CC BY
26УДК 613.2-009:669.184.161
Е.В. Полозова1'2, В.В. Шилов1'2, А.С. Богачева1'2, Е.В. Давыдова3
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ГАЗОВОГО СОСТАВА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ОТРАВЛЕНИЯМИ УГАРНЫМ ГАЗОМ
'ГБОУ ВПО «Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова», ул. Кирочная, 41, Санкт-
Петербург, РоссиЯ'191015
2ФБУН «Северо-Западный научный центр гигиены и общественного здоровья», 2-я Советская ул., 4, Санкт-Петербург,
Россия, 191036
3Военно-медицинская академия имени. С.М. Кирова, ул. Акад. Лебедева, 6, С.-Петербург, Россия, 194044
Проведена оценка изменений газового состава и кислотно-основного состояния крови у больных с острыми отравлениями угарным газом в зависимости от наличия ингаляционной травмы. Показано, что при наличии термохимического поражения дыхательных путей развивались выраженные нарушения кислотно-основного равновесия, длительное время носящие декомпенсированный характер, несмотря на проводимую терапию.
Ключевые слова: отравления, угарный газ, термохимическое поражение дыхательных путей, газовый состав крови, кислотно-основное состояние.
E.V. Polozova1,2, VV. Shilov1,2, A.S. Bogachova1,2, E.V. Davydova3. Dynamics of blood gases and acid-base balance in patients with carbon monoxide acute poisoning
1Northwestern State Medical University named after I. Mechnicov, 41, Kirochnaya ul., Saint-Petersburg, Russia, 191015
2Northwest Public Health Research Center, 4, 2-ya Sovetskaya, Saint-Petersburg, Russia, 191036
3Military Medical Academy. SM Kirov, str. Acad. Lebedeva, 6, S.-Peterburg, Russia, 194044
Evaluation of blood gases and acid-base balance covered patients with carbon monoxide acute poisoning, in accordance with inhalation trauma presence. Evidence is that thermochemical injury of respiratory tract induced severe acid-base dysbalance remaining decompensated for a long time despite the treatment.
Key words: poisoning, carbon monoxide, thermochemical injury of respiratory tract, blood gases, acid-base balance.
Острые отравления угарным газом продолжают оставаться одной из актуальных проблем практического здравоохранения. Широкое применение разнообразных химических веществ, распространение синтетических отделочных материалов в бытовых и производственных помещениях приводит к тому, что при сгорании образуются более сотни соединений, суммарный токсический эффект которых непредсказуем, особенно в комбинации воздействия температурного и механического факторов. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что течение токсического процесса в этих условиях имеет выраженные особенности, которые определяются наличием термохимической травмы и требуют существенной коррекции лечебно-диагностических мероприятий. Поэтому вопросы диагностики и оказания медицинской помощи больным с острыми отравлениями на пожарах имеют особое значение. [1,3,8].
Известно, что ведущим звеном патогенеза отравлений угарным газом, является гипоксия смешанного генеза, приводящая к нарушению сбалансированного протекания метаболических процессов, которым сопутствуют нарушения кислотно-щелочного состояния [2,4,6,7].
Современные подходы к нормализации функциональных состояний в критических ситуациях включают мероприятия, направленные на улучшение кисло-родотранспортной функции крови, снижение расхода энергии и кислородного запроса тканей, повышение эффективности использования кислорода для продукции макроэргов, нормализацию кислотно-основного состояния и сохранение высших психических функций. Больные, поступающие в реанимационное отделение с тяжелыми острыми отравлениями, часто нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и газовом мониторинге [4,5,7].
Целью настоящего исследования стала оценка влияния термохимического поражения дыхательных путей на динамику и тяжесть нарушений кислотно-основного равновесия при острых отравлениях угарным газом.
Материалы и методы. Материалы исследования составили клинические наблюдения и результаты обследования 99 больных с острыми тяжелыми отравлениями угарным газом в возрасте от 31 до 56 лет. Все больные на начальном этапе госпитализировались в отделение реанимации Санкт-Петербургского ЦЛО НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в ввиду нарушения витальных функций. Больным с острыми
отравлениями окисью углерода в стационаре проводили комплексную терапию по стандартной схеме.
Исходя из задач исследования, больные были распределены на следующие группы: в первую вошли пациенты с острыми отравлениями угарным газом, осложненными термохимическим поражением дыхательных путей (отравление СО с ТХП ДП) (49 человек); группу сравнения составили 55 человек с острыми изолированными отравлениями окисью углерода (отравление СО).
При исследовании газового и кислотно-основного состава крови определяли рН крови, парциальное напряжение кислорода и углекислого газа, избыток оснований (ВЕ) в артериальной крови. Забор крови для исследований проводили из бедренной артерии. Исследования газов крови проводили при поступлении, в 1, 3, 5 и 10-е сутки нахождения больных в стационаре на газоанализаторе Stat Profile Ultra (Novabiomedical, США) по стандартным методикам.
Результаты исследований и их обсуждение. Динамика изменений газового состава и кислотно-основного состояния крови у больных с острыми отравлениями угарным газом в зависимости от наличия ингаляционной травмы представлены в табл. и на схе-
ме с учетом применения ИВЛ по показаниям в первые часы после поступления больных в стационар.
Согласно представленным данным, при острых отравлениях угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей (ТХП ДП), уже в первые часы после отравления наблюдалось развитие декомпенсированного метаболического ацидоза, о чем свидетельствовали ацидемия (7,302 ± 0,01 при норме 7,36 ± 0,02), снижение напряжения углекислого газа в крови (37,5 ± 1,9 мм рт. ст. при норме 41,3 ± 2,3 мм рт. ст.), дефицит буферных оснований (-8,7 ± 0,3 при норме -2,1 ± 1,5).
При наличии термохимической травмы в течение первых суток на фоне искусственной вентиляции легких и инфузионной терапии наблюдалось развитие компенсаторного метаболического ацидоза: рН крови находился на нижней границе нормы (7,352 ± 0,01 при норме 7,36 ± 0,02), парциальное давление СО2сни-жалось ниже нормы (36,5 ± 3,1 мм рт. ст. при норме 41,3 ± 2,3 мм рт. ст.), показатель дефицита буферных оснований (ВЕ) находился в пределах нормы (-2,3 ± 1,1 при норме -2,1 ± 1,5).
В динамике к 5-м суткам у больных с термохимическим поражением дыхательных путей развивался
Таблица
Динамика изменений газового состава и кислотно-основного состояния крови у больных с тяжелыми отравлениями угарным газом (артериальная кровь)
Показатель Время исследования,сут. Отравление СО (n = 55) Отравление СО с ТХП ДП (n = 49)
рН (7,360 ± 0,02) При поступлении 7,331 ± 0,02 7,302 ± 0,01 *#
1 сут. 7,364 ± 0,01 7,352 ± 0,01€
3 сут. 7,430 ± 0,03€ 7,463 ± 0,02 *€
5 сут. 7,418 ± 0,01€ 7,474 ± 0,02 *#€
10 сут. 7,361 ± 0,02 € 7,406 ± 0,01€
СО2 (41,3 ± 2,3 мм рт. ст.) При поступлении 42,4 ± 2,3 37,5 ± 1,9*
1 сут. 41,3 ± 1,8 36,5 ± 3,1 *€
3 сут. 39,0 ± 1,7 43,7 ± 2,5
5 сут. 39,8 ± 2,1 47,4 ± 2,3
10 сут. 39,4 ± 0,7 43,4 ± 2,4
р О2 (93,5± 5,3 мм рт. ст.) При поступлении 80,8 ± 8,1 66,6 ± 9,4 *
1 сут. 95,8 ± 9,1 60,2 ± 8,5 *#
3 сут. 96,7 ± 7,5 81,2 ± 5,2
5 сут. 96,3 ± 8,9 95,3 ± 7,2€
10 сут. 95,9 ± 7,2 95,8 ± 6,2€
ВЕ (-2,1 ± 1,5) При поступлении -8,1 ± 2,3 * -8,7 ± 0,3 *
1 сут. -2,5 ± 0,4€ -2,3 ± 1,1€
3 сут. 3,5 ± 1,3 *€ 3,4 ± 0,4 *€
5 сут. 2,95 ± 0,6 *€ 2,9 ± 0,8 *€
10 сут -2,0 ± 0,6 € 4,0 ± 1,7 *€
Pa O2 / Fi O2 (440,1 ± 26,7) При поступлении 322,0 ± 28,9 * 244,5 ± 22,3 *#
1 сут. 402,9 ± 27,8 208,7 ± 24,1 *#
3 сут. 414,3 ± 22,9€ 293,5 ± 25,2 *#
5 сут. 438,2 ± 29,4€ 398,3 ± 29,8€
10 сут. 435,7 ± 25,6€ 425,8 ± 27,7€
Примечания: * — различие с нормой достоверно (р<0,05); # — различие с группой сравнения достоверно (р<0,05); € — различие с исходным значением достоверно (р<0,05).
декомпенсированный метаболический алкалоз (рН крови 7,474 ± 0,02 при норме 7,36 ± 0,02; рСО2 47,4 ± 2,3 мм рт. ст. при норме 41,3 ± 2,3 мм рт. ст.; ВЕ 2,9 ± 0,8 при норме -2,1 ± 1,5), который только к концу наблюдения переходил в компенсированную форму.
У больных с термохимическим поражением дыхательных путей при поступлении в стационар отмечалось достоверное снижение в 1,4 раза парциального давления кислорода в артериальной крови (66,6 ± 9,4 мм рт. ст. при норме 93,5+5,3 мм рт. ст.). В течение первых суток отмечалось дальнейшее снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. В этот период исследуемый показатель был достоверно в 1,6 раза ниже, чем в группе сравнения. На фоне проводимой терапии в динамике наблюдался постепенный рост парциального давления кислорода и к 5-м суткам исследуемый показатель не имел достоверно значимых различий с данными группы сравнения и с нормой.
При наличии ингаляционной травмы индекс ок-сигенации в течение первых двух суток от момента отравления был почти в 2 раза ниже, чем у здоровых людей и на 31,7-93,1% ниже, чем в группе сравнения. В динамике наблюдалось постепенное восстановление исследуемого показателя и к 5-м суткам индекс окси-генации не имел статистически значимых различий с нормой.
В группе пациентов с изолированными отравлениями угарным газом изменения газового состава носили менее выраженный характер. При поступлении в стационар рН крови находился в пределах нижней границы нормы (7,331 ± 0,02 при норме 7,36 ± 0,02), напряжение углекислого газа и кислорода не имели достоверных различий с нормой, но отмечался существенный дефицит буферных оснований (-8,1 ± 2,3 при норме -2,1 ± 1,5). Приведенные данные свидетельствовали о развитии в первые часы от момента отравления угарным газом компенсированного метаболического ацидоза (см. схему).
В динамике, также как и у больных основной группы, развивался метаболический алкалоз, но происходило это раньше — к 3-м суткам, и метаболический алкалоз у этой группы больных носил сразу же компенсированный характер (рН 7,430 ± 0,03 при норме 7,36 ± 0,02; рСО2 39,0 ± 1,7 мм рт. ст. при норме 41,3 ± 2,3 мм рт. ст.; ВЕ 3,5 ± 1,3 при норме -2,1 ± 1,5). Парциальное давление кислорода, начиная с 3-х суток и до конца исследований, незначительно превышало норму — на 17,3-21,3%. К концу наблюдения (10-е сутки) наблюдалось восстановление кислотно-основного состояния до нормы, тогда как в основной группе больных в этот период отмечалось развитие компенсированного метаболического алкалоза.
При изолированных отравлениях угарным газом парциальное давление кислорода в артериальной крови не имело статистически значимых различий с нормой в течение всего периода наблюдения, а индекс оксигенации был снижен на 36,7% по сравнению с нормой только при поступлении больных в стационар.
Отравления СО, осложненные ТХПДП
Схема. Динамика изменений кислотно-основного состояния крови при острых отравлениях угарным газом
Воздействие на органы дыхания пламени, горячего воздуха, продуктов горения различных материалов вызывает термохимическое поражение дыхательных путей, которое морфологически проявляется трахео-бронхитом различной степени тяжести.
В настоящее время наиболее надежными и информативными в диагностике поражений трахеобронхи-ального дерева являются эндоскопические методы, которые позволяют оценить интенсивность, характер и границы поражения дыхательных путей, получить материал из труднодоступных отделов трахеобронхи-ального дерева, осуществлять мониторинг состояния слизистой трахеобронхиального дерева в динамике.
Оценка динамики изменений трахеобронхиального дерева, выявленных при фибробронхоскопии, позволила выявить характерные признаки термохимического поражения дыхательных путей: отек и гиперемия слизистых дыхательных путей, сужение просвета бронхов, наличие трудноудаляемой копоти и выраженного гнойного отделяемого в бронхах. Выявленные признаки изменялись в определенной последовательности: от отека и гиперемии слизистых дыхательных путей до образования значительного гнойного отделяемого. В результате проведенной клинической оценки динамики поражений трахеобронхиального дерева установлено, что снижение выраженности отека и гиперемии слизистых оболочек дыхательных путей наблюдалось к 3-5-м суткам от момента травмы. В то же время к 5-м суткам достигали максимальной выраженности поздние проявления термохимического поражения дыхательных путей: развитие эрозий и гной-
но-воспалительных процессов. Поражениям трахео-бронхиального дерева соответствовала определенная динамика клинической картины: от трахеобронхита к пневмонии и к развитию отека легких.
Одним из основных лечебных мероприятий при термохимическом поражении дыхательных путей является проведение сеансов лечебной фибробронхоско-пии. Больным с термохимическим поражением дыхательных путей (III степени) в комплексе лечебно-диагностических мероприятий выполнялись повторные осмотры и санации трахеобронхиального дерева. При применении санационных фибробронхоскопий в комплексной терапии осложненных отравлений угарным газом отмечалась более выраженная положительная динамика в течение воспалительного процесса, которая проявлялась уменьшением отека и гиперемии слизистых дыхательных путей, более быстрым очищением слизистой от наличия копоти и уменьшением гнойного отделяемого в бронхах, что способствовало снижению риска возникновения пневмоний.
Заключение. В результате проведенных исследований установлено, что при наличии термохимического поражения дыхательных путей отмечается существенное (по сравнению с изолированными отравлениями угарным газом) усиление выраженности гипоксии в 1-е сутки по таким показателям как максимальное снижение рО2 в артериальной крови на 37,2%, рН артериальной крови в 1,2 раза, снижение индекса оксигенации в 1,4 раза, что сопровождается особенностями кислотно-основного состояния. При наличии ингаляционной травмы у больных развивались выраженные нарушения кислотно-основного равновесия, которые длительное время носят декомпенсированный характер, несмотря на проводимую терапию. В то же время при изолированных отравлениях угарным газом изменения газового состава носили менее выраженный характер, отмечалась быстрая компенсация нарушений и восстановление кислотно-основного состояния к 10-м суткам.
Поскольку все особенности течения токсического процесса при осложненных отравлениях угарным газом определялись наличием термохимической травмы дыхательных путей, с нашей точки зрения, чтобы не только диагностировать, но и купировать повреждения трахеобронхиального дерева, нужно проведение сеансов лечебных фибробронхоскопий.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бабаханян Р.В., Петров Л.В. Роль повреждающих факторов пожара в формировании химической травмы // Труды Санкт-Петербургского научн. общества судебных медиков «Теория и практика судебной медицины». — СПб., 2005. — Вып. 8. — С. 103-104.
2. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия. — Л.: «Медицина», 1986. — 280 с.
3. Гребенюк А.Н., Бариное А.В., Башарин В. А., Маркизоеа Н.Ф. // Мед. катастроф. — 2008. — Т. 62. №2. — С. 14-17.
4. Ильяшенко К.К. // Неотлож. клинич. токсикология. Под ред. Е.А. Лужникова. — М.: «Медпрактика-М», 2007. — С. 66-76.
5. Крылов К.М., Полушин Ю.С., Широков Д.М. и др. // Клинич. анестезиология и реаниматология. — 2002. — № 6. — С. 70-73.
6. Куценко С.А. Основы токсикологии. — СПб: «Фолиант», 2004. — 720 с.
7. Лужников Е.А., Остапенко Ю.А., Суходолова Г.Н. Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение). — М.: «Медпрактика-М», 2001. — 220 с.
8. Остапенко Ю.Н., Литвинов Н.Н., Хонелидзе Р.С. и др. // Токсикол. вестн. — 2004. — № 3. — С. 2-6.
REFERENCES
1. Babakhanyan RV., Petrov LV. Role of disturbing factors of fire in chemical injury formation // Trudy Sankt-Peterburgskogo nauchn. obshchestva sudebnykh medikov «Teoriya i praktika sudebnoy meditsiny». — St-Petersburg. — 2005; issue 8. — Р. 103-104 (in Russian).
2. Golikov S.N., Sanotskiy IV., Tiunov L.A. General mechanisms of toxic effects. — Leningrad: «Meditsina», 1986; 280 p. (in Russian).
3. Grebenyuk A.N., Barinov AV., Basharin V.A., Markizova N.F. // Meditsina katastrof. — 2008. — V 62. — 2. — Р. 14-17 (in Russian).
4. Il'yashenko K.K. In: E.A. Luzhnikov, ed. Urgent clinical toxicology. — Moscow: «Medpraktika-M», 2007. — Р. 66-76 (in Russian).
5. Krylov K.M., Polushin Yu.S., Shirokov D.M., et al. // Klinicheskaya anesteziologiya i reanimatologiya. — 002. — 6. — Р. 70-73 (in Russian).
6. Kutsenko S.A. Basic toxicology. — St-Petersburg: «Foliant», 2004. — 720 p. (in Russian).
7. Luzhnikov E.A., Ostapenko Yu.A., Sukhodolova G.N. Urgent states in acute poisoning (diagnosis, clinical manifestations, treatment). — Moscow: «Medpraktika-M», 2001. — 220 p. (in Russian).
8. Ostapenko Yu.N., Litvinov N.N., Khonelidze R.S., et al. // Toksikol. Vestn. — 2004. — 3. — Р. 2-6 (in Russian).
Поступила 28.10.2015
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Полозова Елена Валентиновна (Polozova EV.);
проф. каф. токсикол. и экстрем. мед. СЗГМУ им. И.И. Мечникова, вед. науч. сотр. ФБУН «СЗНЦ гигиены и общественного здоровья», д-р мед. наук, доц. E-mail: [email protected] Шилов Виктор Васильевич (Shilov VV.);
дир. ФБУН «СЗНЦ гигиены и общественного здоровья», зав. каф. токсикол. и экстрем. мед. СЗГМУ им. И.И. Мечникова, д-р мед. наук, проф. E-mail: [email protected]. Богачева Александра Сергеевна (Bogachova A.S.);
ст. преп. каф. токсикол. и экстрем. мед. СЗГМУ им. И.И. Мечникова, науч. сотр. ФБУН «СЗНЦ гигиены и общественного здоровья», канд. биол. наук. E-mail:[email protected]. Давыдова Елена Владимировна (Davydova EV.);
доц. каф. воен. токсикол. и мед. защиты Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, канд. мед. наук. E-mail: [email protected].
