorders of the water-electrolyte balance that arise in patients with acute stroke (AS) are one of the causes of its complicated course. At the same time, disorders of phosphate metabolism, especially hypophosphatemia (HPE), often remain beyond the attention of researchers. The purpose was to study the features of the course and results of treatment of HPE in patients with acute stroke on the background of diabetes mellitus (DM). Materials and methods. The study of phosphodiesterase disorders was performed in 346 patients with AS, who were divided into groups: 1) patients with AS on the background of DM (n = 104); 2) patients with AS without DM (n = 206); 3) control group (n = 36). HPE was corrected by the administration of D-fructose-1,6-diphosphate sodium (Esafosfina) in a dose of 1200—1500 mg/day. Results. Various types of electrolyte disturbances were observed in 256 out
of 346 (73.98 %) patients with AS. HPE (phosphate level less than 0.8 mmol/l) was detected in 19 diabetic patients with AS (21.83 %) and 3 stroke patients without diabetes (4.68 %). Normalization of phosphate levels contributed to improving the patient's condition and reducing the score on the National Institutes of Health Stroke Scale (from 12.8 to 7.0 in group 1 versus 12.9 to 10.1 in the control group, p < 0.05). Conclusions. Disturbances of phosphate exchange in diabetic patients with AS are significantly more frequent than in patients without diabetes (21.83 vs. 4.68 %, p < 0.01). Correction of severe HPE should be performed by intravenous administration of D-fructose-1,6-diphosphate sodium, which contributes to a significant reduction in neurological deficiency.
Keywords: stroke; electrolytes; phosphates; hypophospha-temia
