CC BY
38
is^^T/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.248-053.2-018.74-078:57.083.3
ОАИНЕЦЬ Ю.В., ВАСИЛЬЧЕНКО Ю.В. Харювський нацюнальний медичний унверситет, кафедра педатрп №2, м. Харюв, Укра/на
д|агностична та прогностична значущють судинноТ
молекули м1жкл1тинно'т адге3п-1 (бусами)
у дпей ¡з бронжальною астмою
Резюме. З метою вивчення рiвня судинног' молекули мiжклiтинноi адге.зи-1 ^УСАМ-1) у дтей 1з брон-хiальною астмою на рЬзних етапах захворювання нами обстежено 69 дтей вжом вiд 6 до 17ротв, як страждають вгд nерсистуючо'i бронхiальноi астми, в перюд загострення та ремiсii та 15 практично здорових дтей групи контролю. Проводили манжетову пробу та визначалирiвень S-нiтрозотюлу в си-роватщ кровi для оцтки функцп ендотелш. Вивчалирiвень $УСАМ-1 у сироватщ кровi iмунофермент-ним методом. Установлено наявнсть ендотелiальноi дисфункциу вах дтей, хворих на бронхiальну астму. Вiдмiчено значне тдвищеннярiвня $УСАМ-1 у сироватщ кровi як у перод загострення, так i в перюд ремгсИзахворювання, що свiдчить про триваючий вплив на ендотелш та формування стткогохрошчного запалення.
Ключовi слова: бронхiальна астма, дти, ендотелiальна дисфункщя, судинна молекула мiжклiтинноi ад-гезп-1.
Зв 'язок публжаци з плановыми науково-дослгдними роботами: № 0114и0093. Медыко-бiологiчна адапта-щя дтей з соматичною патологieю в сучасних умовах.
Вступ
Бронхiальна астма (БА) займае провщне мюце в структур! хрошчно'1 патологи оргашв дихання 1 е од-шею з найважливших проблем охорони здоров'я в усьому свт. Це насамперед обумовлено зростанням поширеност1 БА у вс1х вжових групах, збшьшенням числа тяжких 1 резистентних до терапи форм хворо-би [1, 2]. У свгговому рейтингу БА е одним 1з топ-20 хротчних сташв, а у вщ1 5—14 роюв вона е одшею з топ-10 причин, що призводять до швалщизацц дь тей. Смертнють вщ БА в дггей у всьому свт колива-еться в д1апазот вщ 0 до 0,7 на 100 000 ос1б [3].
На сучасному етат БА розглядаеться як хрошчне запальне захворювання дихальних шляхiв [4]. Осо-бливий штерес у розумшт мехашзм1в формування запального процесу при БА викликае регуляц1я хе-мотаксичних, запальних 1 репаративних процес1в [5], а також вивчення функци ендотелго та участь його в розвитку патолог1чного стану [6—8].
Вивчаючи ендотел1альну дисфункц1ю при патологи р1зних орган1в та систем (серцево-судинна, ендокринна, сечовивщна та 1нш1), з'ясували, що порушення функцп ендотел1ю супроводжуеться
активащею ендотел1альних кл1тин, як1, з1 свого боку, експресують запальн1 мед1атори та молекули адгезп кл1тин [9—11]. Можна припустити, що формування ендотел1ально! дисфункци в д1тей при БА теж мае под1бт механ1зми та експрес1я молекули адгезп кл1тин бере активну участь у патолопчно-му процес хрон1чного запалення. У запальному процес слизово! дихальних шлях1в при БА беруть участь багато клггин. Насамперед це тучт клгги-ни, базофши, л1мфоцити та макрофаги [12]. Слщ зазначити, що виб1рков1сть участ1 в запаленн1 (зо-крема, й алерпчному) базоф1л1в та еозиноф1л1в визначаеться юнуванням на 1х поверхн1 специф1ч-них молекул, а саме VCAM-1 [14, 15]. Сучасн1 дан1 свщчать, що значну роль у розвитку та шдтримщ запального процесу при БА вщграють циток1ни 1 молекули м1жклггинно1 адгезп, як1 контролюють м1жклггинну взаемод1ю та м1грац1ю лейкоцит1в у зону запалення [13].
Адреса для листування з авторами: Васильченко Юлш Вжтор1вна E-mail: [email protected]
© Одинець Ю.В., Васильченко Ю.В., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
На сьогодш e безлiч po6iT, що присвяченi ви-вченню запального процесу при БА, однак немае ще повного розумiння механiзму формування хрошч-ного запалення, що й стало причиною проведення даного дослщження.
Мета: вивчення рiвня sVCAM-1 у дГтей i3 брон-хiальною астмою на рiзних етапах захворювання як дiагностично-прогностичного показника.
MaTepiaAM та методи
Нами обстежено 70 дггей (40 хлопщв та 30 дiвчат) i3 персистуючим перебiгом БА. Середнiй вiк стано-вив 10,63 ± 3,07 року. Обстеження проводили на базi пульмонолопчного вГддГлення КЗОЗ «Харювська мiська клтчна дитяча лiкарня № 16». Для встанов-лення дiагнозу проводили ретельний збiр анамнезу, оцiнку загального стану, бiохiмiчнi, шструменталь-нi дослiдження, беручи до уваги вимоги протоколу дiагностики та лiкування дiтей, хворих на БА. Хво-рi дiти з БА були розподглеш на групи залежно вiд тяжкостi перебiгу. Першу групу становили 35 дiтей, до яко! увiйшли хворi з легким персистуючим пере-бiгом, другу групу — 22 дитини iз середньотяжким перебiгом, i 3-тю — 13 дггей iз тяжким перебiгом БА. Для порГвняння вщбрано 15 практично здорових дгтей, якг увгйшли до групи контролю. Обстеження проводили в перюд загострення та ремгсг! захворю-вання.
Визначався ргвень sVCAM-1 у сироватщ кровг з використанням набору Bender Medsystems (Ав-стргя). РГвень циркулюючих гмунних комплексгв (Ц1К) у кровг — за методом V. Haskova (1978). РГвень метаболгту оксиду азоту S-нирозотюлу в сироватщ кровг визначали спектрофотометричним методом гз застосуванням реакцГ! Гргсса за допомогою бю-хгмгчного аналгзатора STAT FAX 303+. Манжетову пробу за D.S. Celermajer i ствавт. (1992) проводили для визначення ендотелшзалежно! дилатацГ! плечо-во! артерГ! з використанням цифрового допплерГв-ського ультразвукового дГагностичного комплексу Ultima PA з використанням датчика з частотою 10-15 МГц.
Статистичний аналГз здшснювали за допомогою статистичних пакетГв Excel For Windows i Statistica 7.0. for Windows. Як характеристику групи для ознак Гз розподГлом за законом Гауса використовували се-редне арифметичне значення (XX), його помилку (х) i стандартне вгдхилення (S). Для вибГрок Гз розподГлом, вщмшним вгд нормального, визначали медГа-ну (Me) й штерквартильний розмах (Lq — нижнГй квартиль; Uq — верхнiй квартиль). При порГвнян-нГ показникiв, що характеризувалися порГвнян-ням бГльше 2 точок, використовували Н-критерш дисперсГйного аналГзу Краскела — Уоллюа (KW). РГвень значущостГ визначався з урахуванням поправки Бонферрош. Для порГвняння двох незалеж-них вибГрок використовували непараметричний U-критерш Манна — У!тш (MW). Для порГвняння двох залежних вибГрок використовували непараметричний критерш ВГлкоксона (Т). Зв'язок мГж ря-
дами показниюв оцГнювали за допомогою методу рангово! кореляцГ! СпГрмана (r). РГвень значущостГ визначали з урахуванням р < 0,05.
Резуёьтати та ix обговорення
У 60 % хворих 1-! групи тривалГсть захворювання становила до 2 роюв, у 14 % — до 5 роив та у 26 % — понад 5 роив; 25 % дней 2-! групи хворГли на БА до 2 роюв, та 25 % дГтей — до 5 роив, а тривалГсть захворювання понад 5 роив вГдмГчалась у 50 % хворих; у дГтей 3-! групи встановлено, що до 2 роив хворГли 8 % дГтей, до 5 роив — 15 % дГтей, понад 5 роив — 77 % хворих. Зазначено, що в бГльшостГ дГтей 2-! та 3-! груп тривалГсть захворювання становила понад 5 рокГв.
ДГагностовано алерпчну форму БА в переважнш бГльшостГ обстежуваних (74,4 %, р < 0,001). Однак у мГру наростання ступеня тяжкостГ захворюван-ня встановлено тенденцГю до зниження вГдносно! кГлькостГ дГтей з алерпчною формою i, вщповщно, збГльшення пацГентГв зГ змГшаною формою захворювання. Так, у 1-й груш змшана форма БА вщмь чалася в 6 % випадюв, у 2-й груш — у 30 % , а в 3-й групГ — у 64 % випадкГв.
Беручи до уваги, що БА — це насамперед алер-гГчне захворювання, ретельно вивчався алерголо-гГчний анамнез. СупутнГ алергГчнГ стани виявленГ в дГтей усГх груп. АлергГчний ринГт установлений у 23,1 % обстежених, атотчний дерматит — у 4,3 %, та обидва супутш алерпчш стани — у 7,2 % хворих.
ПрирГст дГаметра плечово! артерГ! на 30-й с у дГтей, хворих на БА, в перюд загострення стано-вив 7,30 (6,25; 8,49) % у дГтей 1-! групи; 6,71 (6,10; 6,98) % — у хворих 2-! групи, 5,56 (4,80; 5,86) % — хворих 3-! групи порГвняно з показником дГтей контрольно! групи — 19,35 (17,00; 21,00) %. Визна-чене статистично значуще його зниження в перГод загострення у вах дГтей, хворих на БА (pk-1 = 0,0004, pk-2 = 0, pk-3 = 0, де pk — показники контрольно! групи, p1-3 — показники хворих 1, 2 i 3-! груп). У дГтей Гз тяжким ступенем захворювання виявленГ найбГльш виражеш змши (p1-3 = 0, p1-2 = 0,0003). У перюд ремюГ! в дГтей 1-! групи прирют дГаметра плечово! артерГ! на 30-й с дорГвнював 8,73 (8,11; 9,80) %, у дГтей 2-! групи — 8,07 (7,39; 8,35) %, у дГтей 3-! — 6,32 (5,57; 7,27) % i залишався вГропдно нижчим за нормативнГ величини (pk_1i<; = 0,0012,
Pk-2ремiс. = 0,°004, А^р««*. = 0). Це ^У^ на Tе, що вже при легкому варГанп БА наявш суттевГ змГни в стГнцГ судини, а саме зниження вазодилатуючих властивостей. КрГм того, вони зберГгаються i в пе-рГодГ ремГсГ!.
Також для оцГнки функцГ! ендотелГю визначався рГвень метаболГту оксиду азоту — S-нирозотюлу в сироватцГ кровГ в перюд загострення та в перюд ремь сГ! захворювання. РГвень S-нирозотюлу в сироватцГ кровГ в дГтей 1-! групи в перГод загострення становив 0,17 (0,15; 0,22) ммоль/л; 0,14 (0,11; 0,15) ммоль/л — 2-! групи та 0,11 (0,08; 0,11) ммоль/л — 3-! групи; а в перГод ремюГ! — 0,30 (0,24; 0,43) ммоль/л у дГтей
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
1-1 групи, 0,29 (0,24; 0,39) ммоль/л — 2-1 групи та 0,20 (0,18; 0,25) ммоль/л — 3-1 групи порiвняно з показниками д!гей контрольно! групи — 0,33 (0,28; 0,37) ммоль/л, р < 0,005. Проведений аналiз даних установив статистично значуще зниження рiвня S-нiтрозотiолу в сироватщ кровi в перiодi загострен-ня в дiтей 1, 2 та 3-1 групи порiвняно з показниками дггей контрольно! групи. Найбгльш значне зниження рiвня цього показника встановлено в дггей 3-1 групи (р13 = 0, р12 = 0,0001). У перiодi ремiсi1 рiвень S-нiтрозотiолу в сироватцi кровi в дiтей 1, 2 та 3-1 груп зберiгався нижчим, нгж у дiтей групи контролю
(Рк—1ремю. = 0,0008, Рк-2рем1с. = 0, Рк-3рем1с. = 0). Це свД-
чить про те, що навиъ у перiодi ремюп зберiгаeться патолопчний процес, який призводить до стшких змiн у стiнцi судин та, iмовiрно, служить причиною формування хрошчного запалення.
Пiсля проведеного аналiзу статистичних характеристик множинного порiвняння приросту дiа-метра плечово1 артерп на 30-й с та S-нiтрозотiолу в сироватщ кровi встановлено, що критерш Крас-кела — Уолiсса (Н) високозначущий за обома показниками (вщповщно Н = 56,37, р = 0,0000; Н = 55,40, р = 0). Це дае право стверджувати, що статистичш характеристики рiзних груп статистично вiдрiзняються м1ж собою, а рiвень цих показ-никiв залежить вiд належносп пацiента до пе1 чи шшо'1 групи. Отриманi данi вказують на наявшсть ендотелiально1 дисфункцп (зокрема, дефщит^О-залежно1 функцп ендотелiю) та зниження дилатую-чих властивостей судин.
Вивчаючи лiтературнi данi, зазначили, що при пошкоджеш ендотелiю ендотелiальнi клiтини по-чинають експресiю бюлопчно активних речовин, а саме молекул адгезп, якi залучаються до мюце-вого запального процесу. Установлено, що рiвень sVCAM-1 у сироватцi кровi в перiодi загострен-ня в дней 1-1 групи дорiвнював 1020,36 (900,52; 1090,08) нг/мл, 2-1— 1265,08 (1100,81; 1380,62) нг/мл, 3-1 — 1700,73 (1550,38; 1900,32) нг/мл; у пер^ ремюп в дггей 1-1 групи — 845,44 (790,38; 950,62) нг/мл,
2-1 групи — 1095,57 (950,52; 1190,63) нг/мл, 3-1 групи — 1500,48 (1380,28; 1700,25) нг/мл порiвняно з 745,60 (690,82; 790,19) нг/мл у дггей групи контролю, р < 0,005. Зазначено значне тдвищення рiв-ня sVCAM-1 у сироватщ кровi в дггей, хворих на
БА у пе^°да загострення (Рк—1загостр.= 0, Рк—2загостр. = 0,
р, , = 0). Найбiльш високi показники вста-новленi в дггей 3-1 групи (р13 = 0, Р12 = 0,0003). Критерш Краскела — Уолiсса (Н) високозначущий (Н = 56,80, р = 0), i це вказуе на те, що рiвень sVCAM-1 у сироватщ кровi залежить вщ тяжкостi перебiгу захворювання. При вивченш даного показника в перiодi ремюп вiдмiчено його зниження
(Р
= 0, Т = 19,00; p2
= 0, Т = 0;
1загостр. — 1рем1с. " ' "*" л.^ 9 ^загостр. — 2ремю. Рззагостр. — 3рем1с. = 0,°15, Т = 11,00), ПРОТе зберГгалося
статистично значуще його тдвищення пор1вняно з показником групи контролю (Рк_1ремкс= 0,0004,
Pk-2pcMic. = 0 Рk-3ремiс. = 0). Це вказУе на навГть у
перюд1 ремюП продовжуеться експрес1я sVCAM-1.
Вщомо, що стимуляцгя Н1-рецептор1в пстамь ном шдукуе симптоми негайно'1 алергП та робить ютотний внесок у розвиток алерпчного запалення.
Паралельн1сть активацИ Н1-рецептор1в Гз про-дукц1ею прозапальних цитокшш i молекул мгжкль тинно'1 адгезИ вказуе на б1льш широкий дiапазон учаcтi гicтамiну та його Н1-рецепторiв у розвитку ранньо'1 та шзньо! фаз алергiчноï вiдповiдi. Резуль-тати численних досл1джень показали, що у хворих з алерпчними захворюваннями в органiзмi постш-но приcутнiй мтмальний рiвень алергiчного запалення — MPI (Minimal Persistent Inflammation), або мшмальне персистуюче запалення. Мiнiмальне персистуюче запалення характеризуеться шф1ль-трацiею тканин запальними клгтинами (еозинофь лами та нейтрофшами) [16], на поверхнi яких в1дбу-ваеться екcпреciя sVCAM-1 [14, 15].
Нами припущено, що одним Гз пошкоджую-чих факторГв, що впливають на функцГю ендоте-лш та активнГсть ендотелГальних клГтин, можуть бути Ц1К. РГвень Ц1К дорГвнював у дГтей 1-ï групи 89,50 (70,00; 102,00) ум.од., 2-ï групи — 97,50 (88,00; 123,00) ум.од., 3-ï групи — 132,00 (121,00; 143,00) ум.од. Установлено статистично значуще шдвищен-ня рГвня Ц1К у хворих усГх груп, а найвищГ показники виявлено в дггей 3-ï групи (p13 = 0, p12 = 0). У мГру наростання тяжкостГ процесу збГльшуються й Гму-нопатологГчнГ реакцИ в ендотелН та адгезГя на його стшщ Ц1К. Це пщтверджено наявнГстю корелящй-них зв'язкГв мгж рГвнем Ц1К та рГвнем sVCAM-1 у сироватщ кровГ в дГтей 2-ï та 3-ï груп (вщповщно r = + 0,70, p < 0,05, r = + 0,71, p < 0,05). В1дм1чений також бгльш низький кореляцшний зв'язок у дггей 1-ï групи (r = + 0,43, p < 0,05). Це може пояснити перевагу змшано! форми захворювання в дггей Гз найбгльш тяжким перебпом БА. Пщвищений рь вень sVCAM-1 у сироватцГ кровГ, що зберГгаеться i в перюд1 ремюП, говорить про триваючий вплив на ендотелш судин, тобто на наявшсть порушення його вазодилатуючоï функцИ. При проведенн1 до-даткового кореляцшного анал1зу встановлено обер-нений кореляцшний зв'язок р1вшв S-нiтрозотiолу та sVCAM-1 у сироватцГ кров1 в перюд загострення та в пер1од ремюП (в1дпов1дно r = —0,75, p < 0,05; r = —0,69, p < 0,05). Отже формуеться патолопчне коло хрошчного запального процесу.
Показано, що в дней Гз БА вже при легкому пере-б1гу захворювання вщм1чаються ознаки порушення функщ'1 ендотелш, що, з1 свого боку, веде до стимуляций ендотелГальних кл1тин та експресИ sVCAM-1. Кр1м цього, вона знаходиться й на поверхш еозино-ф1л1в i нейтрофшв, що також беруть активну участь в алерг1чному запаленн1. sVCAM-1, з1 свого боку, ад-гезуе на поверхш ендотелго б1олог1чно активш речо-вини, а саме Ц1К. Установлено, що р1вень sVCAM-1 залежить вщ тяжкост1 переб1гу БА. Найб1льш п1д-вищеним в1н спостер1гаеться переважно в д1тей з1 зм1шаною формою захворювання, i високий його р1вень зберГгаеться навиъ у перюд1 ремюП, що вказуе на збереження активносп запального процесу.
KëiHi4Ha пeдiaтpiя I Clinical Pediatrics
Висновки
Устaновлeно, що порyшeння функцИ eндотeлiю зaлeжить вiд тяжкостi пeрeбiгy БA та збeрiгaeться в пeрiодi рeмiсïí зaxворювaння. Цe пiдтвeрджyeться пiдвищeним рiвнeм sVCAM-1 та S-нiтрозотiолy в си-ровaтцi кровi та знижeнням приросту дiaмeтрa nne-чово'í aртeрïí на 30-й с як у шрюд зaгострeння, так i в шрюд рeмiсïí. Таким чином, sVCAM-1 можe служи-ти дiaгностично-прогностичним критeрieм тяжкост пeрeбiгy БA. Експрeсiя sVCAM-1 рiзними клггина-ми формуе пaтологiчний продес, що призводить до стiйкиx змш в eндотeлïí судин та е одним i3 мexaнiз-мiв формування xронiчного зaпaлeння.
Автори заявляють про ввдсутшсть конфлiкту iнтересiв.
Описок лiтepaтypи
1. Намазова-Баранова Л.С., Огородова ЛЖ, Томило-ва А.Ю, Деев И.А., Aлексеева A.A., Вишнева E.A., Громов ИЛ., Евдокимова Т.А., Камалтынова E.M., Коломеец И.Л., Торш-хоева P.M. Распространенность астмаподобных симтомов и диагностированной астмы в популяции подростков // ПФ. — 2009. — M 3. — С. 59-б5.
2. Vijay K.T. Angiogenesis and vascular remodeling in chronic airway diseases / К. T. Vijay, Willem I. de Boer, K.M. Virendra, J.M. Wolter, S.S. Hari// Cell. Biochem. Biophys. — 20l3. — б7. — Р. 2l9-234.
3. Asher I., Pearce N. Global burden ofasthma among children // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. — 20l4 Nov. — l8(ll). — Р. 1269-1278.
4. Чернышева О.Е Современные представления о патогенезе БА у детей / О.Е. Чернышева // Здоровье ребенка. — 20l4. — M 5. — С. 83-90.
5. Попова A.A. Эндотелиальная дисфункция и механизмы ее формирования/A.A. Попова, Е.Н. Березикова, Mаянская С.Д. // Сибирское медицинское обозрение. — 20l0. — M 4, Т. б4.
6. Поляков В.В., Сенаторова А.С. Клиническое значение эн-дотелиальной дисфункции у детей с рецидивирующим обструк-тивным бронхитом и бронхиальной астмой / В.В. Поляков, А. С. Сенаторова // Mеждyнародный медицинский журнал. — 2012. — M 2. — С. 32-35.
7. Wanner A. Airway Endothelial Dysfunction in Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Challenge for Future Research/A Wanner, E.S. Mendes//Am. J. ofRespiratory and Crit. Care Med. - 2010. - Vol. 182. - P. 1344-1351.
8. Волкова О.А. Изучение дисфункции эндотелия у детей с бронхиальной астмой / О.А. Волкова // Актуальные проблемы медицины: Мат-лы ежегодной итоговой научной конференции. - 2011. - С. 178-181.
9. Волосовець О.П. Патогенетична роль оксиду азоту та ендотелiальноi дисфункци в розвитку захворювань серцево-судинног системи у дтей / О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, Т.С. Мороз // Здоровье ребенка. - 2007. - № 2(5).
10. Касаткина С.Г. Значение дисфункции эндотелия у больных с сахарным диабетом 2 типа/ С.Г. Касаткина, С.Н. Касаткин// Фундаментальные исследования. - 2011. - № 7. - С. 248-252.
11. Заклякова Л.В., Киселева М.А., Колчина В.П. Определение уровня растворимой формы молекулы межклеточной ад-гезии-1 для ранней диагностики диабетических микроангиопа-тий //ВНМТ. - 2005. - № 2. - С. 42-43.
12. Ландышев Ю.С., Суров А.В., Лазуткина Е.Л., Георгиевский Н.И., Целуйко С.С., Георгиевская М.Н. Роль цитокинов и полиморфно-ядерных нейтрофилов в патогенезе бронхиальной астмы //Дальневосточный медицинский журнал. - 2008. -№ 2. - С. 134-138.
13. Геппе Н.А., Колосова Н.Г., Машукова Н.Г. и др. Влияние терапии будесонидом на уровни цитокинов и молекул межклеточной адгезии у подростков со среднетяжелой бронхиальной астмой // Практическая пульмонология. - 2009. - № 2. -С. 40-43.
14. Емельянов А.В. Современные представления о диагностике и лечении аллергического ринита / А.В. Емельянов // Лечащий врач. - 2003. - № 3. - С. 4-11.
15. Моренко М.А. Патогенетические аспекты проявления сочетанной аллергопатологии в детском воздасте / М.А. Моренко // Вестник Южно-Казахстанской мед. академии. -2010. - № 1(46).
16. Волосовец А.П. Роль аллергического воспаления в повседневной врачебной практике. Оптимизация противоаллергической терапии / А.П. Волосовец, С.П. Кривопустов, Е.В. Павлик // Сучаст препарати та технологи. - 2010. -№ 1(67). - С. 70-74.
Отримано 05.03.16 ■
Одинец Ю.В., Васильченко Ю.В.
Харьковский национальный медицинский университет, кафедра педиатрии № 2, г. Харьков, Украина
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ
значимость сосудистой молекулы МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕ3ИИ-1 ($УОАМ-1) У детей с бронхиальной астмой
Резюме. С целью изучения уровня сосудистой молекулы межклеточной адгезии-1 ^САМ-1) у детей с бронхиальной астмой в различные периоды заболевания нами обследовано 69 детей в возрасте от 6 до 17 лет, страдающих от персистирующей бронхиальной астмы, в период обострения и ремиссии и 15 практически здоровых детей группы контроля. Проводили манжеточную пробу и определяли уровень S-нитрозотиолов в сыворотке крови для оценки функции эндотелия. Изучали уровень sVCAM-1 в сыворотке крови иммуноферментным методом. Установлено наличие эндотелиальной дисфункции у всех детей, больных бронхиальной астмой. Отмечено значительное повышение уровня sVCAM-1 в сыворотке крови как в период обострения, так и в период ремиссии заболевания, что свидетельствует о продолжающемся влиянии на эндотелий и формировании устойчивого хронического воспаления.
Ключевые слова: бронхиальная астма, дети, сосудистая молекула межклеточной адгезии-1.
Odynets Yu.V., Vasylchenko Yu.V.
Kharkiv National Medical University, Department of Pediatrics № 2, Kharkiv, Ukraine
DIAGNOSTIC AND PROGNOSTIC SIGNIFICANCE OF SOLUBLE VASCULAR CELL ADHESION MOLECULE-1 (sVCAM-1) IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA
Summary. To study the level of sVCAM-1 in children with bronchial asthma at different stages of the disease, we have examined 69 children aged from 6 to 17 years suffering from persistent bronchial asthma in exacerbation and remission and 15 apparently healthy children of the control group. We performed tourniquet test and determined the level of S-nitrozothiol in the blood serum to assess the endothelial function. Serum sVCAM-1 levels were studied using enzyme immunoassay. The presence of endothelial dysfunction in all children with bronchial asthma was detected. A significant increase in sVCAM-1 level in the blood serum was noted both in acute phase and during remission, indicating a long-term effect on the endothelium and formation of stable chronic inflammation.
Key words: bronchial asthma, children, endothelial dysfunction, soluble vascular cell adhesion molecule-1.
