CC BY
10
Орипнальш дозддження
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616.831-005.4-036.11-06:616.379-008.64]-08-039.72 DOI: 10.22141/2224-0586.6.101.2019.179599
Галушко О.А., Трщинська М.А.
Национальна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Кив, Укра'на
Гострий шсульт у жшок: особливост виявлення та корекцiT вуглеводних порушень
Резюме. Актуальтсть. Гострий шсульт (Г1) залишаеться одтею з головних проблем зi здоров'ям для жшок у всьому св^. Серед факторiв ризику Г1 у жшок видляють вж, расу, куршня, зни-жену фiзичну активтсть, цукровий дiабет (ЦД) та шшi порушення вуглеводного обмшу. Мета: проаналiзувати особливостi виникнення порушень вуглеводного обмшу у жшок, хворих на Г1, та вдосконалити схему дiагностики цих порушень. Матерiали та методи. Було проаналiзовано 416 кторш хвороби пацiентiв, я^ перенесли Г1, шляхом вивчення паспортних i анамнестичних даних, об'ективного обстеження, лабораторних та шструментальних методiв долдження. За результатами цього аналiзу було створено схему виявлення ЦД та шших форм порушень вуглеводного обмшу у хворих на Г1. На другому етат було обстежено 346 пацiентiв, розподлених на три групи: 1-ша — основна група — хворi на Г1 на тлi ЦД; 2-га — хворi зi станами предiабету (гтерглше-мiя натще, постпрандiальна гiперглiкемiя, транзиторна (стресова) гiперглiкемiя); 3-тя — хворi без ЦД. Хворi представлених груп не вiдрiзнялися мiж собою за основними антропометричними та клшко-шструментальними характеристиками. Результати. Рiзнi форми порушень вуглеводного обмшу у пацiентiв iз Г1зустрiчалися у 227хворих серед 346, ят увшшли до груп долдження (65,6% випад^в). У жшок порушення вуглеводного обмшу зустрiчалися дещо частше — 118 хворих iз 171 (69,01 %), проте ця рiзниця з чоловками (109 пацiентiв, 62,28 %) не досягла рiвня статистичног вiрогiдностi (р > 0,05). У29 (6,97 %) хворих дiагноз ЦД, незважаючи на наявтсть клшчно1 кар-тини i змш глкеми натще, не був встановлений, а гiперглiкемiя у цих пацiентiв трактувалася як транзиторна i не була своечасно вiдкоригована. Висновки. Рутинне визначення глшеми натще е недостаттм для виявлення ЦД та шших порушень вуглеводного обмшу у жшок на фот Г1. Рiвень глкозильованого гемоглобшу не дае повног картини про наявтсть захворювання, але корисний для оцшки ступеня компенсаци ЦД. Проведення орального глюкозотолерантного тесту дозволяе тд-вищитияксть дiагностики й оnтимiзувати тактику лкування Г1. Завдяки проведенню цього тесту було виявлено 16 нових випад^в ЦД (серед яких було 8 жшок) та 28 хворих (15 жшок) з шшими порушеннями вуглеводного обмшу.
Ключовi слова: гострий шсульт; цукровий дiабет; гinерглiкемiя; оральний глюкозотолерантний тест
Бступ
Гострий шсульт (Г1) е другою найпоширеш-шою причиною смерт тсля iшемiчноI хвороби серця й основною причиною швалвдносп в свт. В Укра!ш, зпдно з офщшною статистикою, що-року трапляеться близько 100 тис. шсулклв (по-над третина з них — у людей працездатного вжу);
30—40 % хворих на шсульт помирають упродовж перших 30 дшв i до 50 % — впродовж одного року ввд початку захворювання; 20—40 % хворих, яю вижили, стають залежними ввд сторонньо! до-помоги (12,5 % первинно! швалвдносл) i лише близько 10 % повертаються до повноцшного життя [11].
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Галушко Олександр Анатолшович, доктор медичних наук, професор кафедри анестезюлогп та штенсивноТ терапи, Нацюнальна медична академия шслядипломноТ освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; факс: +38(044)440-02-48; e-mail: [email protected]
For correspondence: Oleksandr Halushko, MD, PhD, Professor at the Department of anesthesiology and intensive care, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Doro-hozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; fax: +38(044)440-02-48; e-mail: [email protected]
Окремою групою пацieнтiв, якi переносять Г1, е хворi на цукровий дiабет (ЦД). ЦД впливае на тяж-кiсть перебiгу iнсульту, пщвищуе ризик розвитку повторних iнсультiв, збшьшуе показники леталь-ностi [6]. ЦД е одшею з основних причин i важли-вим фактором ризику виникнення порушень моз-кового кровообiгу i гострого iнсульту [8]. Наявнiсть ЦД шдвищуе ризик розвитку iнсульту в 1,8—6 разiв [9]. З шшого боку, iнсульт е однiею з причин розвитку декомпенсацп ЦД, виникнення кетоацидозу, гшеросмолярного стану та шших порушень вугле-водного обмшу.
Гендернi особливостi перебiгу гострого шсульту
Захворювання серцево-судинно! системи (ш-фаркт мюкарда, iнсульт, серцева недостатнiсть, гшертошчна хвороба, iшемiчна хвороба серця, кардюмюпапя) становлять 40 % ус1х смертей у чо-ловiкiв i до 49 % уск смертей у жшок [5]. Хоча остан-шми роками у свiтi вщбулося зменшення смертностi вщ iнсульту, але Г1 залишаеться однiею з головних проблем зi здоров'ям для ж1нок у всьому свт.
У велико! ктькосп дослiджень показано, що рiзнi фактори ризику, включаючи стать, вiк, расу, куршня, цукровий дiабет та знижену фiзичну актив-нiсть, можуть призводити до шсульту у жшок [4].
Фактори ризику вiдрiзняються у чоловтв i жь нок: наприклад, частота фiбриляцГi передсердь та гшертошчно! хвороби вище у ж1нок з шсультом, а курiння або надмiрне споживання алкоголю у чо-ловiкiв вище. Помiчено також, що деякi фактори ризику, наприклад дiабет або куршня, сприяють бiльш високому ризику в жшок, нж у чоловiкiв [2]. Специфiчнi для ж1нок фактори ризику необхщно своечасно виявляти щодо подальшого зменшення смертностi. Так, у жшок значно поширена фiбриля-ц1я передсердь, що потребуе надежно! оцiнки i при-значення антикоагулянтно! терапп [3].
1ншим важливим фактором ризику виникнення Г1 у ж1нок е наявнють супутнього цукрового дiабету та шших порушень вуглеводного обмiну (гшергль кем1я натще та постпрандiальна гiперглiкемiя).
ЦД збшьшуе ризик розвитку iнсульту в 2—6 разiв, причому бiльшою мiрою у ж1нок [7, 10]. ЦД шве-люе властиве для загально! популяцп переважання у структурi хворих на Г1 осiб чоловiчо! стать Ризик шсульту у хворих на ЦД чоловЫв i ж1нок вжом до 54 рокiв е порiвнянним, а у ж1нок вiком 55—64 роки ризик шсульту вiрогiдно вищий, н1ж у чоловiкiв [10].
^т
У ж1нок Укра!ни (за заданими ВООЗ, оприлюдне-ними у 2017 рощ) поширенють ЦД та пов'язаних iз ним факторiв ризику значно перевищуе аналогiчнi показники у чоловтв (табл. 1).
У середньому при шсульп ж1нки порiвняно з чо-ловiками мають бшьш виражений ступiнь невроло-гiчних порушень (зокрема, вищi оцiнки за шкалою NIHSS), бiльш високу смертнiсть i iнвалiднiсть, хоча це нерiдко пов'язано з тим, що вони переносять шсульт у бшьш похилому вшд, н1ж чоловiки [1, 2]. А у жшок iз гострим iнсультом на фонi супутнього ЦД часпше виникають серцево-судиннi усклад-нення, i ризик смертi при розвитку шсульту на 50 % вищий, шж у чоловтв [6].
Отже, своечасне виявлення ЦД у жшок, хворих на Г1, дозволяе знизити летальнють i покращити результати л^вання, що й обумовило необхщшсть проведення цього дослщження.
Мета: проаналiзувати особливостi виникнення порушень вуглеводного обмшу у жшок, хворих на Г1, та вдосконалити схему дiагностики цих пору-шень.
Mатерiали та методи
Для виршення цього завдання було проведено два етапи дослщження. На першому етат проведено ретроспективний аналiз iсторiй хвороби пащен-тiв, яю перенесли Г1, та проаналiзовано 416 юторш хвороби пацiентiв, якi перебували на лжувант у вщдшент шгенсивно! терапп загального профiлю КЗ КОР «Ки!вська обласна клiнiчна лжарня» та вщ-дiленнi штенсивно! терапп КЗ «Вишгородська центральна районна лжарня». Оцiнка iсторiй хвороби проводилась шляхом вивчення паспортних та анам-нестичних даних, об'ективного обстеження, лабо-раторних та шструментальних методiв дослiдження. Пацiенти дослщжувалися у трьох групах: 1-ша — хворi з встановленим до початку шсульту ЦД (гру-па Р-1), 2-га — хворi з уперше виявленим ЦД (група Р-2) та 3-тя — хворi без ЦД (група Р-3).
Хворi, якi увшшли до ретроспективного огля-ду, були вжом вщ 31 до 92 роюв, середнього зрос-ту та дещо пщвищено! маси тiла (1МТ коливався в межах 26,0—29,4 кг/м2). Статистично значущих вiдмiнностей у загальних i антропометричних по-казниках мiж хворими рiзних груп виявлено не було. Серед хворих у вих групах дещо переважали жшки (вщповщно по групах — 57,2; 60,4 i 62,3 %), хоча й за цим показником вiрогiдно! рiзницi не виявлено.
Таблиця 1. Поширенсть ЦД i супутн'х Ьактор 'в ризику у населення УкраУни, % (ВООЗ, 2016) [2]
Фактори ризику Чоловши Жшки Загалом
Цукровий дiабет 8,3 9,7 9,1
Надмiрна маса тта 58,2 56,6 57,3
Ожирiння 17,9 24,9 21,7
Недостатня фiзична активнють 12,2 16,2 14,4
Наступним етапом було створення схеми (алгоритму) виявлення ЦД та шших форм порушень вуглеводного обмшу у хворих на Г1. Згщно з цieю схемою, всiм хворим, яю надходили на лiкування до стащонару з верифiкованим дiагнозом Г1, проводили контроль глжемп в динамщь Нормальний вмiст глюкози в капшярнш кровi за даними глю-козооксидазного тесту становить 3,3—5,5 ммоль/л. У разi вiдсутностi у хворих анамнестичних даних на користь ЦД та виявлення врашшньо! глiкемГi натще
> 6,1 ммоль/л хворим проводили оральний глюкозо-толерантний тест (ОГТТ).
ОГТТ являе собою оральне навантаження глюкозою, яку приймають одномоментно у виглдщ розчину, що мютить дозу в 1,75 сухо! речовини глюкози на 1 кг маси тша (але не бшьше 75 г). У разi виявлення гшерглжеми у пробi через 2 години пiсля проведення навантаження глюкозою у межах 7,8—
11.0 ммоль/л венозно! плазми або 8,9—12,1 ммоль/л кашлярно! плазми дiагностували порушення толе-рантностi до глюкози.
Дiагноз ЦД базувався на двох складових: клшч-на симптоматика i даш дослiдження глжемп. Дiа-гноз ЦД встановлювали, якщо:
— наявш симптоми ЦД та у випадковш про-бi кровi, взятiй натще, вмют глюкози був бiльше за
11.1 ммоль/л. У цш ситуаци ОГТТ не проводили;
— двiчi рiвень глжемп в капiлярнiй кровi натще
> 6,1 ммоль/л або у венознш > 7,0 ммоль/л. У цш си-туацГi ОГТТ також може не проводитися;
— рiвень глюкози кашлярно! кровi за даними ОГТТ через 2 год тсля навантаження глюкозою по-над 11,1 ммоль/л [5].
Щ дослщження були проведет на другому, проспективному, етат, який охопив загалом 346 пащ-ентiв, розподшених пщ час дослiдження на три гру-пи: 1-ша — основна група — хворi на Г1 на тлi ЦД;
2-га — хворi зi станами предiабету (гiперглiкемiя натще, постпрандiальна гiперглiкемiя, транзиторна (стресова) гiперглiкемiя); 3-тя — хворi без ЦД. Хво-рi представлених груп не вiдрiзнялися мж собою за основними антропометричними та клшжо-шстру-ментальними характеристиками. Розподш пащен-тiв за групами залежно вiд вiку i статi вiдображено в табл. 2.
Iншi антропометричнi показники груп та осо-бливостi цукрового дiабету наведено у табл. 3.
Результати та обговорення
Слщ зазначити, що при аналiзi iсторiй хвороби нами не було виявлено жодного хворого на ЦД 1-го типу. В 4 випадках було зазначено, що дiабет «шсуль нопотребний», без указiвки на тип ЦД. Проте i в цих випадках, зважаючи на додата^ вiдомостi (похилий вж, м'який перебiг, невисокi дози шсулшу), е пщста-вити стверджувати, що йшлося про ЦД 2-го типу.
Пд час аналiзу результатiв ретроспективного етапу дослщження було встановлено, що у 29 (6,97 %) хворих дiагноз ЦД, незважаючи на наяв-нють клшчно! картини i виражених лабораторних змiн, не був встановлений, а гiперглiкемiя у цих па-цiентiв трактувалася як транзиторна i не була свое-часно вщкоригована.
У проспективнiй частинi дослщження було встановлено, що рiзнi форми порушень вуглеводного обмшу у пащенпв з Г1 зустрiчалися у 227 хворих серд 346 оаб, яю увiйшли до груп дослщження (65,6 % випадюв), i тiльки у третини (п = 119) пащенпв (34,39 %) не спостерпалося навiть транзитор-но! гшерглжеми. У ж1нок порушення вуглеводного обмiну зустрiчалися дещо частiше — 118 хворих серед 171 особи (69,01 %), проте ця рiзниця з чоловжа-ми (109 пащенпв, 62,28 %) не досягла рiвня статис-тично! вiрогiдностi (р > 0,05).
Таблиця 2. BiKOBi та гендерн характеристики пащентш
Групи Чоловши (n = 175) Жшки (n = 171)
Me Min Max Q1 Q3 Me Min Max Q1 Q3
1-ша Хворi на ЦД 58,5 36 82 52,0 65,5 69,5 41 82 58,5 74,5
2-га Хворi зi станами предiабету 60,0 48 87 54,5 68,0 71,0 45 92 60,5 78,5
3-тя Хворi без ЦД 61,0 47 86 55,5 69,0 72,0 46 86 61,0 77,0
Контрольна група 61,0 39 85 55,0 70 71,5 41 88 60,5 78,0
Показники Групи дослщження
1-ша 2-га 3-тя Контрольна
Ктькють хворих, n 104 87 119 36
3picT, см 172,0 ± 8,7 173,6 ± 9,3 172,9 ± 8,7 171,9 ± 6,3
Маса тта, кг 82,3 ± 10,9 82,9 ± 8,7 84,3 ± 17,3 83,3 ± 10,4
1МТ, кг/м2 27,8 ± 2,6 27,5 ± 1,8 28,1 ± 2,6 28,2 ± 1,7
Тип вуглеводних порушень ЦД 2-го типу Стани предiабету Немае ЦД 2-го типу
ТермЫ ЦД, роки 8,6 ± 4,3 0 0 7,9 ± 3,2
Таблиця 3. Показники антропометрii та характеристики ЦД у групах до^дження (M ± SD)
З урахуванням того, що транзиторна (стресова) гiперглiкемiя розвиваеться при Г1 у людей без вуг-леводних порушень, пiдходи до лiкування ще! кате-горп пацiентiв не вiдрiзняються вщ пiдходiв у хворих на Г1 без дiабету.
Для оцiнки ефективност контролю глiкемГl при Г1 у 296 хворих провели визначення НЬА1с. За нормою вмiст НЬА1с становить 4—5,5 % (нормальнi по-казники дещо варiюють при використанш рiзних методiв визначення НЬА1с). При визначенш хрома-тографiчним методом рiвень НЬА1с менше 6,5 % свщ-чив про добру компенсацiю захворювання за останнi 3 мiсяцi, таких хворих виявилося 162 (54,73 %). У 83 хворих (28,04 %) виявили рiвень НЬА1с у 6,5—7,5 % (субкомпенсащя ЦД) i у 51 хворого (17,23 %) рiвень НЬА1с становив понад 7,5 % (декомпенсац1я ЦД).
Слщ зазначити, що майже в ус1х хворих рiвень глiкемГl на момент госпiталiзацГl був вищим за рефе-рентнi значення. У хворих без ЦД це пояснювалося стресовою вщповщдю з викидом адреналiну та кор-тизолу i трактувалося як стресова гiперглiкемiя. Шсля початку лiкування на 2-гу — 3-тю добу цi показники у дано! групи пацiентiв нормалiзувалися. В шших хворих спостерiгалися закономiрнi порушення вугле-водного обмiну, що були стшкими, а в деяких хворих прогресували протягом часу л^вання.
Корекц1я гшерглжеми проводилась дрiбними i середнiми дозами iнсулiну коротко! дп (вщ 2 до 16 ОД за одне введення), використовувалась комбь нац1я шляхiв уведення — внутршньовенного i пщ-шкiрного (наприклад, одноразово вводилося: 8 ОД в/в + 8 ОД п/ш). Тривале шфузшне введення шсу-лiну дозатором використовувалося рiдко.
Бисновки
1. У бшьшосп хворих на гострий iнсульт спо-стерiгаються порушення вуглеводного обмiну (в нашому дослщженш — у 65,6 % пащентш). У ж1нок порушення вуглеводного обмшу траплялися дещо частше (69,01 %), проте ця рiзниця з чоловiками не досягла рiвня статистично! вiрогiдностi (р > 0,05).
2. Рутинне визначення глжеми натще е недо-статнiм для виявлення таких порушень. Рiвень гль козильованого гемоглобшу не дае повно! карти-ни про наявнiсть захворювання, але корисний для оцiнки ступеня компенсацп ЦД.
3. Проведення ОГТТ дозволяе тдвищити якiсть дiагностики й оптимiзувати тактику лiкування iн-сульту. Завдяки проведенню цього тесту було ви-
^т
явлено 16 нових випадюв ЦД (серед яких було 8 жь нок) та 28 хворих (15 жшок) з шшими порушеннями вуглеводного обмшу.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту штереав та власно! фшансово! за-щкавленосп при пiдготовцi дано! статтi.
Список лператури
1. Appelros P., Stegmayr B., Terént A Sex differences in stroke epidemiology: a systematic review. Stroke. 2009 Apr. Vol. 40(4). P. 1082-90.
2. Christensen H., Bentsen L., Christensen L. Update on specificities of stroke in women. Presse Med. 2016 Dec. Vol. 45(12 Pt 2). P. e409-e418.
3. Lundberg G.P., Volgman A.S. Burden of stroke in women. Trends Cardiovasc Med. 2016 Jan. Vol. 26(1). P. 81-8.
4. Mirzaei H. Stroke in Women: Risk Factors and Clinical Biomarkers. J Cell Biochem. 2017 Dec. Vol. 118(12). P. 41914202.
5. Tomaszewski M., Topyla W., Kijewski B.G., Miotla P., Wacinski P. Does gender influence the outcome of ischemic heart disease?Prz. Menopauzalny. 2019Apr. Vol. 18(1). P. 51-56.
6. Triches C., Schaan B.D., Gross J.L., Azevedo M.J. Mac-rovascular diabetic complications: clinical characteristics, diagnosis and management]. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2009 Aug. Vol. 53(6). P. 698-708.
7. Всесвтня оргашзащя охорони здоров'я. Глобальна donoeidb з dia6emy. Доступ: http://apps.who.int/iris/bit-stream/10665/204874/4/WH0_NMH_NVI_16.3_rus.pdf?ua=1.
8. Всесвтня оргашзащя охорони здоров'я. Профiлi цу-крового дiабетy в кранах, 2016. Доступ: http://www.who.int/ diabetes/country-profiles/ukr_ru.pdf.
9. Галушко О.А. Особливостi виникнення та перебку електролтних порушень в гострий перюд iнсyлbтy у хворих на цукровий дiабет. Медицина неотложных состояний. 2017. № 1(80). С. 87-92.
10. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. Москва: ООО «Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2011. 440 с.
11. Хобзей Н.К., Мищенко Т.С., Голик В.А., Ипатов АВ. Эпидемиология инсульта, клинические и экспертные аспекты в Украине. Судинш захворювання головного мозку. 2010. № 4. С. 2-6.
Отримано/Received 18.04.2019 Рецензовано/Revised 14.05.2019 Прийнято до друку/Accepted 30.05.2019 ■
Галушко А.А., Трещинская М.А.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
Острый инсульт у женщин: особенности выявления и коррекции нарушений углеводного обмена
Резюме. Актуальность. Острый инсульт (ОИ) остается активность, сахарный диабет (СД) и другие нарушения
одной из главных проблем со здоровьем для женщин во углеводного обмена. Цель: проанализировать особен-
всем мире. Среди факторов риска ОИ у женщин выде- ности возникновения нарушений углеводного обмена у
ляют возраст, расу, курение, пониженную физическую женщин, больных ОИ, и усовершенствовать схему диа-
гностики этих нарушений. Материалы и методы. Проанализировано 416 историй болезни пациентов, перенесших ОИ, путем изучения паспортных и анамнестических данных, объективного обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования. По результатам этого анализа была создана схема выявления СД и других форм нарушений углеводного обмена у больных ОИ. На втором этапе были обследованы 346 пациентов, распределенных на три группы: 1-я — основная группа — больные с ОИ на фоне СД; 2-я — больные с состояниями предиабета (гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, транзиторная (стрессовая) гипергликемия); 3-я — больные без СД. Больные представленных групп не отличались между собой по основным антропометрическим и клинико-инструментальным характеристикам. Результаты. Различные формы нарушений углеводного обмена у пациентов с ОИ встречались у 227 больных из 346, вошедших в группы исследования (65,6 % случаев). У женщин нарушения углеводного обмена выявлялись несколько чаще — 118 больных из 171
(69,01 %), однако эта разница с мужчинами (109 пациентов, 62,28 %) не достигла уровня статистической достоверности (р > 0,05). У 29 (6,97 %) больных диагноз СД, несмотря на наличие клинической картины и изменений гликемии натощак, не был установлен, а гипергликемия у этих пациентов трактовалась как транзиторная и не была своевременно откорректирована. Выводы. Рутинное определение гликемии натощак недостаточно для выявления СД и других нарушений углеводного обмена у женщин на фоне ОИ. Уровень гликозилированного гемоглобина не дает полной картины о наличии заболевания, но полезен для оценки степени компенсации СД. Проведение орального глюкозотолерантного теста позволяет повысить качество диагностики и оптимизировать тактику лечения ОИ. Благодаря проведению этого теста было выявлено 16 новых случаев СД (среди которых было 8 женщин) и 28 больных (15 женщин) с другими нарушениями углеводного обмена. Ключевые слова: острый инсульт; сахарный диабет; гипергликемия; оральный глюкозотолерантный тест
O.A. Halushko, M.A. Trishchynska
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
Acute stroke in women: features of detection and correction of carbohydrate disorders
Abstract. Background. Acute stroke (AS) remains one of the major health issues for women worldwide. Among the risk factors for AS in women, there are age, race, smoking, reduced physical activity, diabetes mellitus (DM) and other carbohydrate metabolism disorders. The purpose was to analyze the features of the occurrence of carbohydrate metabolism disorders in women with AS and to improve the diagnosis of these disorders. Materials and methods. Four hundred and sixteen case histories of patients with AS were analyzed by studying passport and anamnestic data, objective examination, laboratory and instrumental research methods. Based on the results of this analysis, a scheme was created for the detection of DM and other carbohydrate metabolism disorders in patients with AS. In the second stage, 346 patients were examined and divided into three groups: 1) AS against the background of DM; 2) prediabetes conditions (fasting hyperglycemia, postprandial hyperglycemia, transient (stress) hyperglycemia); 3) persons without DM. Patients of these groups did not differ in terms of basic anthropometric, clinical and instrumental characteristics. Results. Various carbohydrate metabolism disorders
occurred in 227 of 346 patients with AS included in the experimental groups (65.6 % of cases). Women had carbohydrate metabolism disorders more frequently — 118 of 171 (69.01 %) cases, but this difference with men (109 patients, 62.28 %) did not reach statistical significance level (p > 0.05). In 29 (6.97 %) patients, DM was not diagnosed, despite the clinical picture and changes in fasting glycemia, and hyperglycemia in these patients was considered as transient and was not corrected in a timely manner. Conclusions. Routine evaluation of fasting gly-cemia is not sufficient to detect DM and other carbohydrate metabolism disorders in women with AS. The level of glycosylated hemoglobin does not give a complete picture of the presence of the disease, but is useful for assessing the degree of DM compensation. Oral glucose tolerance test allows us to improve the quality of diagnosis and to optimize the treatment for AS. This test revealed 16 new cases of DM (including 8 in women) and 28 patients (15 women) with other carbohydrate metabolism disorders.
Keywords: acute stroke; diabetes mellitus; hyperglycemia; oral glucose tolerance test
