CC BY
17
УДК 616.379-008.64:615.27:616.8-031.14 DOI: 10.22141/2224-0721.14.1.2018.127098
Маляр К.Ю., АнСмова О.С., Дршлюк О.1., Биковська Л.Ю., Флпова £.В.
Днпропетровська обласна кл1н1чна лкарня ¡мен11.1. Мечникова, м. Дн1про, Укра/на
Ефектившсть препарату Вазонат у складi комплексно! терапп пащенпв i3 цукровим дiабетом 2-го типу на т^ серцево-судинноТ патологи
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(1):86-92. doi: 10.22141/2224-0721.14.1.2018.127098
Резюме. Актуальнсть. В'щпов'щно до постулат'в Нацонально)'програми з вивчення холестерину (NCEP) цукровий д'абет (ЦД) 2-го типу класифкуеться як «<ешвалент ризику» ¡шем'чно)' хвороби серця. Мета дано)' роботи — досл'щити динамку антропометричних показник':в, показниюв вуглеводного обмну, маркерiв '¡нсул'норезистентност'! (1Р), показниюв печ'мкового комплексу, коагулограми, сечово)' кислоти, швидкост клубочково) ф'тьтрац':)' (ШКФ), а також нструментальн показники ухворих на ЦД 2-го типу, як отримували шести- та дев'ятимюячну диференц':йовану цукрознижувальну терап':ю та метабол'чну терап':ю препаратом Вазонат. Матер'шли та методи. П'щ спостереженням перебувало 60 хворих на ЦД 2-го типу в стан'1 декомпенсаци, яким призначено у якост метабол':чно)' терапп препарат Вазонат по 10 мл внутр '1шньовенно протягом 10 дб з початку досл'1дження та для пролонгаци курсу 1000 мг/добу перорально протягом 6 та 9 м'юяц^в, з метою досл'1дження дй' препарату протягом часу з урахуванням хрошчного перебгу захворюван-ня, наявностi коморбщно)'патологи. Вплив Вазонату вивчався на mi диференцйовано)'цукрознижувально) терапп: пероральними цукрознижувальними препаратами (метформ':н, 30 ос'б), комб':нац'1ею метформ'му та нсулну НПХ (друга група, 30 осб). Спостереження за хворими та вивчення динамки показниюв вуглеводного обмну й маркерiв 1Р проводилося на початку досл'1дження та протягом шести- та дев'ятимюячного термну. Результати. Вазонат пдсилюе вплив цукрознижувально)' терапп, позитивно впливае на показники 1Р та антропометричн параметри, змiнюе на краще значення л'1п'щограми, печ'мкового комплексу, сечово)' кислоти, протромбнового ндексу, ШКФ та позитивно впливае на динамку фракцп викиду л'вого шлуночка серця. Висновки. Препарат Вазонат доцльно призначати як додаткову метабол 'чну терапю для покращення клнчного перебгу та прогнозу захворювання, а також покращення якост життя па^ен^в з ЦД 2-го типу з гепато- та нефропа^ею, шем'чною хворобою серця, артер'альною ппертенз':ею, подагрою, порушеннями л 'т 'щного спектра кров '1.
Ключовi слова: цукровий дабет; глкований гемоглобiн; iнсул'морезистентн'ють; швидксть клубочково) ф 'тьтрацп; фракця викиду л'вого шлуночка серця
0 '0 ® Практикуючому ендокринологу
/To Practicing Endocrinologists/
International journal of endocrinology
Вступ
Цукровий дiабет (ЦД) — найбшьш поширене ендокринне захворювання. Прогресивне збшь-шення юлькосп хворих вщбуваеться здебшьшого за рахунок хворих на ЦД 2-го типу. Поширенють захворювання в кра!нах бвропи, США та Канад1 сягае 8 % ввд загально! кшькосп дорослого насе-лення [1]. За даними проввдних наукових фахо-вих та статистичних установ, найбшьшу загрозу для життя та здоров'я хворих становлять хрошчш
ускладнення захворювання, i3 числа яких серце-во-судинш та церебральш поди посвдають одне з перших мюць серед причин смертност [2]. Найбшьш вагомими факторами розвитку ускладнень е надлишкова маса тша, дислiпiдемiя, шсулшоре-зистентшсть та декомпенсацiя вуглеводного обмь ну [3]. Саме щ фактори призводять до атеросклерозу, тромбогенезу, артерiальноl гшертензп та, як наслщок, до фатальних судинних подш. За даними ВООЗ 2016 року, у свт вщ серцево-судинних
© «Ммнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Маляр К.Ю., Днтропетровська обласна шшчна лтарня iменi 1.1. Мечникова, пл. Соборна, 14, м. Днтро, 49000, УкраТна; e-mail: [email protected] For correspondence: K. Maliar, Mechnikov Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital, Soborna sq., 14, Dnipro, 49000, Ukraine; e-mail: [email protected]
катастроф померло 7,25 млн oci6, вщ церебраль-них катастроф — 6,15 млн oci6, безпосередньо вщ ЦД — 1,26 млн оиб [4]. Загальновiдомим фактом е те, що переважна бiльшiсть пащенпв, якi померли вiд серцево-судинних та церебральних захво-рювань, мали ЦД 2-го типу як фонову коморбщну патологго
Доведено, що хворi на ЦД 2-го типу мають ри-зик розвитку гострого шфаркту мiокарда, подь бний до такого у хворих, яю вже мали шфаркт в анамнезi, а також бшьш високу летальнiсть пiсля першого iнфаркту, нiж контингент без ЦД 2-го типу. О^м того, ризик iшемiчноI хвороби серця (1ХС) та фатального шфаркту мюкарда, на проти-вагу ситуацп в недiабетичнiй популяцп, вищий у жiнок iз ЦД 2-го типу порiвняно з чоловжами [5]. Такi факти дають змогу багатьом вченим розгля-дати ЦД 2-го типу як хворобу, подiбну до 1ХС за походженням [6].
Вщповщно до постулатiв Нацюнально! програ-ми з вивчення холестерину (NCEP) ЦД 2-го типу класиф^еться як «екв1валент ризику» 1ХС — пору-шення, що становить абсолютний 10^чний ризик для розвитку ново! коронарно! поди й дорiвнюе ризику, що вщзначаеться у хворих без ЦД iз дiагносто-ваною 1ХС [7, 8].
Мета дано! роботи — дослщити динамiку антро-пометричних показникiв (iндекс маси тiла (1МТ) та окружнiсть тали (ОТ)), показниюв вуглеводно-го обмiну (глюкоза натще, глiкований гемоглобiн (НЬА1с)), маркерiв 1Р (iндекс НОМА-IR), показни-кiв печшкового комплексу, коагулограми, сечово! кислоти, швидкосп клубочково! фiльтрацГl (ШКФ) нирок за розрахунковою формулою CKD-EPI, а також шструментальних показникiв (ехокардiографiя (ЕхоКГ)) у хворих на ЦД 2-го типу, яю отримували шести- та дев'ятимюячну диференцiйовану цукро-знижувальну терапго та метаболiчну терапiю препаратом Вазонат.
Матерiали та методи
Загалом обстежено 60 хворих на ЦД 2-го типу. 1з них до початку дослщження не отримували ш-яко! цукрознижувально! терапп 42 особи (70 %), отримували гшокалоршне харчування зi змен-шенням вмiсту вуглеводiв 3 особи (5 %), препа-рати метформiну в добовiй дозi 500 мг — 7 оиб (11 %), препарати сульфонiлсечовини — 5 оиб (8 %), пазолщиндюни — 2 (4 %); одна особа (2 %) отримувала акарбозу. Ус хворi спостерiгалися амбулаторно в ендокринолога пол^жчного вщ-дiлення КЗ «Дншропетровська обласна клiнiчна лiкарня iменi I.I. Мечникова» (загальний термiн спостереження становив 9 мюящв). Вiдбiр когор-ти хворих та обробка даних проводилася стль-но амбулаторним та стащонарними профшьни-ми пiдроздiлами лжарнь У дослiдження не були включен хворi, якi на момент вщбору когорти вже мали тяжкi ускладнення, а саме препролiфератив-ну та пролiферативну ретинопатiю, нефропатiю 3-го i бiльше ступеня за класифiкацiею Могенсе-
на, синдром дiабетичноI стопи (стутнь > 1 за Вагнером), а також гострi порушення вуглеводного обмшу. Приводом для вилучення з дослщження також була тяжка супутня кардюваскулярна, он-кологiчна, легенева, нефролопчна, гiнекологiчна та гастроентерологiчна патологiя.
Хворi обстеженi за стандартними клiнiчними методиками: антропометричш дослiдження — ви-мiрювання зросту, маси тiла, розрахунок шдексу маси тiла, вимiрювання окружностi тали, артерь ального тиску; бiохiмiчнi дослщження — вимiрю-вання глюкози катлярно! кровi ферментативни-ми калориметричними методами (автоматичний бiохiмiчний аналiзатор A25 Biosystems, Iспанiя, 2005; гексокiназний — реактивами BIOCON®, Шмеччина, та глюкозооксидазний — реактивами Biosystems, Iспанiя); iмунореактивний iнсулiн (мiкропланшетний рiдер Anthos, Австрiя; iмуно-ферментний аналiз (ELISA) — твердофазний метод); глжований гемоглобш — натвавтоматич-ний бiохiмiчний аналiзатор BTS 330 (Biosystems, 1спашя, методика високошвидюсно! хромато-графп).
Уи лабораторнi показники та розрахунков1 параметри надаш центральною клiнiчною лабо-раторiею КЗ «Днiпропетровська обласна клiнiчна лжарня iменi I.I. Мечникова». За математичною методикою розраховано шдекс HOMA-IR. Об-робка даних проводилася за допомогою пакета програм «Статистика», програмного забезпечення Ехсе1 (2015) та пакета прикладних програм. Функ-цiональнi дослiдження проводилися у вщдшенш функцюнально! дiагностики КЗ «Дншропетровська обласна клжчна лжарня iменi I.I. Мечникова»; дослщження ЕхоКГ проводилися на апарат Heart Screen 606 (Угорщина, 2010), УЗД печшки — на апаратi Braintest (Харкiв, 2011). Розрахунки iндексу шсулшорезистентносп НОМА-IR здш-снювалися за формулою: HOMA-IR = [шсулш (мкМО/мл) х глюкоза (ммоль/л)]/22,5. Значен-ня шдексу НОМА-IR понад 2,27 ощнюеться як IP. Визначення ШКФ проводилося за формулою CKD-EPI.
Вж обстежених хворих становив вщ 27 до 67 роюв, середнiй вiк — 42,00 ± 0,01 року, найбшь-ша кiлькiсть хворих була вiком вщ 38 до 62 рокiв (55 %). Кшьюсть ж1нок становила 42 особи (60 %), чоловЫв — 18 оаб (40 %). На початку дослщження всi хворi мали некомпенсоваш рiвнi глжеми натще (> 7,5 ммоль/л), некомпенсовану постправддальну глжемго (глiкемiя понад 10,0 ммоль/л) та 1МТ по-над 25 кг/м2.
При аналiзi обрано! когорти хворих та визна-ченнi основних скриншгових антропометричних i лабораторних показникiв: 1МТ, ОТ, глiкемiя натще, глiкемiя постправддальна, НЬА1с, виявлено, що хворi мають 1МТ вiд 25 до 33 кг/м2, глжемго натще вщ 6,5 до 16,9 ммоль/л, глжемго постправддальну вщ 10,0 до 22,5 ммоль/л; параметри ОТ у чоловь юв — вiд 101 до 113 см, у жшок — вщ 81 до 94 см, НЬА1с — вiд 7,7 до 15,8 %.
Загальна група
60 хворих на ЦД 2-го типу, з них 36 жшок та 24 чоловiки вком вiд 27 до 67 роюв
Група 1
З прийомом препарату Вазонат
Група 2
Без прийому препарату Вазонат
Пщгрупа 1А
Метформш по 1000 мкг двiчi на добу
Пщгрупа 1Б
Метформш по 1000 мкг двiчi на добу та шсулш НПХ iз розрахунку 0,4 ОД/кг маси тiла з поступовою титрацieю дози
Пiдгруnа 2А
Метформш по 1000 мкг двiчi на добу
Пщгрупа 2Б
Метформш по 1000 мкг двiчi на добу та шсулш НПХ iз розрахунку 0,4 ОД/кг маси тiла з поступовою титра^ею дози
Рисунок 1. Дизайн дослщження
Хворi були однорщними за бiохiмiчними показ-никами та функщональними параметрами, вони розподiленi на двi групи по 30 оаб у кожнiй. У пер-шш групi хворi протягом усього курсу терапп отри-мували препарат Вазонат за визначеною схемою: по 10 мл внутршньовенно протягом 10 дiб з початку дослiдження та 1000 мг/добу для пролонгацп курсу перорально протягом 6 та 9 мюящв. У другш груп1 пацieнти не отримували Вазонат.
Обидвi групи хворих також були розподшеш ще на двi пiдгрупи по 15 оаб на пiдставi рiвнiв глжемп натще (до 13,9 ммоль/л та бшьше); при рiвнi гль кемп натще понад 13,9 ммоль/л була призначена комбшована терапiя з препаратами шсулшу. Перша група розподiлена на тдгрупу 1А (метформiн 2000 мкг/добу) та 1Б (метформш 2000 мкг/добу та шсулш НПХ iз розрахунку 0,4 ОД/кг маси тша з поступовою титрашею дози). Друга група розподь лена на пiдгрупи 2А та 2Б з аналопчними схемами цукрознижувальноi терапп. Iнсулiнотерапiя про-водилася шсулшовими шприцами Вecton Dicinson iз незнiмними голками в дiлянку живота за стандартною методикою. Визначення груп та шдгруп наведено на рис. 1.
Результати
Для оцшки ефективностi терапп проводилось вивчення лабораторних та функщональних по-кaзникiв, розрахункових даних на початку досль дження (0-й тиждень), а потiм на 24-му та 36-му тижнях.
При aнaлiзi покaзникiв вуглеводного обмiну ви-явлено, що показники глжемп натще на ™ л^ван-ня вiрогiдно знизилися в усiх групах; найбшьше — у пiдгрупaх 1Б та 2Б (табл. 1, рис. 2).
В уах групах також вiрогiдно знизився рiвень НЬА1с, нaйбiльше — у пщгрупах 1Б та 2Б (табл. 2, рис. 3).
Бшьш вагоме зниження покaзникiв глжемп натще та НЬА1с у пiдгрупaх 1Б та 2Б можна пояс-нити впливом призначення iнсулiну пролонговано'1 дц (титрaцiйнa кiнцевa доза в пiдгрупi 1Б становить 24 ОД/добу, у 2Б — 32 ОД/добу).
В уск пщгрупах вiдзнaчaлося зниження 1МТ, однак вiрогiдно та нaйбiльш вагомо цей показ-ник знизився в пщгруш 1А. Також вiрогiдне змен-шення показника вiдбулося в пщгруш 2А. Значен-ня ОТ вiрогiдно зменшилося лише в пiдгрупaх 1А (з 104,80 ± 1,71 см до 96,80 ± 1,47 см, р < 0,05), з мен-
Таблиця 1. Динамка показник'в гл'кемн натще (ммоль/л) у хворих на ЦД 2-го типу
у процес спостереження
Перюд дослщження Пщгрупи
1А 1Б 2А 2Б
На початку дослщження 10,86 ± 0,31 15,22 ± 0,17 11,14 ± 0,35 14,77 ± 0,19
24-й тиждень 7,05 ± 0,43 6,91 ± 0,22 7,41 ± 0,38 7,21 ± 0,15
36-й тиждень 5,92 ± 0,28 5,61 ± 0,23 6,13 ± 0,42 5,87 ± 0,22
р < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,05
Прим '1тка: р — вiрогiднiсть вiдмiнностей показниюв на 36-му тижн й на початку дослдження.
16 14 12 10 8 6 4 2 0
На початку 24-й тиждень 36-й тиждень
Рисунок 2. Динамка показникв гл'кемп натще (ммоль/л) у хворих на ЦД 2-го типу у процес спостереження
16 -14 -12 -10 -8 -6 -4 -2 -0
На початку
24-й тиждень 36-й тиждень
Рисунок 3. Динамiка показника НЬА1с (%) у хворих на ЦД 2-го типу у процес спостереження
88
МЕПаГС^У endokrinologlcnij zurnal, ^ 2224-0721 (рпп^, ^ 2307-1427 (online)
Мэ1. 14, N0. 1, 2018
шим ступенем вiрогiдностi — у 2А (з 105,00 ± 1,29 см до 98,20 ± 1,35 см, р < 0,05).
Важливим також було вiрогiдне зниження показ-ника 1Р у пщгрупах 1А i 2А (табл. 3, рис. 4).
У процес спостереження привертае увагу дина-мiка показниюв лiпiдного спектра кровi. Вiрогiд-не зниження вмюту триглiцеридiв (ТГ) спостерь галося лише в пiдгрупах 1А (з 2,01 ± 0,09 ммоль/л до 1,09 ± 0,05 ммоль/л, р < 0,05) та 2А (з 2,06 ± ± 0,05 ммоль/л до 1,52 ± 0,05 ммоль/л, р < 0,05). У цих же пщгрупах вiдзначалося вiрогiдне зниження вмiсту холестерину лшопротещв низько! щшьнос-тi (ЛПНЩ): у пщгруш 1А — з 4,89 ± 0,22 ммоль/л до 2,42 ± 0,19 ммоль/л (р < 0,05), у потрут 2А — з 4,98 ± 0,20 ммоль/л до 3,01 ± 0,18 ммоль/л (р < 0,05).
При цьому вщбувалося вiрогiдне пiдвищення вмiсту холестерину лшопротещв високо! щшьносп (ЛПВЩ) лише в п^грущ 1А (з 0,68 ± 0,02 ммоль/л до 0,99 ± 0,01 ммоль/л, р < 0,05).
Вiрогiдне зниження вмiсту холестерину лшопротещв дуже низько! щiльностi (ЛПДНЩ) спостерь галося в пiдгрупах 1А та 2А (з 1,59 ± 0,03 ммоль/л до 0,99 ± 0,03 ммоль/л, р < 0,05 у пщгруш 1А та з
1,61 ± 0,04 ммоль/л до 1,18 ± 0,05 ммоль/л, р < 0,05 у пщгруш 2А). Однак у пщгруш 1А вщзначалося бшьш вагоме зменшення зазначених показниюв (ТГ, ЛПНЩ, ЛПДНЩ).
У процес спостереження вщзначалось вiрогiд-не зниження вмюту сечово! кислоти в сироватш кровi лише в пiдгрупах 1А та 1Б. У пщгруш 1А — з 428,00 ± 3,76 ммоль/л до 312,00 ± 4,83 ммоль/л (р < 0,05), у пщгруш 1Б — з 410,00 ± 4,81 ммоль/л до 298,00 ± 4,97 ммоль/л (р < 0,05).
У хворих з пщгруп 1А та 1Б вiрогiдно покращи-лися показники функцюнального стану печшки в процес спостереження шсля 36-го тижня. Так, активнiсть аспартатамiнотрансферази (АСТ) вь рогiдно зменшилася у хворих пщгрупи 1А — з 42,30 ± 0,56 Од/л до 14,80 ± 0,42 Од/л (р < 0,05) i пщгрупи 1Б — з 40,90 ± 0,52 Од/л до 18,90 ± ± 0,39 Од/л (р < 0,05). Спостеркилося також вь рогiдне зниження активностi аланшамшотранс-ферази (АЛТ) у хворих з пщгрупи 1А (з 88,00 ± ± 0,70 Од/л до 17,00 ± 0,51 Од/л, р < 0,05) та пщгрупи 1Б (з 85,00 ± 0,58 Од/л до 19,00 ± 0,55 Од/л, р < 0,05) (рис. 5, 6).
Таблиця 2. Динамка показника HbAlc (%) у хворих на ЦД 2-го типу у процес спостереження
Перюд дослщження Пщгрупи
1А 1Б 2А 2Б
На початку дослщження 9,79 ± 0,49 15,16 ± 0,25 9,93 ± 0,53 15,37 ± 0,27
24-й тиждень 7,01 ± 0,43 6,72 ± 0,24 7,29 ± 0,51 6,81 ± 0,23
36-й тиждень 6,12 ± 0,51 5,87 ± 0,33 6,24 ± 0,42 5,98 ± 0,19
Р < 0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,05
ПримЬка: р — вiрогiднiсть вiдмiнностей показниюв на 36-му тижн'1 й на початку досл'!дження.
Таблиця 3. Динамка показника ¡ндексу НОМА-IR у хворих на ЦД 2-го типу у процес спостереження
Перюд дослщження Пщгрупи
1А 1Б 2А 2Б
На початку дослщження 7,58 ± 0,61 8,20 ± 0,92 7,64 ± 0,88 8,32 ± 0,64
24-й тиждень 4,25 ± 0,62 7,66 ± 0,64 5,72 ± 0,91 7,81 ± 0,79
36-й тиждень 3,89 ± 0,91 7,36 ± 0,92 4,51 ± 1,07 7,47 ± 0,85
Р < 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05
ПримЬка: р — вiрогiднiсть вiдмiнностей показниюв на 36-му тижн й на початку дослщження.
Рисунок 4. Динамка показника ¡ндексу НОМА-IR Рисунок 5. Динамка показника АСТ (Од/л)
у хворих на ЦД 2-го типу у процес спостереження у хворих на ЦД 2-го типу у процес спостереження
Важливим результатом дослщження було вста-новлення позитивного впливу додаткового призна-чення Вазонату на ШКФ у хворих на ЦД 2-го типу (табл. 4). У хворих iз пщгруп 1А та 1Б ШКФ вiрогiдно збшьшилася з 66,20 ± 1,94 мл/хв/1,73 м2 до 75,70 ± ± 1,86 мл/хв/1,73 м2 та з 64,70 ± 2,13 мл/хв/ 1,73 м2 до 70,10 ± 1,74 мл/хв/1,73 м2 вщповщно.
Вiрогiдне зменшення протромбiнового шдек-су спостериалося лише у хворих з пщгрупи 1А: з 113,00 ± 1,49 % до 99,00 ± 1,37 % (р < 0,05).
Особлива увага в процес дослщження зверта-лася на показник фракци викиду лiвого шлуночка (за даними ЕхоКГ). Нами встановлено, що лише у хворих з пщгрупи 1А вiрогiдно пiдвищився зазначе-ний показник — з 64,90 ± 0,83 % до 67,60 ± 0,81 % (р < 0,05) (табл. 5, рис. 7).
Обговорення
У процес дослщження встановлено вагомий вплив додаткового призначення препарату Вазонат на низку показниюв у хворих на ЦД 2-го типу.
Анaлiзуючи динамжу показниюв печiнкового комплексу, слщ зазначити, що лише в пщгрупах 1А та 1Б вiрогiдно знизилися показники активносп АСТ та АЛТ. При цьому в пщгрупах 2А та 2Б вiро-гщно! динaмiки не вщзначалося. У процесi спосте-реження змiни розмiрiв печiнки не спостериалися.
Вмiст сечово! кислоти вiрогiдно знизився в пщ-групах 1А та 1Б i не мав вiроriдноl динaмiки в пщ-групах 2А та 2Б. Вiрогiдне зниження вмюту тригль церидiв, а також холестерину ЛПНЩ i ЛПДНЩ вщбувалося в 1А та 2А пщгрупах, але в пщгруш 1А зменшення зазначених показниюв було бiльш ва-гомим та з бшьшим ступенем вiрогiдностi. Однак лише у хворих у пщгруш 1А вщзначалося вiрогiдне пщвищення рiвня холестерину ЛПВЩ.
Вiрогiдне зниження протромбшового iндексу вщбулося тiльки в 1А груш.
Таблиця 4. Динамiка ШКФ (мл/хв/1,73 м2) у хворих на ЦД 2-го типу у проце& спостереження
Перюд досл1дження Пщгрупи
1А 1Б 2А 2Б
На початку дослщження 66,20 ± 1,94 64,70 ± 2,13 65,90 ± 2,32 69,10 ± 2,49
24-й тиждень 72,50 ± 1,79 68,30 ± 1,85 66,10 ± 1,87 68,90 ± 1,92
36-й тиждень 75,70 ± 1,86 70,10 ± 1,74 66,00 ± 2,09 69,20 ± 1,67
р < 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05
ПримТка: р — вiрогiднiсть вiдмiнностей показниюв на 36-му тижн'1 й на початку досл'!дження.
Таблиця 5. Динамка показника фракци викиду л'1вого шлуночка (%) у хворих на ЦД 2-го типу
у процес спостереження
Перюд дослщження Пщгрупи
1А 1Б 2А 2Б
На початку дослщження 64,90 ± 0,83 66,80 ± 0,79 64,80 ± 0,54 65,80 ± 0,39
24-й тиждень 66,30 ± 0,78 67,00 ± 0,78 65,20 ± 0,61 66,10 ± 0,42
36-й тиждень 67,60 ± 0,81 67,10 ± 0,81 65,20 ± 0,57 66,00 ± 0,37
Р < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05
Примтка: р — вiрогiднiсть вiдмiнностей показниюв на 36-му тижн/ й на початку дослщження.
Рисунок 6. Динамiка показника АЛТ (Од/л) у хворих на ЦД 2-го типу у процес спостереження
68-| 67,56766,56665,56564,56463,563
На початку
24-й тиждень 36-й тиждень
Рисунок 7. Динамка показника фракци викиду л'вого шлуночка (%) у хворих на ЦД 2-го типу у проце^ спостереження
Важливим результатом проведеного дослщження е вiрогiдне пщвищення ШКФ у пщгрупах 1А та 1Б i вiрогiдне збшьшення фракци викиду лiвого шлуночка у хворих 1А пщгрупи.
Динамжа антропометричних характеристик, результапв вуглеводного обмшу, лабораторних по-казниюв та функщональних даних дае пщстави зазначити, що препарат Вазонат пщсилюе вплив
90
М^аГС^у endokrinologlCnij Zurnаl, ^ 2224-0721 (РпПО, ISSN 2307-1427 (ОП^)
Vol. 14, N0. 1, 2018
^Kpo3HHxyBanbHoi Tepanii, Bn.HBae no3HTHBHHM hhhom Ha noKa3HHKH IP Ta aHTponoMeTpmm napaMe-TpH, 3MiHroe Ha Kpa^e 3HaneHHa ninigoipaMH, nenm-KOBoro KOMnneKcy, cenoBo'i khc.oth, npoTpoM6rnoBo-ro iHgeKcy, fflKO Ta no3HTHBHO Bn.HBae Ha gHHaMiKy ^pa^ii BHKHgy .iBoro mnyHoHKa cepцa.
BMOHOBKM
3a pe3y.bTaTaMH npoBegeHoro gocnigxeHHa mox-Ha BHginHTH TaKi KaTeropii XBopHX, akhm goцi.пbнo npH3HanaTH npenapaT Ba3OHaT ak gogaTKoBy MeTa-6o.iHHy Tepaniro gna noKpa^eHHa KnirnaHoro nepe-6iry Ta nporao3y 3axBoproBaHHa, a TaKox noKpa^eHHa aKocTi xhtta пaцieнтiв:
— XBopi Ha ^KpoBHH gia6eT 2-ro Tuny, aKi MaroTb ycKnagHeHHa, a caMe gia6eTHHHy renaTonaTiro Ta He^ponariro;
— XBopi Ha ^KpoBHH gia6eT 2-ro THny, aKi MaroTb cynyTHro naTonoriro, a caMe imeMiray XBopo6y cepцa, apTepianbHy rinepTeH3iro, nogarpy, nopymeHHa ninig-Horo cneKTpa KpoBi;
— XBopi Ha ^KpoBHH gia6eT 2-ro THny, aKi oTpu-MyroTb iHcyniHoTepaniro B кoм6iнaцГi 3 nepopanbHHMH ^Kpo3HHxyBa.bHHMH npenapaTaMH;
— XBopi 6e3 KniHiHHoro ^KpoBoro gia6eTy, aKi, ogHaK, MaroTb KoMnoHeHTH MeTa6oniHHoro cHHgpoMy.
KoH^^iKT iHTepeciB. He 3aaB.eHHH.
References
1. Nwaneri C, Cooper H, Bowen-Jones D. Mortality in type 2 diabetes mellitus: magnitude of the evidence from a systematic re-
view and meta-analysis. Br J Diabetes Vasc Dis. 2013;13(4):192-207. doi: 10.1177/1474651413495703.
2. Regidor E, Franch J, Segu M, Serrano R, Rodrguez-Artalejo F, Artola S. Traditional risk factors alone could not explain the excess mortality in patients with diabetes: a national cohort study of older Spanish adults. Diabetes Care. 2012 Dec;35(12):2503-9. doi: 10.2337/dc11-1615.
3. Luijks H, Schermer T, Bor H, et al. Prevalence and incidence density rates of chronic comorbidity in type 2 diabetes patients: an exploratory cohort study. BMC Med. 2012;10:128. doi: 10.1186/1741-7015-10-128.
4. Teljeur C, Smith SM, Paul G, Kelly A, O 'Dowd T. Multi-morbidity in a cohortofpatients with type 2 diabetes. Eur J Gen Pract. 2013Mar;19(1):17-22. doi: 10.3109/13814788.2012.714768.
5. Barnett K, Mercer SW, Norbury M, Watt G, Wyke S, Guthrie B. Epidemiology of multimorbidity and implications for health care, research, and medical education: a cross-sectional study. Lancet. 2012 Jul 7;380(9836):37-43. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60240-2.
6. Schofield CJ, Yu N, Jain AS, Leese GP. Decreasing amputation rates in patients with diabetes-a population-based study. DiabetMed. 2009Aug;26(8):773-7. doi: 10.1111/j.1464-5491.2009.02770.x.
7. Wang J, Imai K, Engelgau MM, Geiss LS, Wen C, Zhang P. Secular trends in diabetes-related preventable hospitalizations in the United States, 1998-2006. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1213-7. doi: 10.2337/dc08-2211.
8. Vinagre I, Mata-Cases M, Hermosilla E, et al. Control of glycemia and cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes in primary care in Catalonia (Spain). Diabetes Care. 2012Apr;35(4):774-9. doi: 10.2337/dc11-1679.
OTpuMaHO 28.11.2017 ■
Маляр ЕЮ., Анисимова О.С., Дришлюк О.И., БыковскаяЛ.Ю., Филипова Е.В. Днепропетровская областная клиническая больница имени И.И. Мечникова, г. Днепр, Украина
Эффективность препарата Вазонат в составе комплексной терапии пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на фоне сердечно-сосудистой патологии
Резюме. Актуальность. В соответствии с постулатами Национальной программы по изучению холестерина ^СЕР) сахарный диабет (СД) 2-го типа классифицируется как «эквивалент риска» ишемической болезни сердца. Цель данной работы — исследовать динамику антропометрических показателей, показателей углеводного обмена, маркеров инсулинорезистентности (ИР), показателей печеночного комплекса, коагулограммы, мочевой кислоты, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а также инструментальные показатели у больных СД 2-го типа, которые получали шести- и девятимесячную дифференцированную сахароснижающую терапию и метаболическую терапию препаратом Вазонат. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 60 больных СД 2-го типа в состоянии декомпенсации, которым назначен в качестве метаболической терапии препарат Вазонат по 10 мл внутривенно в течение 10 суток с начала исследования и для пролонгации курса 1000 мг/сут перорально в течение 6 и 9 месяцев, с целью исследования действия препарата с течением времени с учетом хронического течения заболевания, наличия коморбидной патологии. Влияние Вазоната изучалось на фоне дифференцированной сахароснижающей
терапии: пероральными сахароснижающими препаратами (метформин, 30 человек), комбинацией метформина и инсулина НПХ (вторая группа, 30 человек). Наблюдение за больными и изучение динамики показателей углеводного обмена и маркеров ИР проводилось в начале исследования и в течение шести- и девятимесячного срока. Результаты. Вазонат усиливает влияние сахароснижающей терапии, положительно влияет на показатели ИР и антропометрические параметры, изменяет к лучшему значения липи-дограммы, печеночного комплекса, мочевой кислоты, протромбинового индекса и СКФ, положительно влияет на динамику фракции выброса левого желудочка сердца. Выводы. Препарат Вазонат целесообразно назначать в качестве дополнительной метаболической терапии для улучшения клинического течения и прогноза заболевания, а также улучшения качества жизни пациентов с СД 2-го типа с гепато- и нефропатией, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, подагрой, нарушениями липидного спектра крови.
Ключевые слова: сахарный диабет; гликированный гемоглобин; инсулинорезистентность; скорость клубочковой фильтрации; фракция выброса левого желудочка сердца
K.Yu. Maliar, O.S. Anisimova, O.I. Drishliuk, L.Yu. Bykovska, E.V. Filipova I.I. Mechnikov Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital, Dnipro, Ukraine
Effectiveness of Vazonat in the comprehensive therapy of patients with type 2 diabetes mellitus on the background of cardiovascular disease
Abstract. Background. In accordance with the postulates of the National Cholesterol Education Program, type 2 diabetes mellitus (DM) is classified as coronary heart disease equivalent of risk. Purpose of this work is to investigate the dynamics of anthropometric indexes, parameters of carbohydrate metabolism, markers of insulin resistance (IR), indexes of hepatic complex, coagulogram, urinary acid, glomerular filtration rate (GFR), and also instrumental indexes in patients with type 2 DM during differentiated hy-poglycemic and metabolic therapy by Vazonat preparation for 6 and 9 months. Materials and methods. Under supervision, there were 60 patients with type 2 DM in the state of decompensation, who received Vazonat 10 ml intravenously as metabolic therapy during 10 days from the beginning of the research and 1000 ^g/day orally for prolongation of the course during 6 and 9 months. Influence of Vazonat was studied on the background the differentiated hypoglycemic therapy: by oral hypoglycemic preparations (metformin, 30
patients), combination therapy with metformin and NPH insulin (second group, 30 individuals). Study of the dynamics of carbohydrate metabolism indexes and IR markers was conducted in patients at the beginning of the research and during 6 and 9 months. Results. Vazonat strengthens the effect of hypoglycemic therapy, influences the IR indexes and anthropometric parameters, lipidogram values, hepatic complex, urinary acid level, prothrombin index, GFR and positively influences the dynamics of left ventricular ejection fraction. conclusions. It is expedient to prescribe Vazonat as additional metabolic therapy for the improvement of clinical course and disease prognosis, and also for the improvement of quality of life in patients with type 2 DM and hepato- and nephropathy, coronary heart disease, arterial hypertension, gout, violations of blood lipid spectrum. Keywords: diabetes mellitus; glycated hemoglobin; insulin resistance; glomerular filtration rate; left ventricular ejection fraction
