CC BY
30
УДК 611.73 + 572.7 + 611.161 + 616-089.583.29
ЗМ1НИ АНГ1ОАРХ1ТЕКТОН1КИ ЛИТКОВОГО М'ЯЗУ ЩУРА П1СЛЯ Д11 ЗАГАЛЬНО1
ГЛИБОКО1 ГШОТЕРМП
Робота присвячена питанням вивчення морфофункцюнальних змiн стiнки судин кровоносного русла литкового м'яза щурiв зразу тсля дп загально!' глибоко!' гiпотермii. Як показали результати дослщжень, на висоп гiпотермii виникае спазм артерiальних та розширення венозних вiддiлiв кровоносного русла литкового м'яза. Звуження просвiту артершьного русла обумовлене спазмом гладких мюципв середньо!' оболонки, який iз зменшенням калiбру судин наростае. Все це приводить до порушення гемодинамiки i транскапiлярного обмiну на рiвнi гемокапiлярiв, в яких цитоплазма ендотелiоцитiв мютить велику к1льк1сть мiкропiноцитозних пухирцiв i вакуолей, а люменальна плазмолема цих клггин утворюе рiзноi форми i величини випини в просвiт катляра, що ще бiльше порушуе кровоплин.
Ключовi слова: загальна глибока гiпотермiя, гемомiкроциркуляторне русло, литковий м'яз.
Досл!дження виконано вгдповгдно до плану 1вано-Франювсъкого державного медичного университету 1 е частиною науково-досл1дног роботи кафедри анатомп людини "Морфофунк-ц^оналъний стан м1кроциркуляторного русла (МЦР) 7 клтинних елемент1в оргатв 7 тканин тсля дИ' загалъног глибоког гтотермИ" (номер держреестрацИ' 0103и00941).
Вплив низьких температур обумовлюе морфолопчну перебудову та виникнення адаптацшно-пристосувальних процешв у гемомшроциркуляторному русл1 (ГМЦР) та тканинних елементах [2, 3, 5] ^ як наслщок, значне зменшення споживання кисню клгшнами, що тдвищуе стшюсть оргашзму до пошкоджуючо! д1! екстремальних умов, в тому числ1 i гшокси. Однак, довготривалий вплив гшотерми може призвести до морфофункцюнальних змш незворотного характеру в р1зних органах i тканинах [1, 4, 6]. На жаль, до сьогодшшнього часу вщсутш даш про змши стшок судин мшроциркуляторного русла скелетних м'яз1в на висот ди загально! глибоко! гшотерми'.
Метою роботи було встановлення марфофункцюнальних змш у стшках судин кровоносного русла литкового м'яза щура на висот ди загально! глибоко! гшотерми.
Матер1ал та методи дослщження. Для дослщження було використано 10 дорослих бших безпородних статевозрiлих щурiв-самцiв масою 180-200г. Пддослщних тварин роздшили на дв1 групи: контрольну (5) i експериментальну (5). Охолодження щур1в здiйснювали по запатентован^ нами методицi [7]. Евтаназда тварин здiйснювали шляхом передозування ефiру вiдразу тсля охолодження. Для пстолопчного дослiдження матерiал фiксували в 12% р-ш формалiну з наступною заливкою в парафiновi блоки. Використали наступш методи дослiдження: iн'екцiя кровоносного русла паризькою синьою, забарвлення гематоксилiн-еозином, фукселш-шкрофуксином, електронна мшроскошя.
Результати дослщження та Тх обговорення. На пстолопчних препаратах виявлено, що на висот ди загально! глибоко! гшотерми спостерiгаеться спазм артерiального русла, який наростае ¡з зменшенням дiаметру артерiй, та поступове розширення венозно! системи. На поперечних зрiзах литкового м'яза просвгт артерш в епiмiзi! достов1рно звужений. Товщина меди збшьшена, внутршня еластична мембрана жр1вном1рно звивиста. Борозни м1ж !! складками мають р1зну глибину. Ендотелiальнi клгшни в одних дiлянках залишаються на дш борозен, в других - розмщуються при виход1 на верхiвки закруток. Ядра ендотелiальних клгшн набряклi, стають округлими та бшьш свгшими. В середнiй оболонщ гладком'язовi клгшни розмщуються радiально, заглиблюються м1ж складками внутршньо! еластично! мембрани. Серед ядер гладком'язових кштин вiдмiчаеться велика кшьюсть вакуолей. Самi ядра кругла довжина !х приблизно вiдповiдае шириш. Еластичнi волоконця медi! тоню, звивисп. Зовшшня еластична мембрана утворюе неглибою заглиблення та випинання (рис. 1а). Просвгт артерiй у перимiзi! значно звужений, а товщина стшки збшьшена. Внутршня еластична мембрана утворюе щшьш глибою закрутки. Внаслiдок зменшення просвпу судин, ядра ендотелiальних клгшн перемщуються на верхiвки складок мембран, зближуються впритул одне до одного, утворюючи невелик скупчення. В окремих дшянках, внаслщок вiдшарування вщ внутршньо! еластично! мембрани ендотелюципв, утворюються пiдендотелiальнi щшини. Гладком'язовi клгшни внутршшх шарiв середньо! оболонки орiентованi косо i мають в саркоплазмi вакуолi. Ядра зменшуються за довжиною, шкнотичш. Зовшшня еластична мембрана жр1вном1рно
звивиста (рис. 1б). Дрiбнi артери, якi розмiщенi в ендомiзil мiж м'язовими волокнами, мають дуже стиснену внутрiшню еластичну мембрану, що нагадуе пружину. Ядра ендотелiальних клiтин набряклi i розмiщуються радiально. Ядра гладком'язових волокон заокругленi. Зовшшня еластична мембрана виявляеться слабо (рис. 1в).
Рис. 1. Структурш змши в стшках артерш перим1з1ю (а) 1 ендом1з1ю (б, в) на висот ди холодового фактора. а - внутршня еластична мембрана звивиста (1); б - гладком'язов1 волокна вакуол1зоваш (2); в - просвгт артерюл значно звужений (3). Забарвлення фукселш-ткрофуксином. Зб.: а - об. 20, ок. 10; б, в - об. 40, ок. 10.
Рис. 2. Ультраструктурш змши в артерюлах на висот дл загально! глибоко! гшотермл. ПрК - просвгт артерюли; профш гранулярно! ендоплазм-матично! сгтки (ГЕС) та апарату Гольдж (АГ) розширет. Електроннограма. Зб. Х 10000.
По мiрi зменшення калiбру артерш, звуження !х просвiту стае ще бiльш помiтним. Так, артерiоли, розмщеш поблизу м'язових волокон, рiзко спазмоваш, що приводить до майже повного закриття !х просвiту. Спостерiгаеться бшьш iнтенсивне стиснення внутршньо! еластично! мембрани, яка мае вигляд сильно звивисто! стралт Ендотелiальнi клiтини перемiщуються на поверхш закруток, ядра наближаються одне до одного, розмщуючись у виглядi частоколу, ще бiльше зменшуючи просвгт судин. Мiоцити середно! оболонки мають окру^ ядра зi звивистою карюлемою. В той же час, починаючи з венул, дрiбних вен вiдмiчаеться добре заповнення !х фарбою. Йде поступове збiльшення просвiту, стоншення середньо! оболонки. При ультрамiкроскопiчному дослiдженнi на висот
гшотерми в артерюлах ендотелюцити набряклi i випинають в !х просвГт. Люменальна поверхня цих клгшн утворюе звивистють, мюцями мшроклазматоз. ПросвГт мае щшинопод1бну форму, зустр1чаються ендотелiоцити з цитоплазмою низько! та високо! електронно! щшьносп, мггохондри збшьшеш за розмiрами, набряклi, з нечеткими кристами. Профш гранулярно! ендоплазматично! сгтки i комплексу Гольдж1 розширенi. Ядерна оболонка утворюе виражеш iнвагiнацi!. Гранули хроматину концентруються вздовж нуклеолеми. Базальна цитолема ендотелюципв зливаеться ¡з зовшшньою мембраною гладких мюципв. Мiофiламенти гладких м'язових клгшн ущiльненi та орiентованi радiально до просвпу, саркоплазма утворюе свита зони, як1 при свгшооптичному дослiдженнi мають вигляд вакуолей. Гранулярна ендоплазматична с1тка представлена розширеними цистернами ¡з вмютом слабо! електронно! щшьносп (рис. 2). Гемокапiляри литкового м'яза зразу тсля ди загально! глибоко! гiпотермi! характеризуються наявнiстю помгших випинань цитоплазми ендотелюципв у !х просвп. Мюцями спостерiгаеться порушення цшсносн люменально! плазмолеми. Збiльшуеться кшьюсть м1кротноцитозних пухирщв та вакуолей, як1 розмщуються як по люменальному, так 1 базальному краях цитоплазми. Ядра ендотелюципв збшьшеш за розм1рами, нуклеолема утворюе глибою швагшаци. Хроматин у вигляд1 грудок розмщуеьбся вздовж внутршньо! поверхш нуклеолеми. Кшькють пор в останнш збшьшуеться, пор1внюючи з нормою. Перинуклеарний проснр розширений ! сполучаеться ¡з розширеними цистернами гранулярно! ендоплазматично! спки. В миохондр1ях матрикс слабко! електронно! щшьносп, з деформащею крист. Починаючи вщ венул, йде поступове збшьшення просвпу ! витоншення середньо! оболонки. На ультраструктурному р1вш просвп венул заповнений еритроцитарними сладжами. Цитоплазма ендотел1альних клгшн звужена. Гладком'язов1 клпини середньо! оболонки витягнеш за довжиною.
Змши, яю спостерпалися нами на висон гшотерми, описан! ! шшими дослщниками при стресових ситуащях [8]. Вони проявлялись у змшах гл1кокал1ксу ендотелюципв та тромбоципв, що сприяе значному зниженню антиагрегацшних властивостей стшки судин та вившьненню бюлопчно-активних речовин, а як наслщок - тромбоутворення. При цьому шпбуються ферментш системи, яю тдтримують гомеостаз, зокрема, р1вень бюлопчних амшв. Вщбуваеться зниження пластичних процес1в ! посилення внутр1шньоклгшнного катабол1зму, що обумовлюе руйнування ендотелюципв з !х десквамащею ! оголенням тромбогенно! поверхш [9]. Прискорювати розвиток адгези, очевидно, може ! видшення в кров ендотелша-1, який е сильним вазоконстриктором [10].
На висон гшотерми виникае звуження просвпу мшроартерш, артерюл внаслщок набряку ендотелюципв ! спазму гладких мюципв !х стшки, що, безумовно, приводить до порушення гемодинамши ! транскапшярного обмшу на р1вш гемокапшяр1в. В останшх в1дм1чаються еритроцитарш сладж1, цитоплазма ендотелюципв мютить велику кшькють м1кротноцитозних пухирщв ! вакуолей, а люменальна цитолема цих клгшн утворюе випини в просвГт капшяра.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку. Перспективними е подалъш1 досл1дження компенсаторно-пристосувалъних процеав в литковому м'яз1 у тзм терм1ни постгтотерм1чного пер1оду.
1. Даценко Т.В. Морфофункциональные изменения в организме в ответ на общую и локальную гипотермию (обзор литературы) / Т.В. Даценко, Е.Н. Шаповал // В1сник морфолог!!'. - 2001. - № 2. - С. 305-307.
2. Иванов К.П. Проблема восстановления физиологических функций у человека при глубокой эксидентальной гипотермии (к вопросу о пределах физиологической адаптации) / К.П. Иванов // Физиология человека. - 2002. -Т. 28, № 3. - С. 123-130.
3. Пашкова И.Г. Влияние предварительной острой гипо-термии на характеристику одиночного сокращения скелетной мышцы крысы / И.Г. Пашкова, Л.В. Сорокина, С.А. Штанько // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. - 1996. - Т. 83, № 7. - С. 115-119.
4. Перцович В.М. Вщновш процеси фшьтрацшного бар'еру нирки тсля ди холодового фактора в середш термши постгшотерм1чного перюду / В.М. Перцович, А.С. Дмитренко, Ю.В. Перцович, О.Я. Журак1вська // Галицький лжарський в1сник. - 2003. - Т.10, № 2. - С.162-165.
5. Рахимов Я.А. Морфологические критерии адаптации кровеносных сосудов некоторых органов к низким температурам / Я.А. Рахимов, Ш.Б. Ахунов, Л.А. Заболотько, А.А. Захарова // Сб. научн. тр. "Морфология сердечнососудистой и нервной систем в норме, патологии и эксперименте". - Ростов-на-Дону. - 1986. - С. 102-103.
6. Чудаков А.Ю. Судебно-медицинская и физиологическая характеристики острой общей глубокой акцидентальной гипотермии / А.Ю. Чудаков //Сб. научных работ военно-медицинской академии. - Санкт-Петербург. - 1997. - С. 23.
7. Шутка Б.В. Споаб моделювання загально! глибоко! гшотермп в експериментi / Б.В. Шутка, О.Г. Попадинець, О.Я. Журак1вська // Патент на винахщ 65225 А (UA) А61В5/01 - Бюл. №3 - 2004.
8. Яковлев Г.М. Резистентность, стресс, регуляция / Г.М. Яковлев, В.С. Новиков, В.Х. Хавинсон // Ленинград: Наука, 1990. - 238 с.
9. Page C. Antigenic heterogeneity of vascular endotelium / C. Page, M. Rose, M. Yacoub, R. Pigott // Am. J. of Patology. - 1992. - Vol. 141. - P. 673-683.
10. Vallet B. Endothelial cell dysfunction and coagulation / B. Vallet, E. Weil // Margaux Conference on Critical illnes. - Margaux, France. - 2000. - P. 75.
ИЗМЕНЕНИЯ АНГИОАРХИТЕКТОНИКИ ИКРОНОЖНОЙ МЫШЦЫ КРЫСЫ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ ОБЩЕЙ ГЛУБОКОЙ ГИПОТЕРМИИ Дмитренко А.С., Саган О.В., Перцович В.М., Журакивский В.М.
Научная работа посвящена вопросам изучения морфофункциональных изменений стенки сосудов кровеносного русла икроножной мышцы крыс сразу после действия общей глубокой гипотермии. Как показали результаты исследований, на высоте гипотермии наблюдается спазм артериальных и расширение венозных отделов кровеносного русла икроножной мышцы. Сужение просвета артериального русла обусловлено спазмом гладких миоцитов средней оболочки, который с уменьшением калибра сосудов нарастает. Все это приводит к нарушению гемодинамики и транскапиллярного обмена на уровне гемокапилляров, в которых цитоплазма эндотелиоцитов содержит большое количество микропиноцитозных пузырьков и вакуолей, а люменальная плазмолемма этих клеток образует разной формы и величины выпячивания в просвет капилляра, который еще больше нарушает кровоток.
Ключевые слова: общая глубокая гипотермия, гемомикроциркуляторное русло, икроножная мышца.
Стаття надшшла 30.03.10
CHANGES ANGIOARCHITECTONICS GASTROCNEMIUS OF RATS AFTER ACTION OF A GENERAL DEEP HYPOTHERMIA Dmitrenko A. S., Cagan O.V., Pertsovich V.M., Zhurakivsky V.M.
Scientific work is devoted to the study of morphological changes in blood vessel walls of the channel bed of the gastrocnemius muscle of rats immediately after exposure to the general deep hypothermia. As the results of research, at an altitude of hypothermia observed spasm of arterial and extension of venous departments of the channel bed of the gastrocnemius muscle. The narrowing of the lumen of the arteries due to spasm of smooth muscle cells of the middle tunica, which increases with decreasing of vessel diameter. All this leads to disruption of the hemodynamics and transcapillary exchange at level of hemocapillars in which the cytoplasm of endothelial cells contains a large number micropinocytic vesicles and vacuoles, and luminal cytolemma of these cells forms a different shape and size of protrusions into the lumen of the capillary, which further violates the bloodstream.
Key words: general deep hypothermia, hemomicrocirculatory bed, gastrocnemius.
УДК: 611.814.3+616.37+ 616.379-08.64
МОРФОФУНКЦЮНАЛЬШ ЗМ1НИ ППОФ1ЗАРНО-ГОНАДНО1 СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЦУКРОВОМУ Д1АБЕТ1
Робота присвячена питанням вивчення морфофункцюнально! оргашзацп гiпофiзарно-гонадно! системи при цукровому дiабетi 1-го типу. Для дослщження використали гiпофiз, яечка, яечники 60 щурiв лшп Вютар, 20 з яких послужили контролем, а в 40-ка моделювали стрептозотоциновий цукровий дiабет та забирали матерiал через 2 i 4 тижш тсля експерименту. Встановлено, що при стрептозотоциновому цукровому дiабетi в гонадах ввдшчаються дистрофiчно-деструктивнi змши гландулоципв i клггин гермшативного ештелш яечок, штерстицшних клггин theca interna яечнишв, яш призводять до порушення не тшьки гермшативно!, а й гормонально! функцi! цих оргашв. За таких умов вщбуваеться активацiя гонадотропiв аденогiпофiза за мехашзмом зворотного зв'язку: вiдмiчаeться збiльшення цистерн i вакуолей гранулярно! ендоплазматично! атки, зростае кiлькiсть секреторних гранул рiзно!' електронно-оптично! щiльностi, утворюються аморфнi тшьця. Поряд з цим, функцiональне перевантаження даних клiтин в к!нцевому результата приводить до !х деструктивних змш.
Ключовi слова: цукровий дiабет, гiпофiз, яечка, яечники.
