CC BY
37
механизмов сердечно-сосудистых заболеваний. С помощью электронно-микроскопических, морфометрических и статистических методов исследований установлено структурные особенности митохондриального аппарата кардиомиоцитов белых крыс на ранних сроках хронической опиоидной интоксикации. Полученые данные могут бать основанием для дальнейших исследований влияния наркотических средств на сердечнососудистую систему с целью розработки методов профилактики и лечения наркотических кардиомиопатий. Проведен сравнительный анализ морфометрических параметров структуры митохондриального аппарата миокарда на разных сроках експеримента и установлено типы поражения митохондрий в зависимости от их локализации и функциональной нагрузки.
Ключевые слова: сердце, кардиомиоцит, митохондрии, крыса.
Стаття иадшшла 24.04.2014 р.
role in mechanism of the cardiovascular diseases. Using the electronic microscopy, morphometry and statistics, the structural features of the cardiomyocytes mitochondrial apparatus of the rat on early stages of the chronic opioid intoxication were found. Thus, this data can be the basis for further study of the influence of the opioids on the cardiovascular system with aim to develop the methods of prophylactics and treatment narcotic cardiomyopathies. The comparison of the morphometric parameters of the cardiomyocytes mitochondrial apparatus of the rat on different terms of the chronic opioid intoxication were made, as well as types of lesion mitochondria depending of their localization and functional loading were found.
Key words: heart, mitochondria, cardiomyocyte, rat.
Рецензент Волков К.С.
УДК 611.637 + 572.7 + 611.161 + 616.-089.583.29
ДИСТРОФ1ЧНО-ДЕСТРУКТИВН1 ПРОЦЕСИ У ПЕРЕДМ1ХУРОВ1Й ЗАЛОЗ1 НА ТРЕТЮ
ДОБУ П1СЛЯ ДП ХОЛОДУ
У робой представлено результати комплексного дослщження морфофуикщоиальиого стану структурних компонента передм!хурово! залози на третю добу тсля дп холоду, яке проводилося в експеримеит на 20 статевозрших бших безпородних щурах-самцях. В уах частках простати (вентральних, дорсальних, коагуляцшних залозах) виявлено рiзко виражет дистрофiчно-деструктивнi змши кровоносних судин, залозистого еттелш, сполучнотканинного каркасу.
Ключов! слова: простата, статевозрш щурц загальна глибока ппотер]шя.
Р!зиоматтшсть { важюсть ктшчних прояв!в захворювань передм!хурово! залози, иезадовшьт результати лшуваиия, як! негативно впливають на таю показники як народжувашсть, частота розлучень, розвиток числеииих ускладнень, вимагають глибоких зиаиь про будову { фуикцп простати при дп иесприятливих фактор!в, зокрема, холодового, який е одним !з иайчастше зустр!ваиих [1, 6]. За результатами дослщжеиь впливу загальио! глибоко1 гшотермп на висот II впливу та на першу добу постгшотерм!чиого перюду було виявлено реактивио-дистроф!чш процеси у простат [3], що зумовило прослщкувати в дииамщ! розвиток змш в наступш термши спостережеиня.
Метою роботи було встановити морфофуикцюиальш особливосп змш структурних компоненпв простати на третю добу тсля дп холоду.
Матерiал та методи дослщження. Для досягиеиия поставлено! мети було використано 20 бших безпородних щур!в-самщв статевозршого в!ку. Стан загальио! глибоко! гшотермп досягався при зиижеиш ректальио! температури до +12-+13С у холодовш камер! [6]. Вс!х тварии утримували в иормальиих умовах в!вар!ю на повиоцiииому харчуваиш без обмежень у питшй вод!. Ус! машпуляцп проведено з дотримаииям вимог етики та гуманного поводження з тваринами. Евтаиаз!я - шляхом передозування еф!риого наркозу. Заб!р матер!алу - на третю добу тсля дп холоду. Застосовано тоику ш'екщю кровоносних судин паризькою синьою, забарвлення гематоксилшом ! еозииом, фукселш-ткрофуксииом, толу!диновим сишм, електроииомiкроскопiчиий та статистичш методи дослщження.
Результати дослщження та Тх обговорення. При ш'екцп кровоиосиих судии простати спостерпаеться утримаиия звужеиия просв!ту артер!альиих судии при розширеии! веи. Одиак, у веиах зустр!чаються також ! д!ляики звужеиия, як! чергуються !з дилятоваиими, р!зиомаи!тиими випииами !х ст!ики. Морфометричи! результати теж тдтверджують вище зазиачеи! даи!. Так, просв!т артер!й ус!х кал!бр!в звужеиий, а товщина ст!ики зб!льшеиа. У артерюлах просв!т стаиовить в середиьому 73% контрольних даиих, товщииа ст!ики збшьшеиа в 1,4 рази; ст!ика веиул, веи ус!х порядк!в стоишеиа, у пор!вияиш з нормою, а просв!т розширений.
Так! результати зумовлеи! г!стоструктуриими змшами у ст!иц! кровоиосиих судии, як! у пор!вияиш з попереди!м термшом, ще б!льше виражеи!.
В артер!ях ус!х кал!бр!в ядра еидотел!оцит!в иабрякл!, посилюеться иер!виом!ри!сть складчастост! виутршиьо! еластичио! мембраии. Середия оболоика зиачио розширена. Ядра гладких м!оцит!в тяжко в!зуал!зуються, саркоплазма вакуол!зоваиа. Зови!шия еластичиа мембрана слабо контуруеться. Виражеиий периваскуляриий иабряк. У артерюлах наявш аиалог!чи! змши. При
©Попадинець О.Г., 2014
електронномшроскошчному дослщженш ланок ГМЦР передмiхурово! залози на цей термш виявлено не тшьки набряковi, але й деструктивнi змши. Ядра ендотелiоцитiв артерiол рiзко просвгглеш, набряклi, контури нерiвнi. Пiд нуклеолемою зосередженi гранули хроматину. Цитоплазма низько! електронно! щiльностi. Гранулярна ендоплазматична штка представлена розширеними канальцями i вакуолями, деяю з них фрагментованi. Зменшуеться кiлькiсть рибосом. Мембрани мiтохондрiй розмитц зустрiчаються м^охондри, якi повнiстю позбавлеш крист. Такi ж явища спостер^аються у складових компонентах апарату Гольджь Появляються великих розмiрiв вакуолi. Люменальна поверхня плазмолеми утворюе мiкровирости, що приводить до клазматозу, еритроцитарних сладжв. Мiжендотелiальнi контакти в окремих мюцях розширенi. С дiлянки базально! мембрани, де вона потовщуеться, розпушуеться i фрагментуеться.
Ядра гладких мiоцитiв середньо! оболонки артерiол iз iнвагiнацiями !х нуклеолеми. Гранули хроматину розмiщенi маргшально. Саркоплазма просвiтлена. Канальцi i цистерни гранулярно! ендоплазматично! сiтки рiзко розширеш, iз невеликою кiлькiстю рибосом. Апарат Гольдж сформований iз сукупностей пухирщв. М^охондрп з просвiтленим матриксом i дискомплексацiею крист. Мiофiламенти розмiщенi компактно. Структурш елементи адвентицшно! оболонки набрякт, фрагментованi. Цитоплазма ендотелiоцитiв посткапiлярiв i венул високо! електронно! щiльностi. Люменальна плазмолема утворюе мшроклазматоз. Базальна мембрана фрагментована. Навколо посткапiлярiв спостерiгаеться набряк сполучнотканинних елементiв.
На третю добу шсля ди загально! глибоко! гшотермп мастоцити передмiхурово! залози зазнають рiзко виражених змiн. При свiтлооптичному дослщженш препаратiв, зафарбованих толу!диновим синiм, спостер^аеться масове руйнування мастоцитiв, дегрануляцiя !х вiдбуваеться настiльки iнтенсивно, що е дiлянки, де в полях зору вiзуалiзуеться велика кiлькiсть вiльних гранул. Вся популящя мастоцитiв у цей термш характеризуеться малими розмiрами нянин i !х невеликою кiлькiстю. Дуже темних клiтин немае, темних е небагато i розташованi вони в сполучнотканинних прошарках, а також б^ залоз. Судини ж знаходяться в оточенш свiтлих i дуже свнлих мастоцитiв, а подекуди повнiстю позбавлеш свого тканиннобазофшьного супроводу. 1ндекс дегрануляцп зростае у порiвняннi з нормою в 5,2-5,8 разiв.
На ультраструктурному рiвнi також спостерiгаеться значне зменшення розмiрiв мастоцитiв та масовий вихщ гранул за !х межi. У цих невеликих клнинах ядро набрякле. В цитоплазмi знаходяться полiморфнi гранули, вакуолiзованi та зруйнованi елементи апарату Гольдж^ мiкропiноцитознi пухирцi i вакуоль У цей термш е багато мастоципв iз ознаками внутрiшньо клнинного гранулолiзису. Так, в !х цитоплазмi поряд з невеликою кiлькiстю гранул е багато великих вакуолей. Нерщко вiзуалiзуються мастоцити, якi зазнали деструкцп. 1х ядра, гранули, зруйнованi внутршньоклнинш органели знаходяться за межами фрагментовано! плазмолеми в оточеннi макрофагiв.
Виражених змш зазнае також i паренима. У просвiтi залоз знаходиться секрет iз великою кiлькiстю клiтинного детриту, оскшьки, в багатьох дiлянках залозистий епiтелiй у виглядi пластiв вщшаровуеться вiд базально! мембрани, оголюючи !!. У цiлому, клiтини рiзко сплощеш, порiвнюючи як з нормою, так i з попереднiм термiном. Так, висота !х у вентральних, дорсальних частках та коагуляцiйних залозах становить 12,79 ± 0,61 мкм (Р < 0,01); 12,64 ± 0,59 мкм (Р < 0,001); 12,11 ± 0,58 мкм (Р<0,001) вщповщно. Ядра гiперхромнi, цитоплазма еозинофiльна.
При електроно-мшроскошчному дослiдженнi пареними передмiхурово! залози спостернаеться змiщення ядер бiльш ашкально. Хроматин дезорганiзований, сконденсований у грудочки по всш нуклеоплазмi. Нуклеолема утворюе швагшацп. Вiдмiчаеться фрагментацiя мембран канальщв i цистерн ендоплазматично! сiтки та пухирщв апарату Гольдж Мiтохондрi! з гомогешзованим матриксом i редукцiею крист. Виражена вакуолiзацiя цитоплазми, в той же час кшьюсть секреторних гранул мiзерна. Люменальна плазмолема утворюе множинш випини, спостерiгаеться вiдрив мiкроворсинок. Голокринова секрещя посилена. Базальна мембрана розширена, з нечiткими контурами, у зв'язку з посиленою десквамащею вона мюцями оголена. У м'язово-еластичнiй стромi набряковi процеси ще бiльш вираженi, в порiвняннi з попереднiм термiном.
Якщо розглядати змiни в ГМЦР передмiхурово! залози пiд впливом iнших факторiв, можна також встановити подiбну залежшсть змiн вiд термiну проведення експерименту. Так, зокрема, у ГМЦР простати собак та щурiв у ранш термiни пiсля !! травматичного ушкодження було виявлено лiзис та фрагментащю базальних мембран капiлярiв, десквамацiю ендотелда мiкросудин, сладж-синдром; у дшянках розширення контактних щiлин вiдбувався вихщ форменних елементiв кровi за межi судин, спостерiгалось пристiнкове тромбоутворення, перифокальний травматичний набряк [2].
Таю ж виражеш змши кровоносних судин, що вщбуваються на третю добу постгiпотермiчного перюду, спостерiгали ряд дослiдникiв у нирках, м'язах, яечниках [6].
Судинш порушення, виявленi нами на свнлооптичному та ультраструктурному рiвнях, вщбуваються в умовах активно! дегрануляцi! мастоципв. Остання проходить настiльки iнтенсивно, що е дшянки, де в полях зору вiзуалiзуеться велика кiлькiсть гранул; подекуди судини повшстю позбавленi свого мастоцитарного супроводу. Електронномiкроскопiчно у цитоплазмi мастоцитiв е велика кiлькiсть вакуолей, зруйноваш органели. При дослiдженнi таких нянин шкiри на цьому ж етат постгiпотермiчного перiоду виявлено аналопчш змiни [4]. Такi процеси зумовлюють тдвищення судинно! проникностi i прогресування гiпоксi! iз порушенням тканинного метаболiзму. В результатi у сплощених клнинах залозистого епiтелiю виникають деструктивнi явища, якi супроводжуються десквамацiею епiтелiю. Описаш дистрофiчнi змiни епiтелiю iз десквамащею епiтелiоцитiв у просвiт бронхiв при загальному глибокому переохолодженш [5]. Змши ультраструктури рiзних типiв епiтелiальних клнин тимуса при впливi холоду на оргашзм, як трактують автори [1], свщчать про надмiрне функцiональне навантаження, що й супроводжуеться деструкцiею субклнинних структур.
Ж
Таким чином, на третю добу тсля дiï загально! глибоко! гшотермп у дослiджуваних структурах часток пеpедмiхуpовоï залози щура прогресують моpфологiчнi змiни. Пpосвiт аpтеpiй ycix калiбpiв звужений. В ïx стшщ спостеpiгаються набpяково-дестpyктивнi процеси. 1ндекс дегрануляцп мастоцитiв зростае в 5,2-5,8 pазiв. Дестpyктивнi явища в клiтинаx залозистого ештелда супроводжуються його десквамацieю.
Перспектиеи подальших розробок у даному напрямку. Яскраво виражеш дистрофiчно-деструктивнi процеси на цьому етат експерименту ceid4amb про термолабЫьтсть простати, що зумовлюе пошук шляхiв ïx попередження, отже, е Heo6xidrncmb в подальших дотдженнях.
1. Бородин Ю. И. Особенности структурного реагирования тимуса при экстремальных охлаждениях организма / Ю. И. Бородин, Л. А. Обухова // Морфология. - 2000. - Т. 117, № 3. - С. 25-26.
2. Великородний В.1. Змши в гемомкроциркуляторному русл1 передм1хурово! залози при !! травматичному ушкодженш // Зб. наукових праць 111-го Национального конгресу АГЕТ Укра!ни "Актуальт питання морфологи". - 2002. - Тернотль: Укрмедкнига. - С. 49-50.
3. Попадинець О.Г. Гемомкроциркуляторне русло передм1хурово! залози в норм1 та у р1зш термши тсля дп загально! глибоко! гшотермп / О. Г. Попадинець // Таврический медико-биологический вестник. - 2002. - Т. 5, № 3. - С. 138-139.
4. Саган О. В. Структурно-функцюнальш особливоси ланок мкроциркуляторного русла 1 тканинних базофшв шюри тсля дп загально! глибоко! г1потермй / О. В. Саган // Галицький лкарський вюник. - 2003. - № 2. - С. 177-179.
5. Чудаков А. Ю. Компенсаторные изменения тканей легкого при остром общем глубоком переохлаждении / А. Ю. Чудаков // Морфология. - 1999. - № 3. - С. 18-21.
6. Шутка Б. В. Загальна глибока ппотерм!я: монограф1я / Б. В. Шутка, О. В. Саган, О. Г. Попадинець [та ш.] // - 1вано-Франювськ, - 2006. - 300 с.
Ж
ДИСТРОФИЧЕСКИ-ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЕ НА ТРЕТЬИ СУТКИ ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХОЛОДА Попадинец О. Г.
В работе представлены результаты комплексного исследования морфофункционального состояния структурных компонентов предстательной железы на третьи сутки после воздействия холода, которое выполнено в эксперименте на 20 половозрелых белых беспородных крысах-самцах. Во всех долях простаты (вентральных, дорсальных, коагуляционных железах) выявлены резко выраженные дистрофически-деструктивные изменения кровеносных сосудов, железистого эпителия, соединительнотканевого каркаса.
Ключевые слова: простата, половозрелые крысы, общая глубокая гипотермия.
Стаття надшшла 20.05.2014 р.
DYSTROPHIC-DESTRUCTIVE PROCESSES IN THE PROSTATE GLAND ON THE THIRD DAY AFTER THE ACTION OF COLD FACTOR Popadynets O. H.
Our work presents the results of a comprehensive study of the morphofunctional condition of the structural components of the prostate gland on the third day after exposure to cold factor, performed in the experiment on 20 mature white outbred male rats. In all lobes of the prostate gland (ventral, dorsal, coagulation glands) the sharply expressed dystrophic-destructive changes of blood vessels, glandular epithelium, connective tissue framework were found.
Key words: prostate gland, mature rats, general deep hypothermia.
Рецензент Волков К.С.
