CC BY
42
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.151-053.31:612.222 ПОСТЕРНАК Г.1., ПИ31НА К.В.
ДУ «Луганський державний медичний унверситет»
ГЕМОСТАЗЮПАТП ЯК ПОКАЗНИК ГОСТРОТ ППОКСП У НОВОНАРОДЖЕНИХ ДПЕЙ
Резюме. В Украш в сmрукmурi перинатальноI захворюваностi, смертностi та iнвалiдизацii дтей асфтая новонароджених залишаеться на першому мсц протягом останшх десяти рошв. Серед пацieнтiв, ят знаходяться в критичному стат, ризик розвитку гемостазюпатш найбльший у новонароджених. Ц явища обумовлет особливостями стану й функцшнування системи гемостазу у новонароджених дтей. У доношених та недоношених новонароджених з нтранатальною асфкаею кнуе великий ризик розвитку ДВЗ-синдрому з рiзноманiтними проявами як тромбозiв, так i кровотеч. Рання дiагностика порушень в системi гемостазу дасть можливсть попереджувати розвиток не тльки коагулопатт, а й полюрганноi недостатностi. Виршуючи дану проблему, можна вплинути на зменшен-ня смертностi у новонароджених з нтранатальною асфкаею. Ключовi слова: нтранатальна асфжая, гемостаз, ДВЗ-синдром, новонароджений.
У розвинених кра!нах захворювашсть на тяжку перинатальну асфжсш становить приблизно 1/1000 живонароджених [19, 22, 31]. В Укра!ш в структурi перинатально! захворюваносп, смерт-ност та швалщизацп дггей асфж^я новонароджених залишаеться на першому мгсщ протягом останшх десяти роюв [36]. У всьому свт асфж^я е одшею з важливих причин смертност та гшок-сичного пошкодження мозку [15, 22]. У крашах з обмеженими ресурсами штранатальна асфж^я е набагато поширешшим явищем i становить приблизно 5-10/1000 [1, 16, 22, 25].
Клшчний дiагноз штранатально! асфжси вста-новлюеться за двома критерiями: ощнка новона-родженого за шкалою Апгар та наявнiсть ацидемп. Отже, ощнка за шкалою Апгар мусить бути менше 7 балiв через 5 хвилин тсля народження та pH артерь ально! кров1 менше 7 чи присутнш надлишок основ бшьше н1ж 12 ммоль/л. Але в бшьшосп випадкiв оцiнка ацидемп неможлива [4, 5, 10, 22].
ШтоФ1зюлопя штранатально! асфжси залежить вщ ураженого органа та тяжкост травми. Виникае застiй, витж рщини з ^п^рГв, набряк, що може призвести до некрозу та загибелi клггин. Застiйнi явища та крововиливи спостерпаються в плеврi, пе-рикардi, тимуа, серцi, надниркових залозах та моз-кових оболонках. Унаслiдок недостатньо! перфузи перивентрикулярно! бшо! речовини може розвива-тися перивентрикулярна лейкомаляц1я. Це явище часто спостерiгаеться у недоношених новонароджених i клшчно проявляеться у виглод спастично! ди-плегп. У передчасно народжених дiтей е схильнють до розвитку внутршньошлуночкових крововили-в1в i пошкодження базальних ганглпв, з розвитком status marmoratus [1, 5, 19, 25].
У доношених дггей вщбуваються мiсцевi або мультифокальнi кiрковi iнфаркти, що проявляеться клiнiчно у виглядi вогнищевих нападiв та гемшлеги. У немовлят, якi народилися вчасно, може спостерь гатися некроз нейрошв кори головного мозку з на-ступним розвитком атрофи кори [1, 5, 19, 25].
У новонароджених розвиваеться гшерплаз1я гладких м'язiв легенево! артери та легенева гшер-тензiя. Патологiчнi змiни вщбуваються в багатьох органах i системах органiв, включаючи систему гемостазу [1, 19, 25].
Серед пащенпв, якi знаходяться в критичному сташ, ризик розвитку гемостазюпатш найбшьший у новонароджених [34, 35]. Щ явища обумовленi особливостями стану i функцiонування системи гемостазу у новонароджених дггей.
Гемостаз новонароджених дггей е унжальним та мае ряд особливостей у порiвняннi з дорослими [2, 26]. У щлому дозрiвання окремих прокоагулян-тiв вщбуваеться наприкiнцi вагiтностi, з подальшим зростанням !х рiвня протягом першого пiврiччя життя. Унiкальнiсть неонатального гемостазу можна бачити на прикладi iснування фетальних форм фiбриногену та плазмiногену. Рiвень бiлкiв коагуля-цп низький, окрiм фактора фон Вшлебранда (ФВ), VIII, XIII, фiбриногену i тромбоцитiв, якi мають рь вень як у дорослих або навиъ пщвищений [7, 20, 21].
Одразу тсля народження в дггей присутнiй тромбогенний напрямок тромбоцитарного гемостазу в поеднаннi з низькою адреналiн-iндукованою агрегацiею, низькою прокоагулянтною активнiстю,
© Постернак Г.1., Пизша К.В., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
низьким умютом плазмшогену та пщвищенням продукпв деградацп фiбрину, що виступають як антикоагулянт i антиагрегант. Спостерiгаeться гшер-коагуляцiя з pi3^M пiдвищeнням активностi фiбpи-нолiзу [2, 21, 37].
У першу добу життя спостерпаеться схильнiсть до тромботичних та гeмоpагiчних ускладнень. Рiзнi напрямки плазменного та тромбоцитарного гемостазу поеднуються з пщвищенням згортання в щль-нiй кpовi [21]. На другу-третю добу можна виявити тенденщ'1 до гшокоагулящ! та загальну гшоагрега-цiйну спpямованiсть. Вiдбуваеться зниження V, VIII фактоpiв, К-залежних пpокоагулянтiв (II, VII, IX, X фактоpiв) до 30—40 % на 3-6-й день, з поступовим вщновленням до piвнiв при наpоджeннi до 8-1 доби. Гeнepацiя тpомбiну знижуеться до 50 %. На 3-тю добу спостертаеться максимально низький piвeнь аpтepiального тиску (АТ), при цьому пiдвищуеться концентрац1я протешу С, альфа-2-антитрипсину та СЫнпбгтору. Протягом перших 2 дiб життя при-сутнiй дeфiцит фiбpинолiзу, особливо у передчасно народжених дiтeй. Адгезивно-агрегацшна здатнiсть тpомбоцитiв з 3-4-1 добi пщвищуеться до piвня як у дорослих [20, 21].
Наприкшщ першого — початку другого тижня життя вщбуваеться пщвищення фактоpiв II, XI, ФВ, високомолекулярного фiбpиногeну, piвeнь X фактора залишаеться стабiльним. У цей перюд продо-вжуе знижуватися piвeнь V, VIII, XII фактоpiв, АТ, спостepiгаеться тeндeнцiя до зменшення кiлькостi протешу С, С1-iнгiбiтоpу та продукпв деградацп фi-брину [20, 21].
Змiни бшьшосп гемостатичних паpамeтpiв в ранньому неонатальному пepiодi е фiзiологiчним явищем, що допомагае адаптуватися вам системам оргашзму новонароджено'1 дитини до позаутробно-го життя. За вщсутносп таких коливань знижують-ся адаптацiйнi можливостi, що може проявитися клтчними ознаками геморапчного синдрому або тромбозу [37].
Отже, гемостаз являе собою баланс мж наяв-нiстю кpовотeчi та згортанням i включае в себе ко-агуляцiю, антикоагуляцiю, фiбpинолiз та взаемодш тpомбоцитiв. Описано багато вiдмiнностeй гемостазу новонароджених у поpiвняннi з диъми старшого вiку та дорослими, але в ноpмi гемостаз добре вико-нуе сво1 функщ'1. Рiзноманiтнi клiнiчнi ситуацп мо-жуть порушити такий тонкий баланс [6].
Найбшьш значущими факторами ризику роз-витку порушень у систeмi гемостазу е запалення, порушення функцп пeчiнки, коливання серцевого викиду, вpоджeнi вади серця, а також зовнiшнi фак-тори ризику — гiпотepмiя та наявнють центрального венозного або аpтepiальних катeтepiв [35]. Дiти, особливо новонароджеш, е найбiльш уразливими до розвитку порушень у систeмi гемостазу [35].
Асфж^ впливае на систему гемостазу у новонароджених одним з двох способiв: стимулюе спо-живання тpомбоцитiв та фактоpiв згортання, що призводить до зниження piвня тромбоципв, фiбpи-ногену, фактоpiв V i VIII, а також утворення про-
дукпв розпаду фiбрину, та викликае рiзке зниження вiтамiн-К-залежних факторiв II, VII, IX i X [8].
Етюлопя та пусковi механiзми розвитку синдрому дисемшованого внутрiшньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому) у новонароджених дгтей вщомь Проте особливостi патогенезу та перебяу, гемоста-зiологiчнi змiни ДВЗ-синдрому при рiзнiй неона-тальнiй патологи не вивчеш [38].
Одним з найбшьш серйозних ускладнень ш-транатальних гiпоксично-iшемiчних пошкоджень е ДВЗ-синдром. Схильнють до ДВЗ-синдрому пов'язана з активащею процесiв згортання в пологах i пiдвищенням фiбринолiтичноI активностi [14, 34].
Змши гемостазу вiдбуваються шляхом пошко-дження ендотелiю, видiлення тканинного тромбо-пластину i розвитку ацидозу [15, 34]. Це стимулюе надмiрну активащю факторiв згортання. При п-поксично-iшемiчних пошкодженнях збшьшуеть-ся рiвень тромбiн-антитромбiнового комплексу, Б-димеру та продукпв розпаду фiбрину [30, 34]. Це приводить до споживання антикоагулянтiв, вщбу-ваеться зниження антитромбiну, протешу С i протеину Б, все доповнюеться розвитком тромбоцитопенп [12, 34].
За деякими дослщженнями загиблих новонароджених з ДВЗ-синдромом при асфжси в пологах, 50 % на секцп мали тромбоемболп [24, 34], а 50 % — внутршьочерепний крововилив [9, 34].
ДВЗ-синдром часто розглядають як проблему виключно гемостазюлопчного характеру. Цей про-цес включае не тшьки активацiю й порушення ре-гуляци коагуляцп, але й запальш змiни. Клiнiчно ДВЗ-синдром прявляеться кровотечами та тром-боемболiями, унаслщок чого виникають тромбози мiкросудин, що сприяе розвитку полiорганних пошкоджень. Тому важлива рання дiагностика порушень в системi гемостазу.
Лабораторна дiагностика ДВЗ-синдрому базу-еться на зниженш рiвня тромбоцитiв, подовженнi протромбшового часу, активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ), зниженнi фiбри-ногену i збiльшеннi D-димерiв. Така картина прита-манна дiтям старшого вiку i дорослим. У новонароджених виражеш змiни можуть спостерiгатися при блискавичному перебiгу ДВЗ-синдрому, а в шших випадках можуть варiювати, що ускладнюе дiагнос-тику в неонатальному перiодi [6, 30, 32, 34].
Тромбоцитопен1я може бути ранньою ознакою ДВЗ-синдрому. В опублжованих дослщженнях опи-сують, що зниження тромбоцитiв розвиваеться в 22—35 % новонароджених, яю знаходяться на лжу-ваннi у вщдшеннях штенсивно! терапп [7, 27]. Тром-боцитопенiя пов'язана зi збiльшенням споживання та недостатшстю тромбоцитiв унаслiдок плацентарное недостатностi [7, 23].
Розщнювати наявнiсть тромбоцитопенп у новонароджених слщ у таких випадках, коли кшьюсть тромбоцитiв знижуеться понад 150 • 109/л. У цих ситуацiях спостерiгаеться збшьшення стввщно-шення тромбш/антитромбш III [3, 34].
На початкових етапах коагуляцшш змши мо-жуть бути мiнiмальними та викликати труднощi в дiагностицi у зв'язку зi змiнами в системi гемостазу тсля пологiв у доношено!, а особливо у передчас-но народжено! дитини, коли нормальний вiковий та гестацшний результат може трактуватися як ано-мальний [7].
Протромбiновий час, м1жнародне нормалiзацiй-не вщношення вщображають функцiювання факто-рiв згортання VII, X, II, тобто зовшшнш мехашзм згортання. При критичних станах щ показники збiльшуються в будь-якому випадку внаслiдок вщ-носного дефiциту вггамшу К [28, 34]. АЧТЧ показуе функцго внутрiшнього ланцюга коагуляцп та за-гальний шлях, тобто дiяльнiсть факторiв XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I. Збшьшення показника АЧТЧ може вказувати на порушення коагуляцп, коагулопатiю споживання, а також на наявнють гемофш!. Отже, АТЧТ не е специфiчним для ДВЗ-синдрому [34].
Якщо говорити про поеднання зниження фiбри-ногену та тромбоцитопени, це може свiдчити про наявнють ДВЗ-синдрому. Але враховуючи факт, що фiбриноген пiдвищуеться за наявност запального процесу в оргашзм^ iнтерпретувати його по-трiбно з урахуванням рiвнiв гострофазових бiлкiв (С-реактивний бшок та iншi). Наприклад, у ситуа-цГ1, коли кiлькiсть фiбриногену знаходиться в нор-мальних дiапазонах, а рiвень гострофазових бiлкiв пщвищений, можна говорити про наявнiсть коагу-лопатп [34].
Для дiапазону D-димерiв немае надiйних меж його базово! концентрацп та змiн, що вщбуваються в неонатальному перiодi [24, 34]. Рiвень Б-димеру свщчить про активащю коагуляцп i фiбринолiзу. Б-димер пщвищуеться при тромбозi, емболп, по-шкоджеш тканин пщ час пологiв, а також при ш-фекцiях, злояюсних пухлинах, гiпоксичних станах. Тому цей показник також не е специфiчним для ранньо! дiагностики ДВЗ-синдрому при гшоксп. Зниження плазмово! концентрацп рiвнiв протешу С i антитромбiну III свщчить про ДВЗ-синдром у до-рослих [29, 32, 34]. Але деяю автори висловлюють думку щодо таких самих змiн у новонароджених при ДВЗ-синдромi [11, 13, 17, 18, 33, 34].
У доношених та недоношених новонароджених з штранатальною асфжаею iснуе великий ризик розвитку ДВЗ-синдрому з рiзноманiтними проява-ми як тромбозiв, так i кровотеч. Рання дiагностика порушень у системi гемостазу дасть можливiсть по-переджувати розвиток не тiльки коагулопатiй, а й полюрганно! недостатностi. Отже, виршуючи дану проблему, можна вплинути на зменшення смерт-ностi при гшоксп. Але в неонатальних дослiдженнях юнують перешкоди. На перше мiсце можна поста-вити вiдсутнiсть специфiчних яюсних i кiлькiсних методик з визначення гiпоксичного пошкодження взагалi та системи гемостазу зокрема. кнують за-гальш проблеми при дослщженнях у новонароджених: обмежений обсяг забору кровi та плазми, обме-жена кшьюсть дослщжень в одше! дитини, особливо у тих, яю народились передчасно.
Нарешп, iнтepпpeтацiя дiагностичних лабора-торних дослiджeнь може вводити в оману. Дiагнос-тика коагулопатп (тромбофшп, гшокоагуляцй) повинна базуватися на наявност клшчно! картини, даних анамнезу та лабораторних дослiджeнь. Адже гiподiагностика та гiпepдiагностика може призвес-ти до призначення неправильного та шкщливого лiкування. Тому отримання вipогiдних результапв дослщження, вмiлe 1х трактування е надзвичайно важливим для новонароджених з штранатальною асфжаею.
Список л1тератури
1. Airede A.I. Birth asphyxia and hypoxic-ischaemic encephalopathy: incidence and severity //Ann. Trop. Paediatr. 1991; 11:331335.
2. Andrew M, Paes B., Milner R., Johnston M, Mitchell L., Tollefsen D.M. and Powers P. Development of the Human Coagulation System in the Full-Term // Blood. 1987; Vol. 70, № 1 (July): 165-172.
3. Aronis S., Platokouki H., Photopoulos S., Adamtziki E., Xan-thou M. Indications of coagulation and/or fibrinolytic system activation in healthy and sick very-low-birth-weight neonates // Biol. Neonate 1998; 74(5): 337-344.
4. Badawi N., Kurincz.uk J.J., Keogh J.M. et al. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study // BMJ 1998; 317:1549-1553.
5. Badawi N., Kurincz.uk J.J., Keogh J.M. et al. Intrapartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study // BMJ 1998; 317:1554-1558.
6. Bauman M.E., CheungP.Y., MassicotteM.P. Hemostasis and platelet dysfunction in asphyxiated neonates // J. Pediatr. 2011 Feb; 158(2 Suppl.): e35-9.
7. Chalmers E.A. Neonatal coagulation problems // Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. 2004; 89: F475-F478.
8. Chessells J.M., Wigglesworth J.S. Coagulation Studies in Severe Birth Asphyxia //Archives of Disease in Childhood 1971; 46:253.
9. De Noronha L., Medeiros F., Nones R.B. et al. Brain hypo-xicinjury of hemorrhagic pattern in newborns: analysis of1028 autopsies from 1960 to 1995 [in Portuguese] // Arq. Neuropsiquiatr. 1999; 57(4): 950-958.
10. Ellis M., Manandhar N., Manandhar D.S. et al. Risk factors for neonatal encephalopathy in Kathmandu, Nepal, a developing country: unmatched case-control study// BMJ2000; 320:1229-1236.
11. El Beshlawy A., Alaraby I., Abou Hussein H., Abou-Elew H.H., Mohamed Abdel Kader M.S. Study of protein C, protein S, and antithrombin III in newborns with sepsis // Pediatr. Crit. Care Med. 2010; 11(1): 52-59.
12. El Beshlawy A., Hussein H.A., Abou-Elew H.H., Abdel Kader M.S. Study of protein C, protein S, andantithrombin III in hypoxic newborns// Pediatr. Crit. Care Med. 2004; 5(2): 163-166.
13. Ettingshausen C.E., Veldmann A., Beeg T., Schneider W., Jöger G, Kreuz, W. Replacement therapy with protein C concentrate in infants and adolescents with meningococcal sepsis and purpura fulmi-nans// Semin. Thromb. Hemost 1999; 25(6): 537-541.
14. Franzoi M, Simioni P., Luni S., Zerbinati P., Girolami A., Zanardo V. Effect of delivery modalities on the physiologic inhibition system of coagulation of the neonate // Thromb. Res. 2002; 105(1): 15-18.
15. Jacobs S., Hunt R., Tarnow-Mordi W., Inder T., Davis P. Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy // Cochrane Database Syst. Rev. 2007; (4): CD003311.
16. Jones G, Steketee R.W., Black R.E. et al. How many child deaths can we prevent this year?// Lancet 2003; 362: 65-71.
17. Kreuz, W., Veldmann A., Fischer D., Schl?sserR., Volk W.R., Ettingshausen C.E. Neonatal sepsis: a challenge in hemostaseology // Semin. Thromb. Hemost. 1999; 25(6): 531-535.
18. Lauterbach R., Pawlik D., Radziszewska R., Woniak J., Rytlewski K. Plasma antithrombin III and protein C levels in early recognition of late-onset sepsis in newborns // Eur. J. Pediatr. 2006; 165(9): 585-589.
19. Levene M.L., Kornberg J., Williams T.H. The incidence and severity ofpost-asphyxial encephalopathy in full-term infants // Early Hum. Dev. 1985; 11:21-26.
20. Marilyn Manco-Johnson and Rachelle Nuss. Hemostasis in the Neonate//Neoreviews 2000; 1; e191. DOI: 10.1542/neo1-10-e191.
21. Marilyn J. Manco-Johnson. Hemostasis in the Neonate // Neoreviews 2008; 9е; 119. DOI: 10.1542/neo.9-3-e119.
22. McGuire William. Perinatal asphyxia. Search date March 2007//Clinical Evidence 2007; 11:320.
23. Murray N.A., Roberts I.A.G. Circulating megakaryocytes and their progenitors in early thrombocytopenia in preterm neonates // Pe-diatr. Res. 1996; 40:112-19.
24. Nowak-Gottl U., von Kries R., Gobel U. Neonatal symptomatic thromboembolism in Germany: two year survey // Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. 1997; 76(3): F163-F167.
25. Oswyn G., Vince J.D., Friesen H. Perinatal asphyxia at Port Moresby General Hospital: a study of incidence, risk factors and outcome // PNG Med. J. 2000; 43:110-120.
26. Reverdiau-Moalic By P., Delahousse B, Body G., Bardos P., Leroy J., Gruel Y. Evolution of Blood Coagulation Activators and Inhibitors in the Healthy Human Fetus // Blood 1996: 88, № 3 (August I): 900-906.
27. Roberts I., Murray N.A. Neonatal thrombocytopenia: causes and management // Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. 2003; 88: F359-64.
28. Schmidt B., Vegh P., Johnston M., Andrew M., Weitz J. Do coagulation screening tests detect increased generation of thrombin and plasmin in sick newborn infants?// Thromb. Haemost. 1993; 69(5): 418-421.
29. Shorr A.F., Nelson D.R.., Wyncoll D.L. et al. Protein C: a potential biomarker in severe sepsis and a possible tool for monitoring
treatment with drotrecogin alfa (activated) // Crit. Care 2008; 12(2): R45.
30. Suzuki S., Morishita S. Hypercoagulability and DIC in highrisk infants// Semin. Thromb. Hemost. 1998; 24(5): 463-466.
31. Thornberg E., Thiringer K., Odeback A. et al. Birth asphyxia: incidence, clinical course and outcome in a Swedish population //Acta Paediatr. 1995; 84:927-932.
32. Toh C.H., Dennis M. Current clinical practice. DIC 2002: a review of disseminated intravascular coagulation //Hematology 2003; 8(2): 65-71.
33. Venkataseshan S., Dutta S., Ahluwalia J., Narang A. Low plasma protein C values predict mortality in low birth weight neonates with septicemia//Pediatr. Infect. Dis. J. 2007; 26(8): 684-688.
34. Veldman A., Fischer D., Nold M, Wong F. Disseminated In-travascular Coagulation in Term and Preterm Neonates // Seminars in thrombosis and hemostasis 2010; 36, № 4:419-428.
35. Veldman A., Nold M., Michel-Behnke I. Thrombosis in the critically ill neonate: incidence, diagnosis, and management // Vasc. Health Risk Manag. 2008 December; 4(6): 1337-1348.
36. Знаменська Т.К., Похилько B.I, Подольський В.В., Цип-кун А.Г., Ковальова О.М., Мироненко К.С., Шевченко Л.1., Костюкова К.О. Гтоксы плода та асфжсы новонародженого. — К, 2011. — С. 13-16.
37. Третьякова О.С. Особенности системы гемостаза в нео-натальном периоде// Дитячий лжар 2011, февраль; 1:26-34.
38. Шабалов Н.П., Иванов Д.О., Шабалова Н.Н. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного// Педиатрия 2000; 3:84-91.
Отримано 27.05.14 ■
Постернак Г.И., Пызина Е.В.
ГУ «Луганский государственным медицинский
университет»
ГЕМОСТАЗИОПАТИИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
Резюме. В Украине в структуре перинатальной заболеваемости, смертности и инвалидизации детей асфиксия новорожденных остается на первом месте в течение последних десяти лет. Среди пациентов, которые находятся в критическом состоянии, риск развития гемостазиопатий наибольший у новорожденных. Данные явления обусловлены особенностями состояния и функционирования системы гемостаза у новорожденных детей. У доношенных и недоношенных новорожденных с интранатальной асфиксией существует большой риск развития ДВС-синдрома с проявлениями как тромбозов, так и кровотечений. Ранняя диагностика нарушений в системе гемостаза позволит предупреждать развитие не только коагулопатий, но и полиорганной недостаточности. Решая данную проблему, можно повлиять на уменьшение смертности у новорожденных с интранатальной асфиксией.
Ключевые слова: интранатальная асфиксия, гемостаз, ДВС-синдром, новорожденный.
Posternak G.I., Pyzina K.V.
State Institution «Lugansk State Medical University>, Lugansk, Ukraine
HEMOSTASIOPATHY AS AN INDICATOR OF ACUTE HYPOXIA IN NEWBORNS
Summary. In Ukraine, in the structure of perinatal morbidity, mortality and disability in children, asphyxia remains in first place for the last ten years. Among patients, who are in critical condition, the risk of hemostasiopathy is greatest in neonates. These phenomena are caused by the features of state and functioning of hemostatic system in newborns. In term and preterm neonates with intrapartum asphyxia there is a high risk of DIC with manifestations of both thrombosis and bleedings. Early diagnosis of disturbances in hemostatic system will prevent not only to coagulopathy, but also multiple organ failure. Solving this problem, we can influence the reduction of mortality in infants with intrapartum asphyxia.
Key words: intrapartum asphyxia, hemostasis, DIC, newborn.
