CC BY
6Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #4(44), 2019 25
УДК 616.- 018. 73-092: 616.314+612.017.1
Klenovska Svitlana Volodymyrivna,
Odesa National Medical University Schnaider Stanislav Arkadijovych
State Establishment« The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical Science of Ukraine»
ESTIMATION OF IMMUNOLOGICAL INDICATORS IN PATIENTS WITH CANDIDIASIS
STOMATITIS ON THE BACKGROUND OF CARBOHYDRATE METABOLISM DISORDERS
Кленовська Ceim-лана BonoduMupieHa,
Одеський нацiональний медичний утверситет Шнайдер Статслав Аркадшович,
Державна установа «1нститут стоматологИ та щелепно-лицевог хiрургii
НацюнальноЧ академИ медичних наук Украти»
ОЦ1НКА 1МУНОЛОГ1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В У ПАЩСНТ1В З КАНДИДОЗНИМ СТОМАТИТОМ НА ФОН1 ПОРУШЕНЬ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМ1НУ
Summary. The results of the study of blood' immunological parameters in patients with mucosal candidiasis of the oral cavity, associated with violations of carbohydrate metabolism, are presented in this work. It is established that the chronic course of candidiasis of the mucous membrane of the oral cavity is characterized by the slowed-down type hypersensitivity response, which requires an assessment of the immune status of patients with candidiasis stomatitis and determination of the degree of immune disorders. It has been proved that in formation of adequate anti-candidiasis immunity the main role is assigned to the T-cell line of the immune system that regulates phagocytosis, lysis of bacteria by macrophages and the formation of anti-candidiasis immunity, which is directly and indirectly reflected in the course of candidiasis stomatitis.
Keywords: candidiasis, oral mucosa, carbohydrate metabolism disorder, immune homeostasis, diagnosis.
Резюме. У робот наведет результати досль дження iмунологiчних показнишв кровi у пащенпв з кандидозом слизово! оболонки ротово! порож-нини, асоцшованого з порушеннями вуглеводного обм^. Встановлено, що для хрошчного переб^ кандидозу слизово! оболонки порожнини рота характерна реакщя гшерчутливосп спов№неного типу, що вимагае оцшки iмунного статусу патен-пв, хворих на кандидозний стоматит i визначення ступеня iмунних порушень. Доведено, що у форму-ванш адекватного протикандидозного iмунiтету го-ловна роль выводиться Т-клггиннш ланц iмунноi системи, яка здiйснюе регуляцш фагоцитозу, лiзис бактерiй макрофагами i формування протикандидозного iмунiтету, що безпосередньо та опосередко-вано вiдображаеться на переб^ кандидозного стоматиту.
Ключовi слова: кандидоз, слизова оболонка порожнини рота, порушення вуглеводного обмiну, iмунний гомеостаз, дiагностика.
Вступ. Цукровий дiабет (ЦД) належить до зна-чущих медико-сошальних проблем i визнаний прiоритетом для нацюнально! системи охорони здоров'я Укра!ни. Проблема вийшла за межi медич-но! i набула соцiально - медичного значення [1, 5, 7]. Тенденщю до зростання частоти випадшв агре-сивного перебiгу кандидозу i загострення запально-деструктивних змiн в тканинах пародонта можна розглядати в контекст системних метаболiчних та iмунних порушень, якi розвиваються при поеднанш ендокриннiй патологii [4, 6, 8]. Осшльки в умовах
гiперглiкемii гриби активно використовують глюкозу для метаболiзму i активного розмноження, особи, яш мають порушення вуглеводного обмшу складають групу високого ризику щодо мiкотичних уражень слизово! оболонки порожнини рота (СОПР) [2, 3, 5]. Профшактика кандидозу у даного контингенту оаб вимагае яшсно! дiагностики, раннього виявлення хворих осiб з початковими порушеннями вуглеводного обм^ та порушеною то-лерантнiстю до глюкози [5, 8].
Мета. Провести порiвняльну характеристику змiн iмунного гомеостазу при кандидозному стоматитi у пацiентiв, хворих на цукровий дiабет та з порушеннями вуглеводного обмiну.
Матерiали i методи. Нами обстежено 50 паць ентiв iз кандидозом СОПР, асоцшованого з порушеннями вуглеводного обмшу (основна група), 40 пашенпв з компенсованим цукровим дiабетом (ЦД) (група порiвняння). Контрольну групу склали 30 практично здорових оаб вiком ввд 23 до 38 рокiв. Рiвень глюкози кровi визначали експрес-методом з використанням медичного тестеру «Глюкофорт II» ПВП «Норма» (Укра!на) з вдикаторними смуж-ками «Гемоплан». Стан ротово! порожнини оцiнювали за допомогою стандартних методiв клiнiчного дослiдження.
Цiльну кров дослвджували на гематологiчному аналiзаторi «Се№ак-П» фiрми «Ваег» (Австрiя). Фагоцитарну актившсть нейтрофiлiв кровi до-слiджували у фагоцитарнш реакцii за визначенням фагоцитарного числа та фагоцитарно! активносп у ввдсотках фагоцитуючих клiтин у три етапи. Ос-
26
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientiflc Joumal) #4(44), 2019
новш субпопуляцп Т-тмфоципв визначали у реак-ци непрямо! поверхнево! iмунофлуоресценцi! з мо-ноклональними антитiлами (фiрми «Сорбент-ЛТД», Москва).
Результати дослiдження та Ух обговорення. Функцiональний стан iмунно! системи оцiнювали шляхом шдрахунку шлькосп вiдповiдних популя-цiй та субпопуляцш клiтин iмунно! системи, вияв-ленням рецепторного апарату клiтин i визначенням рiзноманiтних медiаторiв, що продукують вказаш клiтини. Розширена лейкограма клiнiчного анатзу кровi з визначенням субпопуляцiй лiмфоцитiв i молекул, як1 ними продукуються, е досить чутливою для виявлення та оцiнки перебiгу кандидозу СОПР та iнших iнфекцiйних ускладнень, що виникають на тлi iмуносупресi!.
Результати дослiдження показник1в лейко-грами (абсолютно! та ввдносно! кiлькостi iмуноком-петентних клiтин) клiнiчного аналiзу кровi пацiентiв, хворих на кандидоз СОРП показали, що показники ввдносно! та абсолютно! шлькосп клiтин iмунограми у пащенпв, хворих на ЦД (контрольна група) знаходилися у межах, характерних для здо-рових людей. Суттево знижувався вiдносний вмiст лiмфоцитiв (р>0,05) i зростала вiдносна кiлькiсть паличкоядерних нейтрофiльних лейкоцитiв на 16,8 % (р<0,05).
Результати аналiзу гематологiчних iндексiв (коефiцiентiв) показали прихованi змiни iмуно-логiчних показник1в: нейтрофiльно-лейкоцитарний
коефiцiент зростав у пащенпв основно! групи на 35,2 % (р<0,05), iндекс нейтрофтного зсуву знижувався на 30,5 % (р<0,05), що може бути одним iз чинник1в пiдвищено! чутливосп СОПР до канди-дозного шф^вання, що пiдтверджуеться лейкоци-тарним шдексом iнтоксикацi! (Л11), показники якого засввдчують про середнiй ступiнь штоксика-цп (вищий на 30,5%), а також пониження чутли-востi iмунно! системи до антигешв (алергенiв) -зниження iндексу алергiзацi! на 34,7 %. Змши iму-нологiчних iндексiв шдтверджеш iндексами неспе-цифiчно! та iмунно! резистентностi, як1 чiтко вщдзеркалюють негативш змiни показник1в лейко-грами. Неспецифiчна резистентнiсть знижена на 34,8 %, а iмунна - на 35,3 %.
У порiвняннi з пащентами, хворими на ЦД встановлено зростання кiлькостi лейкоцитiв на 18,2 % (р<0,05), а порiвняно iз пащентами контрольно! групи абсолютна шльшсть лейкоципв мала тенденцiю до зниження на 5,8 % (р>0,05).
Визначення ввдносно! кiлькостi нейтрофiлiв показало зростання вщносно! кiлькостi нейтрофшь-них лейкоцитiв на 19,5 %, порiвняно з контрольною групою, а з хворими на ЦД - на 10,1%, що зумов-лено зб№шенням в1дносно! кшькосп сегментояде-рних лейкоцитiв на 16,3 % у порiвняннi з пащентами, хворими на ЦД i на 7,6 % - у порiвняннi з гру-пою контролю.
Таблиця 1
Показники лейкограм кл1н1чного анал1зу кров1 пац1снт1в, хворих на кандидоз
Показники Одиницi вимiру Основна група(п=50) Група порiвняння (п=40) Контрольна група (п=30) (М±т)
Пащенти, хворi на кандидоз СОПР (М±т) СС1П Пащенти, хворi на ЦД (М±т) аП
Лейкоцити г/л 7,86±0,34* I 7,18±0,36 I 6,65±0,25
Нейтрофшьш лейкоцити: % 73,90±2,27* I 67,10±2,52** I 61,86±2,31
- Сегментоядерш % 69,52±2,31* I 64,60±2,73 I 59,80±1,47
- Паличкоядерш % 4,38±0,19* II 2,40±0,14** I 2,06±0,18
Сшввщношення моло-дих форм нейтрофшв од. 0,06±0,02* II 0,04±0,01** I 0,03±0,01
Еозинофiли % 2,11±0,13 * II 0,80±0,20 I 1,02±0,17
Лiмфоцити % 19,70±1,85* II 24,30±2,54 I 30,20±1,07
г/л 1,44±0,21* I 2,10±0,23 I 1,98±0,14
Моноцити % 7,02±0,26* III 3,50±0,40 I 3,22±0,38
Нейтро фiльно - лейко-цитарний коефщент од. 3,75±0,14* II 2,76±0,11** II 2,04±0,11
1ндекс нейтрофiльного зсуву % 34,64±1,72* I 41,33±1,91** I 53,95±2,17
Лейкоцитарний iндекс iнтоксикацi! од. 2,56±0,09* I 2,35±0,07** I 1,80±0,05
1ндекс неспецифiчно! резистентностi од. 26,66±1,21* II 36,21±1,73** I 48,82±2,18
1ндекс алергiзацi! од. 0,50±0,04 I 0,46±0,04** II 0,62±0,07
1ндекс iмунно! реактив-носл % 3,11±0,07* II 7,17±0,12** II 9,70±0,17
ШОЕ мм/год 17,30±2,03* II 7,20±0,12** I 6,40±0,13
Примiтка : СШ- стутнъ iмунних порушень.
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientiflc Joumal) #4(44), 2019
27
Аналопчно - паличкоядерних - у 2,13 рази i на 82,5 % у порiвняннi з контрольною групою пащенпв. Характерним е зростання ввдносно!' кшь-костi еозинофiлiв у 2,07 та у 2,64 рази ввдповщно у групах порiвняння, а також моноципв - у 2,18 та у 2,01 рази, вщповщно.
Показники ввдносно! та абсолютно! кiлькостi лiмфоцитiв знизилися вщповщно до II ступеня iмунних порушень. Вiдносна кiлькiсть загального пулу лiмфоцитiв знижена на 53,3%, а абсолютна !х к1льк1сть - лише на 37,5%. Вище зазначене засвщ-чуе вiдчутнi змiни абсолютно! та вщносно! шль-костi iмунокомпетентних клиин у хворих на канди-доз СОПР на фонi ПВО, у порiвняннi з такими по-казниками у здорових резидентiв.
Аналiтичнi iмунологiчнi показники у пацiентiв на фош ПВО демонструють не тiльки стушнь iмун-них порушень, а також глибош кiлькiснi змiни та дисфункцш у системi iмунокомпетентних клiтин. При тому у пащенпв з кандидозом СОПР на фонi ПВО нейтрофтношмфоцитарний коефiцiент зро-став на 83,8 %, що засвiдчуе активнiсть запального процесу i супроводжувався ввдповвдним зменшен-ням лiмфоцитiв. Iндекс нейтрофiльного зсуву зни-жувався на 55,7%, що тдтверджено надмiрним зро-станням молодих форм нейтроф№них лейкоцитiв. Другий стушнь тяжкосп штоксикацп у даного контингенту пащенпв пiдтверджений зростанням на 42,2%. Клшчний перебiг кандидозу СОПР на фош ПВО вщбуваеться на тл1 понижено! неспецифiчноi резистентностi оргашзму пацiентiв на 83,8 %, а iмунноi резистентностi - у 3,12 рази.
За компенсованого ЦД у пащенпв формуеться тенденщя до зростання абсолютно! кшькосп лейко-цитiв (на 7,9%, р>0,05) за рахунок збшьшення вiдносноi кiлькостi нейтрофiлiв (на 8,3%, р<0,05). При цьому суттево зб№шувалася вiдносна кшь-к1сть паличкоядерних нейтрофшв та моноцитiв (р<0,001).
Перебiг кандидозу СОПР супроводжувалося зменшенням на 35,8% вщносно!' кiлькостi лiмфо-цитiв, при цьому абсолютна !х к1льк1сть практично
Показники неспецифiчно'l' ефекторно'1 системи
не змiнювалася (р>0,05). Анал1з показник1в iмуно-компетентних клиин у периферiйнiй кровi пащенпв ^мунолопчний iндекс, коефiцiенти) показав сутв змiни (р<0,05). У пащенпв з компенсо-ваним ЦД також встановлеш I i II ступеш iмунних порушень i не виявлено III ступiнь. У пацiентiв з ЦД вщбуваються незначнi змiни абсолютно! та вщносно! кiлькостi iмунокомпетентних клиин. Од-нак пригнiчення функцii основних клиин, що забез-печують захисш функцii органiзму, призводить до тдвищено!' чутливостi до збудник1в iнфекцiйних захворювань.
У пащенпв основно! групи мала мюце тенден-цiя (р>0,05) до збшьшення абсолютно! шлькосп лейкоцитiв на 9,4%, вщносно!' кiлькостi сегменто-ядерних нейтрофшв на 7,6 %, загально! вщносно!' кiлькостi лiмфоцитiв на 23,3 %, що сприяло шдви-щенню загального пулу нейтроф№них лейкоцитiв на 10,1 %, а паличкоядерних - на 82,5 %, еози-нофшв - у 2,64 рази, моноципв - у 2 рази та змен-шенню лiмфоцитiв: абсолютно! кiлькостi - на 45,8 % i ввдносно! - на 23,3 %. !мунолопчш коефiцiенти пiдтвердили наявнiсть бактерiальноi шфекцп (нейтрофiльно-лейкоцитарний коефiцiент), а також тенденщю до зростання лейкоцитарного iндексу ш-токсикацi!' (ЛИ) та зниження iндексу нейтрофiль-ного зсуву (табл.2). У пащенпв основно! групи встановлеш суш^ (переважно III ступiнь iмунних порушень) змши показник1в неспецифiчноi ефекторно! системи протшнфекцшного захисту. Наявнiсть кандидозу призводить до значних порушень чиннишв та механiзмiв неспецифiчного про-тшнфекцшного захисту. У пацiентiв знижена фагоцитарна актившсть полiморфноядерних лейкоцитiв на 16,4 %, при зростанш !х бактерицидно! актив-ностi на 57,9 %, але потенцiйна здатнiсть до бактерицидно! активносп фагоцитувальних клиин у цих пацiентiв знижуеться на 40,0 %, що призводить до незавершеносп фагоцитозу.
Це шдтверджуе показник фагоцитарного резерву (зниження у 3,42 рази), а зростання iмуно-лопчного коефщенту на 85,9% засввдчуе про на-явнiсть iнфекцiйного процесу.
Таблиця 2
Показники Одиницi вимiру Основна група(п=50) Група порiвняння (п=40) Контрольна група (п=30) (М±т)
Пацiенти з ПВО (М±т) СШ Пацiенти з ЦД (М±т) СШ
0-л1мфоцити % 16,88±0,87 I 15,30±1,51 I 15,85±1,13
Лейкоцитарно-нульовий вдекс од. 0,47±0,11 I 0,47±0,13 I 0,42±0,13
Фагоцитарний iндекс 39,60±1,29* I 44,30±1,17 I 46,12+1,21
НСТ-тест спонтанний % 17,30±1,03* III 12,50±0,92 I 10,30±1,02
НСТ-тест стимульований % 34,10±1,70* II 44,20±2,75 I 47,75±2,53
Iндекс стимуляцii фагоцитозу % 1,97±0,02* III 3,45±0,04 I 4,64±0,06
!мунолопчний коефiцiент % 26,78±1,02* III 16,91±0.82 I 14,40±0,89
Показник фагоцитарного резерву од. 1,06±0,32* III 2,53±0,46 II 3,63±0,32
Вмют катiонних бiлкiв од. 2,62±0,07 I 2,86±0,04 I 2,42±0,05
Примiтка : С1П- стутнъ iмунних порушень
28
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #4(44), 2019
Порушення вуглеводного обмшу у пащенпв супроводжуеться порушенням показник1в неспеци-фiчноï ефекторно1' системи протиiнфекцiйного за-хисту, що проявляеться зниженням активностi фагоцитозу, потенцшно1 здатностi до бактерицидноï активносп фагоцитувальних клiтин, iндексу стиму-ляци фагоцитозу та показника фагоцитарного резерву. При цьому ввдносна кшьшсть 0-лiмфоцитiв (кiлiнгова функцiя 0-лiмфоцитiв), ïx анал1тичний iндекс та вмiст катюнних бiлкiв не змiнюються.
Вивчення показнишв клiтинноï ланки системного iмунiтету (табл. 3) у пацiентiв з компенсова-ним ЦД I стутнь iмунниx порушень характери-зувався не ютотними змiнами. Показники клiтинноï ланки системного iмунiтету знаходилися у межах контролю. У пащенпв основно1' групи встановлена тенденщя до зниження в1дносно1' кiлькостi загаль-них Т-лiмфоцитiв (CD3+ клiтин) на 10,7% (Р<0,05), пролiферативноï здатносп на неспециф1чний стимулятор (ФГА) на 16,5% (Р<0,05) та CD4+ л1мфо-ципв на 33,4 %. При цьому зростала вщносна шль-кiсть CD8+ л1мфоципв на 19,2 %, прол1феративна
здатшсть Т-л1мфоципв на ППД у 3,19 рази, лейко-Т-кл1тинний 1ндекс - на 33,3%, що тдтверджуе де-фщит загального пулу Т-л1мфоципв та 1муно-лопчний коефщент - на 17,4 %.
Вище перел1чеш змши засввдчують форму-вання у пащенпв з ПВО, набутого 1мунодефщит-ного стану за клггинним типом, тдтвердженням чого е зниження на 62,6% 1мунорегуляторного шде-ксу, що призводить до порушень процеав розтзна-вання i саморегуляцй' у систем1 1мунпету. Таким чином, кандидоз СОПР у пащенпв з ПВО перебтае на тл1 1муносупресп не пльки у неспециф1чнш ефе-кторнш систем1 протшнфекцшного захисту, а й в адаптивному 1муштет1 - клпиннш ланц системи 1мунпету. За ЦД зменшуеться на 17,0% вщносна Ki-льшсть В-л1мфоципв (CD20+ кл1тин), що тдтвер-джуеться тенденщею до зростання лейкоцитарно-В-клгтинного 1ндексу та знижуеться концентращя сироваткового 1муноглобул1ну А (IgA) на 6,4% (табл. 4).
Таблиця 3
Показники клггинноУ ланки системного ÏMyMTeTy у мацкипв, хворих на кандидоз на фот ПВО
Показники Одинищ Основна група (n=50) Пор1вняльна група (n=40) Контрольна група (n=30) (M±m)
вим1ру Пащенти з ПВО (M±m) СС1П Пащенти з ЦД (M±m) ССШ
Загальний пул Т-л1мфоципв (CD3+) % 64,60±1,89* II 73,90±2,89 II 71,51±2,23
Лейко-Т-клиинний вдекс од. 0,12±0,01 0,10±0,02 0,09±0,01
Субпопуляци Т-л1мфоципв: - CD4+ % 37,20±1,74* III 46,10±1,99 II 49,63±1,45
- CD8+ % 27,10±1,22 I 21,80±1,17 I 22,72±1,30
IPI (CD4+/ CD8+) од. 1,34±0,05* II 2,10±0,08 II 2,28±0,12
РБТЛ:
- 3 ФГА % 54,50±1,66* I 64,40±1,52 II 63,51±1,48
- 3 ППД % 4,08±0,25 IIII 1,32±0,16 I 1,28±0,19
1мунолопчний коефщент % 26,78±1,12* IIII 16,91±0,97 II 14,40±0,89
npuMimKa : С1П - стутнь ÎMynnux поршень.
Таблиця 4
_Показники гуморально'1 ланки системного ÏMyMTeTy у обстежених грум_
Показники Одинищ вим1ру Основна група(n=50) Група пор1вняння (n=40) Контрольна група (n=30) (M±m)
Пащенти з ПВО (M±m) ССШ Пащенти з ЦД (M±m) ССШ
В-л1мфоцити (CD20+) % 18,52±1,23* III 10,80±1,12 II 12,64±1,17
Лейко-В-клиинний вдекс од. 0,42±0,05 II 0,66±0,06** II 0,53±0,05
Концентращя 1му-ноглобулшв основ-них клас1в - за-гальна г/л 15,44±0,37* II 18,30±0,58 II 16,31±0,46
IgM г/л 2,77±0,18* IIII 1,80±0,25 III 1,32±0,17
IgG г/л 10,13±0,63* III 15,10±1,20 II 13,50±0,88
IgA г/л 2,54±029* IIII 1,40±0,32 II 1,49±0,34
npuMimKa : С1П - стутнь iMyHHUx порушень.
Ш9 Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #4(44), 2019 29
Концентрация iмуноглобулiнiв М та G мала тенденщю до зростання. У дано! KaTeropiï пацieнтiв стушнь iмунних порушень не виходив за меж1 першого рiвня. При ПВО у пащенпв встановленi бiльш сyтгевi порушення: I, II та III ступеш iмyнних порушень встановленi однаково часто серед пащенпв, ввдповщно по 33,3%.
У основноï групи пацiентiв ввдносна кшьшсть В-лiмфоцитiв (CD20+ клiтин) зростала на 46,5%, проте ïx загальна функцюнальна здатнiсть знижена на 5,6% щодо синтезу та продyкцiï iмyноглобyлiнiв основних клаав. Негативним показником е зниження на 33,2% iмyноглобyлiнiв класу G, яш виконують основу захисну роль у протшнфекцшному заxистi i мають прогностичну значимiсть. Разом з тим, дещо зростае концентрацiя IgM (на 53,8%) та IgA (на 81,4%), що тдтверджуе нове поступлення антигешв.
Таким чином кандидоз СОПР перебтае на тлi порушень показник1в гуморально1 ланки специфiчного iмyнiтетy, як1 характеризуються зниженням фyнкцiональноï здатностi В-лiмфоцитiв, не зважаючи на компенсаторне збшшення 1'х в1дносно1' кiлькостi у перифершнш кровi.
За даними вмiстy Ig основних клаав у гyморальнiй ланщ iмyнноï системи у основнiй груш пащенпв спостерпали виражений дисбаланс, який проявлявся зниженням рiвня IgG i тдвищеним вмiстом IgM i IgA (p>0,05).
Висновки. 1. Клiнiчний переб^ кандидозу СОПР на фонi ПВО вщбуваеться на тлi понижено1' неспецифiчноï резистентностi органiзмy пацiентiв на 83,8 % та iмyнноï резистентностi - у 3,12 рази. 2. Формування у пащенпв з ПВО, набутого iмyнодефiцитного стану за клтганним типом доведено зниженням на 62,6 % iмyнорегyляторного шдексу, що призводить до порушень процеав розпiзнавання i до автономно!' саморегуляцл у системi iмyнiтетy. 3. Кандидоз СОПР перебiгае на rai порушень показникiв гуморально1' ланки iмyнiтетy, який характеризуеться зниженням функщонально1' здатностi В-лiмфоцитiв i компенсаторного збшьшення 1'х ввдноснох' кiлькостi у перифершнш кровь
Лiтература:
1. Антоненко М.Ю. Генералiзований пародонтит, асоцiйований з цукровим дiабетом при недостатнiй забезпеченностi впамшом Д3: оцiнка iмунологiчних показник1в / М.Ю. Антоненко, Ю.1. Комiсаренко, Д.Ю.Малий, О.А.Значкова, С.В. Кленовська // Вюник ВДНЗУ «Укра!нська медична стоматологiчна академiя». - 2017, Т.17, Вип.4(60), Ч. 261. - С.130-134.
2. Захворювання слизово! оболонки порожнини рота / [М.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, М.Ю. Антоненко та ш] - К.: Медицина, 2010. - 640 с.
3. Медична мшробюлопя, вiрусологiя, iмунологiя: шдручник для студентiв вищих медичних навчальних закладiв / За редакщею В.П. Широбокова. - Вiнниця: Нова книга - 2010. - 952 с.
4. Медведева М.Б. Порiвняльний аналiз грибiв роду Candida у склащ бiотопiв порожнини рота у хворих на цукровий дiабет I типу / М.Б. Медведева // Современная стоматология. 2014. -№3 (72). - С. 42-44.
5. Медведева М.Б. Кандидоз порожнини рота, сучасш аспекти етюлогп та патогенезу / М.Б. Медведева // Современная стоматология. - 2014. -№ 5. - С. 34-36.
6. Скиба А.В. Воспалительная реакция и антиоксидантная защита слизистой полости рта крыс с сахарным диабетом 2 типа и их коррекция с помощью антигиалуронидазных препаратов / А.В. Скиба, О.А. Макаренко, Л.Н. Хромагина, В.Я. Скиба, И.В. Ходаков // Вестник стоматологии. -2013. - №2. - С. 6-10.
7. Borges M.A. Microbiological composition associated with vitamin D receptor gene polymorphism in chronic periodontitis. / M.A. Borges, L.C. de Figueiredo, R.B. de Brito [et al.] // Braz. Oral Res. -2009. - Vol. 23, № 2. - P. 203-208.
8. Pittas A.G. The role of vitamin D and calcium Pittas A.G. in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis / A.G. Pittas, J. Lau, F.B. Hu, B. Dawson-Hughes // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - № 92. - P. 2017.
Кощавцев А.Г., Морозова Ю.В., Булыгин Д. А., Булыгина А.А.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра психиатрии и наркологии
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ У ЖЕНЩИН ПРИ ДЕПРЕССИИ В
КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ.
Резюме. Известно, что наступление менопаузы провоцирует развитие депрессий у женщин, что может отражаться на ЭЭГ. Целью нашего исследования было выяснить особенности фона настроения и функционального состояния мозга (по данным ЭЭГ) у женщин в климактерическом возрасте.
