CC BY
47
физического развития завершается у девушек к 17-18 годам. В 19-20 лет отдельные поперечные диаметры увеличиваются, то есть происходит окончательная гармонизация физического развития на фоне достоверного увеличения длины тела в 17-18 лет.
Литература
1.Щедрина А. Г. Здоровый образ жизни. Новосибирск: Наука, 2007.
2.Лакин Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980.
ЗАвтандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990.
4Автандилов Г. Г. Основы количественной патологической анатомии: Уч. пос. для слушателей последипломного образования. М.: Медицина, 2002.
5.Зайцев В. М. и др. Прикладная медицинская статистика. СПб.:Фолиант, 2006.
6.Литвинова Т. А. Морфофункциональные особенности различных конституциональных типов женщин: Дис...канд. мед. наук. Новосибирск, 1988.
7.Башкиров П. Н. Учение о физическом развитии человека.- М.: Изд-во МГУ, 1962.
УДК 616.62-003.7-07
ЭНЗИМУРИЯ КАК МАРКЕР КЛЕТОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧКИ ПРИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
В.В. КЛОЧКОВ, А.В. КЛОЧКОВ*
Ключевые слова: энзимурия, мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь (МКБ) является одним из распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем у 3% населения. МКБ занимает одно из первых мест среди урологических заболеваний, составляя в среднем по России 34,2% [1]. Последние данные МЗ РФ свидетельствуют, что только за последние 4 года заболеваемость МКБ увеличилась с 405,2 до 460,3 больных на 100 тыс. населения. В настоящее время составляет 535,8 на 100 тыс. населения [7].
Цель работы - оценка степени травматического повреждения почечной паренхимы на клеточном уровне в зависимости о локализации и длительности нахождения конкремента.
Материалы и методы. Нами обследовано 70 больных с МКБ (30 мужчин и 40 женщин, возраст от 45 до 54 лет). Все больные были разделены на 3 группы. В первую группу (Л) включен 31 больной с локализацией конкремента в лоханке, во вторую группу (Ч) 23 пациента с локализацией конкремента в чашечках, третью группу (К), составили 16 больных с коралловидными камнями почек. Контрольную группу составили 48 практически здоровых лиц, сопоставимые с указанными выше группами по полу и возрасту (табл. 1).
* г. Ульяновск. Ульяновский государственный университет
Отсутствие должной амбулаторной службы и необоснованное длительное наблюдение за больными ведут к запущенной клинической форме МКБ [2]. До настоящего времени в системе здравоохранения России отсутствует обязательная диспансеризация больных с МКБ, которая в 47% случаев имеет рецидивирующий характер, а в 11% приводит к хронической почечной недостаточности. С сожалением приходиться констатировать, что ни одно поликлиническое или стационарное учреждение не ведет паспортизацию больных в зависимости от диагностированной формы МКБ[3]. Однако это очень важно, так как нахождение камня в любых отделах чашечно-лоханочной системы ведет к механическому повреждению паренхимы почки своей собственной массой и неровной поверхностью. При этом камень вызывает травмирующее, обтурирующее воздействие, нарушает кровообращение, «лимфатический дренаж» почки.
В сопоставимых группах отмечаются достоверные различия в длительности от 4,8 года при локализации камня в лоханке до 8,8 лет у больных с коралловидным нефролитиазом. Длительность наблюдения за больными составила 6,2-8,2 месяцев, достоверных различий по данному показателю не отмечено (табл. 1).
Для оценки травматического повреждения почечной паренхимы на клеточном уровне мы использовали количественные показатели активности ферментов мочи. При определении энзи-мурии, знание источника происхождения, структурное распределение энзимов в нефроне можно рассматривать как достаточно ценный инструмент в диагностике поражения почек[8]. Все исследования выполнялись с помощью коммерческих тест-систем фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия) на автоматическом анализаторе «BM/Hitachi 911E» .
Распределение энзимов в разных отделах нефрона различно и имеет свои закономерности. В почечных клубочках найдено небольшое энзимов, а проксимальный отдел нефрона содержит наибольшее их количество[4]. Для ряда энзимов выявлена определенная специфичность их расположения.
Для оценки гломерулярного фильтра мы определяли холи-нэстеразу (ХЭ), поскольку ХЭ в почечной ткани не найдена и в норме в моче не содержится, так как не проходит через гломерулярный фильтр из-за высокой молекулярной массы 348 КДА[6]. К ферментам тубулярного эпителия относится щелочная фосфатаза (ЩФ), содержащий цинк гликопротеин. В ткани человеческой почки содержится «тканеспецифический тип» (TUT), который плотно связан с люминальной мембраной проксимального отдела нефрона[12,14]. Определение ЩФ в моче использовалось как тест на повреждение цитомембран, в первую очередь корковых структур почки.
К ферментам щеточной каймы также относиться фермент у-глутаминтрансфераза (ГГТ). Он содержится почти во всех органах человека, наибольшая активность определяется в ткани почек, где фермент расположен преимущественно в клетках проксимальных извитых канальцев и в исходящей части петли Генле [5].
К цитоплазматическим ферментам отнесена лактатдегидрогеназа (ЛДГ). В почечной ткани активность ЛДГ в целом практически равномерно распределена между корковым и мозговым слоем почек[5]. Этот цинк содержащий энзим имеет пять изоферментов (ЛДГ1-ЛДГ5). Нами исследовался аэробный изофермент ЛДГ1, который располагается в корковом веществе почки. К митохондриальным ферментам мочи нами отнесены аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).
Амилаза в моче определялась как тест сравнения. В связи с низкой молекулярной массой (менее 70 КДА), амилаза свободно проходит через гломерулярный фильтр. Таким образом, можно предположить, что она должна присутствовать в моче как при нормально функционирующих почках, так и при их повреждении в одинаковых референтных интервалах.
У всех пациентов исследуемых групп отмечалось достоверное повышение активности ферментов мочи в сравнении с кон-
Зависимость ферментурии от локализации и длительности нахождения конкремента в почке
Показатели Контроль (0), n = 48 Л (1), n = 31 Ч (2), n = 23 К(3), n = 16 р, тест Манна - Уитни
M SD M SD M SD M SD 1-2 1-3 2-3
Возраст, лет 48,0 3,96 48,2 14,77 45,4 11,68 54,1 13,29 0,217 0,393 0,016
Длит-ть заб-я, лет 4,8 5,01 5,2 7,76 8,8 7,84 0,993 0,047 0,040
Длит-ть набл-я, мес 6,2 6,99 7,6 6,27 8,2 6,00 0,195 0,083 0,633
ХЭ, (Ед/ммоль р.) 8,9 0,63 229,3* 181,67 218,3* 196,17 270,9* 202,41 0,700 0,472 0,484
AST, (Ед/моль кр.) 0,5 0,11 20,8* 33,01 9,8* 10,23 12,3* 9,91 0,226 0,735 0,401
ALT, (Ед/моль кр.) 0,5 0,06 8,8* 8,24 6,2* 5,88 13,7* 16,34 0,249 0,586 0,191
ЩФ, (Ед/моль кр.) 37,9 7,55 73,8* 42,86 58,0* 40,99 57,3* 27,01 0,054 0,164 0,259
£ ч м 4,0 0,74 38,5* 34,85 19,6* 15,32 68,3* 59,63 0,027 0,051 0,000
£ £ ü ч м 36,7 4,94 79,9* 45,46 80,1* 45,70 79,8* 49,51 0,847 1,000 0,989
и //Л §— № 1,4 0,12 27,9* 19,42 8,7* 9,57 45,9* 37,27 0,000 0,025 0,000
Амилаза, (Ед/моль кр.) 226,1 36,82 196,0 97,17 226,2 81,50 229,6* 191,60 0,204 0,009 0,073
М - среднее значение; 8Б - стандартное отклонение; р - вероятность а-ошибки; * - достоверное (р<0,05) отличие групп Л, Ч, К от контрольной группы по анализируемым показателям
тролем, кроме амилазы (табл. 1). Степень повышения ферментов мочи в исследуемых группах было разным (табл. 2).
Таблица 2
Кратность увеличения ферментов мочи в анализируемых группах в сравнении с контролем
Ферменты Группа 1 (Л) Группа 2 (Ч) Группа 3 (К)
ХЭ,Ед/ммоль кр. 25 24 30,4
ЩФ, Ед/ммоль кр. 1,9 1,5 1,5
ГГТ, Ед/ммоль кр. 2 2,2 2,1
ЛДГ, Ед/ммоль кр. 9,6 8,8 29,5
ЛДГ-1, Ед/ммоль кр. 24 9,3 32,7
АСТ, Ед/ммоль кр. 42 19 25
АЛТ, Ед/ммоль кр. 17 12 27
Активность фермента ХЭ увеличивалась во всех сравниваемых группах, особенно в третьей в 30,4 раза. Это по всей видимости объясняется механическим повреждением паренхимы почки и ретенционными изменениями в полостях почки, вызванные коралловидными камнями.
Изменения в почке приводят к нарушению гломерулярной фильтрации. Обращает на себя внимание значительное повышение цитоплазматических ферментов ЛДГ и особенно ЛДГ-1, в исследуемых группах. Количественные показатели этих ферментов достоверно отличались в группах сравнения, максимально увеличиваюсь в третьей группе (табл. 1,2). Увеличение в моче цитоплазматических ферментов говорит о повышенной проницаемости цитомембран нефроэпителия, вследствие повышения гидростатического давления в верхних мочевых путях. Повышение гидростатического давления в верхних мочевых путях ведет к развитию внутриклубочковой гипертензии и ишемии, что сопровождается активацией свободно-радикального окисления, вызывая повреждение клеточных мембран, выход энзимов из клеток в просвет почечных канальцев [10,11,13]. Определение активности ЛДГ в моче предложено использовать как тест, отражающий уровень ишемического воздействия на почку [9].
Значительное повышение активности митохондриальных ферментов АСТ и АЛТ особенно в третьей группе, соответствует некрозу клеток при морфологическом исследовании[5]. Незначительное повышение ферментов почечного эпителия в сравниваемых группах, говорит о более глубоких поражениях почечной ткани. Отсутствие изменений в количественном определении амилазы в исследуемых группах еще раз доказывает, что фермен-турия является признаком повреждения почечной ткани почечного происхождения. Согласно общему мнению исследователей, идеальный тест оценки функции почек должен удовлетворять следующим условиям: быть неинвазивным, достаточно специфичным, высокочувствительным и простым в исполнении.
По нашему мнению, определение активности энзимов мочи удовлетворяет указанным требованиям и может быть более широко использовано в клинической практике.
Выводы. Динамический контроль за ферментурией дает информацию о тонких механизмах, происходящих в почке под воздействием повышенного внутрилоханочного давления, ретен-ционных изменений в чашечно-лоханочной системе, обусловленных наличием конкремента. Вполне очевидно, что в диагностике осложнений нефролитиаза определение активности энзимов не только оправдано, но целесообразно. В результате совершенствуется ранняя диагностика осложнений, улучшается прогностический исход гидронефроза при нефролитиазе. В анализируемых группах отмечено количественное увеличение ферментов мочи, особенно у пациентов с коралловидными камнями, что подтверждает выраженные структурные повреждения в почке.
Литература
1Аляев Ю.Г. и др. Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы диагностики и выбора метода лечения. М., 2006.
2.Дзеранов Н.К.,МоскаленкоС.А.,Лыков А.В.,Байбарин КА.И Урология и нефрология. 2002. №3. С. 33-37.
3.Дзеранов Н.К., Лопаткин НА. Мочекаменная болезнь. Клинические рекомендации. М.,2007.
4.Дронова В.И. Клиническое значение комплексного исследования трансаминазы, лактат- , малат- дегидрогеназ, изоферментов окислительно-воостановительных ферментов при гломерулонефрите и пиелонефрите: Дис. ...канд. мед. наук. М., 1980.
5.Намазова О.С.Я Педиатрия. 1996. №3. С. 83-86.
6.Неймарк А.И., Фидиркин А.В.,Звягинцев Е.Н.,Жуков .Н.// Урология и нефрология. 1997. №1. С. 5-7.
7.Лопаткин Н.А., Дзеранов Н.К. // Мат-лы Пленума правления Рос. общ-ва урологов. М., 2003. С. 5-25.
8.Dubach U.C., Schidt U. Diagnostic significance of enzyme and proteus in urine. Bern. 1979.
9.Kehrer G., Blech M., Kallerhoff M., Bretschneider H.J. Urinary // Klin. Wochenschr. 1989. Vol. 67, № 9. P. 477-485.
10.Mc Cord JM. // New. Engl. J. Med.1995. Vol.312. P.159
11.Pfaller W. // Adv. Anat. Embryol. Cell. Biol. 1992. Vol.70. P. 89-106.
12.Pfleiderer G., Baier M., MondorfA.W., Muller H. // Kidney Int. 1980.Vol.17.P.242-249.
13.Prasad K., Kalra J., Chan W.P., Chaudhary A.K. // Am. Heart J. 1989. Vol. 177. P. 1192-1202..
14. Scherberich J.E., Falkenberg F.W., MondorfA.W.,Muller H. // Clin. Chim. Acta.1976. Vol.55. P.179-197
УДК 616.89-008.441.44-084-053.6
КЛИНИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ СОЦИАЛЬНОЙ ДИЗАДАПТАЦИИ
С СУИЦИДАЛЬНЫМИ ТЕНДЕНЦИЯМИ У ПОДРОСТКОВ
Л.С. ШЕВЫРИНА*
Ключевые слова: социальная дизадаптация, суицид
Подростковый период является одним из наиболее трудных этапов в жизни человека. Изменяется социальный статус ребенка, начинается активный физический рост с выраженными нейроэндокринными перестройками, половым созреванием. Именно в этот период происходит формирование существенных в социальном отношении свойств личности, характера и поведенческих матриц. В период взросления под воздействием социальных, психологических и биологических факторов обнажаются слабые звенья детского организма, приводя к развитию соматических заболеваний, к различным характерологическим и психопатологическим состояниям. С 2000 года увеличился рост заболеваемости детей, и наибольший процент приходится именно на подростковый период (18%). Значительно увеличилась частота болезней эндокринной, костно-мышечной системы, системы кровообращения, пищеварения, врожденных пороков развития, то есть той патологии, которая является наиболее частой причиной нарушения социальной адаптации и интеграции ребенка в современном меняющемся обществе [5]. Параллельно с ухудшением соматического здоровья детей изменяется нервно-психический фон. У современных школьников все чаще диагностируются последствия перенесенной перинатальной патологии центральной нервной системы (ППЦНС), возросла частота эмоциональных расстройств и расстройств поведения, начинающихся обычно в детском и подростковом возрасте [4]. Результаты научных исследований свидетельствуют об ухудшении физического развития детей. Только за последние 7 лет произошло снижение среднепопуляционных значений массы и длины тела, снизились функциональные возможности организма. Отмечается рост подростков с девиантным поведением, к которому относится употребление алкоголя и токсикоманических веществ, так, начиная с 2000 года, частота алкоголизма среди детей всех возрастных групп увеличилась в 2 раза [5]. Ранняя половая активность привела к росту числа заболеваний репродуктивной системы и заболеваний, передающихся половым путем. Все это ведет к социальной дизадаптации ребенка и отвержению его сверстниками. В такой ситуации подросток испытывает чувство неполноценности, которое может трансформироваться в аутоагрессию. Очень часто аутоагрессивная готовность реализуется в активные антивитальные действия, следствием которых является смерть подростка. По данным службы охраны здоровья матери и ребенка, в 2005-2006 годах в структуре смертности от внешних причин в результате самоубийства погибает 1,0% детей от 5-9 лет, 12,5% среди детей 10-14 лет и 23,0% подростков 15-19 лет [3].
Цель работы - анализ факторов возникновения социальной дизадаптации с суицидальными тенденциями у подростков.
Материалы и методы. Работа проводилась на базе двух среднеобразовательных школ. В исследовании принимали участие дети младшего и старшего подросткового возраста 10-11 и 15-16 лет соответственно. Школьники были разделены на две группы по результам скрининга, в который вошли 2 методики: социометрия и шкала склонности к самоповреждающему и само-
* 153012, г. Иваново пр.Ф.Энгельса, д.8, ИвГМА
