CC BY
30
Орипнальш AOOAiAKeHHq AW [' у г_Ь' г гщ; г
Original Researches Мнфектология
УДК616.248-053.2: 616.233-002.2-085.281:575
КОЛОСКОВА O.K.1, Б1ЛОУС Т.М.1, МИКАЛЮКЛ.В.1, МАЛАНЧУК С.М.2
1 Буковинський державний медичний унверситет
2 Мiська дитяча полil<лiнiка, м. Чернiвцi
iМУНОЛОГiЧНИЙ СТАТУС ДНЕЙ, ХВОРИХ НА БРОНЖАЛЬНУ АСТМУ, У nEP^i ФЕБРИЛЬНИХ НАПАДiВ
Резюме. Мета досл'!дження полягала у вивченн дагностично! ^нност деяких iмунологiчних теслв у ве-рифiкацií бактерiальноí та/або в'русно! iнфекцií при фебрильних епзодах загострень бронхiальноí аст-ми у дтей. На баз! алерголопчного в^лення Чернiвецькоí обласно! дитячо! лiкарнi методом просто! випадково! виб'рки було проаналiзовано данi 119 дтей iз бронхiальною астмою, як на^йшли до лiкарнi
з приводу загострення астми, пов'язаного з лихоманкою, / з яких були сформованi дв/ групи клiнiчного спостереження. При проведеннi анал'зу клiнiчних / лабораторних даниху дтей з фебрильними нападами бронх'1ально! астми бактерiальноí або в'русно! природи виявлено, що у таких па^енлв вiрогiдно часлше були пщвищеними рiвень Т-лiмфоцитiв р'зних субпопуляцй та показники НСТ-тесту нейтрофiлiв кров'!. Ключовi слова: дти, бронх':альна астма, фебрильн/ загострення.
Вступ
Останшми десятилптями бронхiальна астма (БА) мщно посщае позици серед найбтьш частих форм хрошчно! патологи дитячого вшу. Особливо часто тра-пляеться ця патолопя у субпопуляци дггей, яю мають ознаки атопи — успадковано! схильност до гшерпро-дукци iмуноглобулiну Е (^Е). В основi бронхiальноi' астми лежить хронiчне запалення дихальних шлямв з iмунними порушеннями [4], що вимагае проведення довготривало! протизапально! терапи. Симптоми та загострення БА провокуються рiзними факторами, зо-крема шфекцшними збудниками (у першу чергу вiрус-ними), аероал ер генами неiнфекцiйного походження, фiзичним навантаженням, компонентами тютюнового диму, хiмiчними iритантами тощо [3]. Багатофактор-ний характер формування БА, що включае генетичну схильнiсть, вплив навколишнього середовища, iмуннi та нейрогеннi ланки неспецифiчноi i специфiчноi п-перреактивноста, роль iнфекцiйних факторiв, вимагае врахування кожного патогенетичного компонента, здатного впливати на переби астми [1]. З огляду на це детальне вивчення ролi iмунних зрушень у формуванш астма-фенотипу залишаеться актуальним завданням сучасно! педiатрii й алергологи.
Вiдомо, що до складних iмунологiчних механiзмiв розвитку астми залучаються численнi клiтини [5], що вщграють ключову роль у формуванш гшерсприйнят-ливостi дихальних шляхiв у дiтей. Зокрема, внаслiдок антигенно! стимуляци первинних ефекторних клiтин вивтьняються медiатори, здатнi викликати алергiчну реакцш негайного або сповiльненого типу. Процес ди-
ференцiювання В-лiмфоцитiв у клггани, що продуку-ють IgE, при БА провокуеться впливом рiзноманiтних алергешв та контролюеться Т-лiмфоцитами [2]. У свою чергу, дендритш клiтини та макрофаги виконують функцiю розщеплення причинно-значущих антигенiв до пептидiв та презентацй' ix Т-лiмфоцитам-хелперам в асоцiацii з молекулами пстосумюносл класу II. Внасль док цього видiляеться низка цитоышв i факторiв росту, що стимулюють дозрiвання специфiчниx Т-клiтин, а також переважне диференцiювання CD4+ клгган у ТИ2-хелпери. Даний меxанiзм е ключовим щодо розвитку IgE-опосередкованих алергiчниx реакцiй. Водно-час при активаци вторинних ефекторних клiтин кровi вiдбуваеться ix дегрануляцiя з викидом агресивних внутрiшньоклiтинниx продуктiв, що поглиблюють за-пальний процес i сприяють формуванню гшерспри-йнятливостi бронxiв шляхом подразнення аферентних заинчень блукаючого нерва (набряк i гiперсекрецiя слизу) та безпосереднього впливу на мускулатуру брон-xiв (бронхоспазм).
Оскiльки гострi шфекцшш захворювання (у першу чергу вiруснi) мають одночасно провокуючий [6, 8] та
Адреса для листування з авторами: Бшоус Т.М.
E-mail: [email protected]
© Колоскова О.К., Бшоус Т.М., Микалюк Л.В.,
Маланчук С.М., 2015 © «Актуальна шфектолопя», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
протекторний вплив на розвиток БА, [7] щкавим вида-еться питання щодо вiдмiнностей у патофiзiологiчних мехашзмах розвитку захворювання за тригерно! ролi рiзних внутрiшнiх та зовнiшнiх факторiв. 1снуе при-пущення стосовно наявностi таких розбiжностей у па-тогенетичних мехашзмах, що сприяють формуванню астма-фенотипу тд впливом рiзних варiантiв генетич-ного полiморфiзму, а також елементiв навколишнього середовища, зокрема iнфекцiйних тригерiв.
З огляду на це метою дослщження було вивчити особливостi iмунограми перифершно! кровi у хворих на БА школярiв з ознаками фебрильних загострень за-хворювання.
Мета роботи— вивчити iмунологiчнi показники у дггей, хворих на бронхiальну астму, залежно вiд на-явностi шдвищено! температури тiла у нападному перюдь
MaTepiaA i методи
Для досягнення мети роботи обстежено 119 дггей шильного вку на базi пульмонолопчного вiддiлення обласно! дитячо! клшчно! лiкарнi м. Чернiвцiв, з яких у подальшому сформували двi групи порiвняння залежно вщ ознак гостро! ресшраторно! iнфекцií (ГР1) пiд час нападу, що асоцшвала з наявнiстю лихоманки. Першу (I, основну) клшчну групу становили 83 дити-ни, хворi на БА, в яких спостериалася пiдвищена температура тла при надходженнi до стацюнару (середнiй вiк 10,70 ± 0,57 року, 61,1 % хлопцiв, 52,8 % сiльських жителiв). До складу друго! (II) групи порiвняння увь йшло 36 хворих без лихоманки (середнш вiк 10,40 ± ± 0,31 року, 68,7 % хлопчиыв, 62,7 % сiльських меш-канцiв). За основними клiнiчними характеристиками групи були порiвнянними.
Комплекс iмунологiчних дослiджень перифершно! кровi включав визначення рецепторiв до моноклональ-них антитт CD-3, CD-4, CD-8 на лiмфоцитах кровi, вмiст Т-лiмфоцитiв за даними спонтанно! розетко-утворювально! здатностi лiмфоцитiв з еритроцитами барана за методикою M. Jondal i спiвавт. у модифка-цЦ Е.Ф. Чернушенко i спiвавт.; оцiнку фагоцитарно! активностi та фагоцитарного числа нейтрофтьних лейкоцитiв за Е.Ф. Чернушенко; визначення киснеза-лежного метаболiзму еозинофiльних та нейтрофiльних гранулоципв кровi — за даними спонтанного та сти-мульованого НСТ-тесту в модифкаци В.В. Климова i сшвавт.; визначення вмiсту в сироватцi кровi iмуногло-булiнiв класiв А, М, G — методом радiальноí iмунiзацií в агарi за Manchini G. et al. (1965); оцiнку активностi системи комплементу з урахуванням загально! комплементарно! активностi — за Е.Ф. Чернушенко; вивчення циркулюючих iмунних комплекшв (Ц1К) здiйснювали за методикою 1.Л. Константиново!; визначення вмiсту iнтерлейкiнiв-4, -5 i -8 у сироватцi кровi — твердофаз-ним iмуноферментним методом; дослщження вмiсту загального IgE у сироватщ кровi — шляхом двосайто-вого iмуноферментного аналiзу.
Отриманi результати аналiзували за допомогою пакета програм Statistica 7.0 StatSoft Inc. з використанням
параметричних i непараметричних методiв обчислен-ня, а також методiв бiостатистики та клiнiчноi епще-мiологií. Дiагностичну цiннiсть показникiв оцшювали за чутливiстю, специфiчнiстю (СТ), передбачуваною цiннiстю позитивного i негативного результату, вщно-шенням правдоподiбностi, вiдношенням шаншв (ВШ), абсолютним ризиком (АР), посттестовою вiрогiднiстю позитивного результату.
Результати та Тх обговорення
Оцiнкa клiнiчних симптомiв перебiгу нападу БА у групах дiтей, сформованих залежно вiд наявност лихоманки, що супроводжувала ГР1, дозволила виявити знaчнi вiдмiнностi. Так, у пащентав I групи у 44,4 % випадыв траплялися ознаки штоксикаци, у 50,0 % ви-значалася гiперемiя слизовоi оболонки зiву, у 72,1 % — ознаки ринггу, що пщкреслювало роль iнфекцiйноi природи тригерiв, якi провокували напади БА у хворих. У груш порiвняння дещо рiдше траплялися симптоми штоксикаци (8,4 %; Р < 0,05), гiперемiя слизовоi зiву (19,3 %, Р < 0,05) та явища ришту (62,6 %, Р > 0,05). Тяжкий непродуктивний кашель траплявся в 11,1 % дггей I групи; середньоi сили кашель турбував 86,1 % дггей цiеi групи. У груш порiвняння таы симптоми вщ-значалися вiдповiдно у 3,61 та 91,6 % спостережень (в ушх випадках Р > 0,05).
Серед хворих I групи явища помiрноi задишки ексшраторного характеру вщзначеш у 80,5 %, тяжка задишка мала мiсце у 5,5 % випадыв. У пред-стaвникiв II групи тяжка задишка рееструвалася в 1,2 % спостережень, помiрнa — у 79,5 % випадыв (Р > 0,05). Дуже тяжкий вiзинг вщзначався у 5,5 % у дггей I групи проти 1,2 % у II груш (Р > 0,05), по-мiрно виражений — вщповщно у 88,9 та 95,2 % спостережень (Р > 0,05), вщчуття стискання у грудях вщ-значали 47,2 % представниыв I групи i 30,1 % дггей II групи порiвняння (Р > 0,05). Здута грудна клика, що свiдчилa про значну гшершфляцш легень, ви-значалася при оглядi дiтей груп порiвняння вщповщ-но у 77,8 i 60,2 % випадыв (Р < 0,05), тимпашчний перкуторний звук отримано у 69,4 та 77,1 % випадыв вщповщно (Р > 0,05). Отже, напади БА мали типовий перебк i принципових розбiжностей за клШчними ознаками не спостерiгaлось.
Беручи до уваги iмуннi пaтогенетичнi мехaнiзми формування запального процесу бронхiв при БА, авто-ри вважали доцiльним вивчити показники iмуногрaми периферiйноi кровi у пашенпв груп порiвняння. Так, встановлеш певнi вiдмiнностi у показниках вмюту iму-нокомпетентних лiмфоцитiв у перифершнш кровi, ви-значених методом CD-типувaння та розеткоутворення (табл. 1).
При цьому встановлено статистично значущ вiд-мiнностi у виглядi зниження вiдносного вмiсту субпо-пуляцiй лiмфоцитiв, функцiя яких асоцше з хелпер-ною, супресорною, а також зртими В-лiмфоцитaми (CD4, CD8, CD22), що в цiлому збиаеться з даними лiтерaтури та свщчить про мiгрaцiю хелперiв у слизову оболонку дихальних шляхгв (табл. 2).
У табл. 3 наведеш показники середнього вмюту Гму-ноглобулiнiв основних клашв у сироватцi KpoBi дiтей, яы увiйшли до складу клiнiчних груп порiвняння.
Отже, у дiтей i3 фебрильними нападами БА, мож-ливо, спровокованими шфекцшними факторами, виявляеться незначно бгльший умiст iмуноглобулiнiв основних клашв та загального IgE в сироватщ кро-вi, що, можливо, вгдбивало неоднорiднiсть тригерних факторiв, якi загострюють перебiг БА, а також наяв-нiсть серед них як нешфекцшних, так i iнфекцiйних стимулiв.
З огляду на встановленi тенденцй' видавалося до-цiльним вивчити концентрацiю в сироватщ кровi хворих дггей ушсту основних iнтерлейкiнiв (1Л-4, -5, -8), що продукуються дослiджуваними Гмунокомпетентни-ми клiтинами (табл. 4).
Отримаш данi свiдчать про те, що у хворих Гз фебрильними нападами БА провгдну роль у реалГзацй' запального процесу вщграе 1Л-5, що активуе еозино-
фгльш гранулоцити, i меншу — 1Л-8, який рекрутуе з ысткового мозку нейтрофгльш лейкоцити та активуе ix адгезивш молекули.
Встановлено деяы вщмшносп у показниках ушсту циркулюючих Гмунних комплекшв та активност сис-теми комплементу в дггей груп порГвняння. Отримаш даш дають пщстави вважати, що в обстежених хворих Гз шдвищеною температурою тгла у перюдГ нападу БА в кровГ вгдзначено збгльшення вмюту Ц1К на фош по-силено'1 активацй' системи комплементу. Так, середнш умют Ц1К у представниив I групи становив 164,50 ± ± 9,29 од.опт.щтьн., II групи — 148,60 ± 5,44 од.опт. щтьн. (P > 0,05) при репональнш нормГ вмюту Ц1К у практично здорових дггей 120,0 од.опт.щтьн. Ак-тивнють комплементу в1дпов1дно сягала 0,060 ± ± 0,008 ум.од. та 0,040 ± 0,002 ум.од. (P < 0,05).
Наявнють у дитини фебрильних нападГв БА перед-бачала активацш вторинних ефекторних клгтн та перш за все ix киснезалежних процешв. З огляду на це
Таблиця 1. Показники вмсту ¡мунокомпетентних Т-л1мфоцит1в у перифер1йн1й кров1 дтей
Кл^чш групи Метод розеткоутворення Метод CD-типування
Абсолютний, г/л (M ± m) Вщносний, % (P ± m) Абсолютний, г/л (M ± m) Вщносний, % (P ± m)
1 0,78 ± 0,07 33,80 ± 2,47 0,67 ± 0,09 25,60 ± 1,58
II 0,94 ± 0,06 34,70 ± 1,14 0,83 ± 0,06 34,20 ± 2,00
Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05
Кл^чш групи Вщносний умют популяцш лiмфоцитiв, P ± m
CD4-лiмфоцити CD8-лiмфоцити CD22-лiмфоцити
I 18,60 ± 1,30 15,00 ± 1,16 21,20 ± 1,98
II 23,90 ± 0,96 19,20 ± 1,06 21,80 ± 0,89
Р < 0,05 < 0,05 > 0,05
Таблиця 3. Показники середнього вмсту iмуноглобул'ш'в основних класв у сироватц крOBi дтей груп порiвняння (M ± m)
Кл^чш групи Вмют iмуноглобулiнiв (г/л)
|дМ igG igA IgE, МО/мл
I 1,75 ± 0,42 10,80 ± 1,51 2,54 ± 0,96 822,9 ± 91,2
II 1,41 ± 0,12 9,90 ± 0,49 1,34 ± 0,09 753,3 ± 82,8
Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05
Таблиця 4. Показники середнього вмсту окремих iнтерлейкiнiв у сироватщ кровi дтей груп порiвняння (M ± m)
Кл^чш групи Вмют iнтерлейкiнiв (пг/мл)
1Л-4 1Л-5 1Л-8 IgE, МО/мл
I 6,80 ± 1,39 34,00 ± 22,54 7,60 ± 0,81 822,9 ± 91,2
II 15,40 ± 5,17 23,80 ± 10,41 7,50 ± 0,62 753,3 ± 82,8
Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05
Примтка (тут i у табл. 2-7): Р — вiрогiднiсть рiзницi.
Таблиця 2. Вщносний умст субпопуляцй iмунокомпетентних л'1мфоцит'1в у периферiйнiй кров! пац '1ент'т груп пор!вняння (%)
Таблиця 5. Результати НСТ-тесту гранулоцит1в перифер1йно/ кров1 удтей груп пор1вняння (M ± m)
KniHi4Hi групи НСТ-тест нейтрофЫв, % НСТ-тест нейтрос >Ыв, ЦХК, ум.од.
Спонтанний Стимульований Спонтанний Стимульований
1 34,80 ± 2,51 46,40 ± 3,02 0,41 ± 0,04 0,56 ± 0,05
II 26,30 ± 1,42 39,00 ± 1,86 0,32 ± 0,02 0,49 ± 0,03
Р < 0,05 < 0,05 < 0,05 > 0,05
Примтка (тут i у табл. 6): ЦХК — цитох1м1чний коеф1ц1ент.
Таблиця 6. Результати НСТ-тесту еозинофiлiв KpoBi в дтей груп порiвняння (М ± m)
Кл^чш групи НСТ-тест еозинофЫв, % НСТ-тест еозинос >Ыв, ЦХК, ум.од.
Спонтанний Стимульований Спонтанний Стимульований
I 14,50 ± 1,82 14,50 ± 1,82 0,18 ± 0,02 0,19 ± 0,02
II 14,80 ± 0,97 14,80 ± 0,97 0,17 ± 0,01 0,18 ± 0,01
Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05
Таблиця 7. Показники фагоцитарноi функцП' гранулоци^в периферiйноl кровi у дтей груп порiвняння (Р ± m)
Кл^чш групи Нейтрофши Еозинофши
Фагоцитарна активнiсть, % Фагоцитарне число, ум.од. Фагоцитарна активнiсть, % Фагоцитарне число, ум.од.
I 78,50 ± 1,59 7,50 ± 0,50 69,10 ± 2,67 2,70 ± 0,43
II 79,60 ± 1,22 8,60 ± 0,49 69,70 ± 2,23 3,30 ± 0,45
Р > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05
проан^зовано показники спонтанного i стимульова-ного НСТ-тесту нейтрофтьних гранулоцилв кровi у групах порiвняння (табл. 5).
Таким чином, виявлено статистично значущi мiжгруповi вiдмiнностi у середшх показниках тесту з нпросишм тетразолieм у спонтанному i стимульова-ному пiрогеналом варiантах зi значним зниженням шдексу стимуляцй' нейтрофiлiв перифершно! кровi, що обчислюеться шляхом вщнесення результатiв сти-мульованого НСТ-тесту до показниыв спонтанного варiанта (у представниыв I групи — 1,13 ± 0,08 ум.од., у хворих II групи — 1,47 ± 0,10 ум.од.; P < 0,05). Мож-ливо, це вказувало на певну виснажешсть здатностi нейтрофiлiв до дегрануляци у процесi нейтрофт-опо-середкованого алерпчного запалення бронхов у дiтей з шфекцшно-залежними нападами захворювання.
Разом iз тим наявнiсть лихоманки пiд час нападу БА асоцшвала з ризиком зростання киснезалежно! мь кробiцидностi нейтрофшв у периферiйнiй кровi понад 35,0 % (ВШ — 2,7, ВР — 1,8, АР — 0,24), !х цитохiмiч-ним коефiцieнтом (ЦХК) понад 0,41 ум.од. (ВШ — 2,6, ВР — 1,9, АР — 0,2) та шдексом стимуляцй' даних клгган менше шж 1,13 ум.од. (ВШ — 2,3, ВР — 1,8, АР — 0,18).
Знижений умют iмунокомпетентних Т-лiмфоцитiв, зокрема Т-хелперно! та супресорно! !х субпопуляци, пiдвищення вмiсту в сироватцi кровi IgE, 1Л-5 та Ц1К, а також ознаки виснаження здатностi нейтрофшв перифершно! кровi до рестраторного вибуху — це iмуно-лопчш ознаки, що характеризують особливостi шфек-
цiйно-залежних нападiв БА та м^ацш ефекторних клiтин i Т-хелперiв 2-го типу у дихальш шляхи. Попри високий умiст у сироватцi 1Л-5, не встановлено сутте-вих розбiжностей у показниках киснезалежного мета-болiзму еозинофiлiв кровi у групах порiвняння, хоча саме даний цитокiн рекрутуе з ысткового мозку, запу-скае пролiферацiю та диференцiювання ацидофiльних гранулоцилв кровi. Цiкаво, що виявленi закономiрно-стi не повторювалися при вивченш показник1в киснезалежного метаболiзму еозинофтьних гранулоцитiв у кровi обстежених хворих (табл. 6).
Разом iз тим фагоцитарш функцй' гранулоцитiв кровi, зокрема показник фагоцитарно! активносп та фагоцитарного числа, мали тенденцiю до зростання у дггей II клiнiчноl групи (табл. 7).
Висновки
Отже, процес хрошчного запалення при БА за на-явносп фебрильних нападiв вирiзняeться певними iмунологiчними особливостями, що полягають у тен-денцiях до зменшеного вмiсту iмунокомпетентних Т-лiмфоцитiв та !х субпопуляцiй CD3, CD4, CD8, збть-шення вмiсту в сироватщ кровi iмуноглобулiнiв А, М, G та E, зростанш вмiсту Ш-5. За даними НСТ-тесту нейтрофiлiв кровi у таких пацieнтiв визначаеться акти-вацiя киснезалежного метаболiзму у поеднанш зi змен-шенням !х шдексу стимуляцй, а також вщзначаеться тенденщя до зниження фагоцитарних функцiй грану-лоцитiв кровi.
Список лператури
1. Литвинець Л.Я. Iмунологiчнi змши та особливостi роз-витку запалення при бронхiальнiй астмi у дтей / Л.Я. Литвинець, О.Б. Синоверська // Здоровье ребенка. — 2011. — № 6(33).
2. Современная концепция патогенеза бронхиальной астмы у детей / И.И. Балаболкин, И.Е. Смирнов, В.А. Булгакова [и др.] / Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2006. — № 1. — С. 26-36.
3. Уманець Т.Р. Диагностика и лечение бронхиальной астмы у детей с позиций доказательной медицины / Т.Р. Ума-нец, В.Ф. Лапшин // Здоров'я Украти. — 2009. — № 4. — С. 14-17.
4. Ячник А.И. Механизмы реализации хронического воспаления при бронхиальной астме и возможные подходы к лече-
нию / А.И. Ячник, Т.П. Победенная // Укратський пульмоно-логiчний журнал. — 2005. — № 1. — С. 60-63.
5. Яшина Л.О. Важливi питання дiагностики i терапи бронхiальноí астми // Нова медицина. — 2003. — № 1(6). — С. 10-17.
6. Atkinson T.P. Is asthma an infectious disease? New evidence / T.P. Atkinson // Current Allergy Asthma Reports. — 2013. — Vol. 13(6). — P. 702-709.
7. Green R.H. Stability of inflammatory phenotypes in asthma/ R.H. Green, I. Pavord//Thorax. — 2012. — № 2. — P. 46-57.
8. Qalt^kan M, Bochkov Y.A., Kreiner-Moller E. et al. Rhinovirus Wheezing Illness and Genetic Risk of Childhood-Onset Asthma / M. Qah§kan, Y.A. Bochkov, E. Kreiner-Moller [et al.]// N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 1398-1407.
Отримано 12.08.15 U
Колоскова Е.К.1, Белоус Т.М.1, МикалюкЛ.В.1, Маланчук С.Н.2
1 Буковинский государственный медицинский университет
2 Городская детская поликлиника, г. Черновцы
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, В ПЕРИОДЕ ФЕБРИЛЬНЫХ ПРИСТУПОВ
Резюме. Цель исследования заключалась в изучении диагностической ценности некоторых иммунологических тестов в верификации бактериальной и/или вирусной инфекции при фе-брильных эпизодах обострений бронхиальной астмы у детей. На базе аллергологического отделения Черновицкой областной детской больницы методом простой случайной выборки были проанализированы данные 119 детей с бронхиальной астмой, которые поступили в больницу по поводу обострения астмы, связанного с лихорадкой, и из которых были сформированы две группы клинического наблюдения. При проведении анализа клинических и лабораторных данных у детей с фебрильными приступами бронхиальной астмы бактериальной или вирусной природы отмечено, что у таких пациентов достоверно чаще были повышенными уровень Т-лимфоцитов разных субпопуляций и показатели НСТ-теста нейтрофилов крови.
Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, фебрильные обострения.
Koloskova O.K.1, Belous T.M.1, MikaliukL.V.1, Malanchuk S.M.2
1 Bukovinean State Medical University
2 City Child Out-Patient Hospital, Chernivtsi, Ukraine
IMMUNOLOGYCAL STATUS OF CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA DURING FEBRILE EPISODES
Summary. The aim of the research was to study the diagnostic value of some immunological tests for the verification of bacterial and/or viral infection during febrile episodes of bronchial asthma exacerbations in children. On the base of allergological unit of Chernivtsi Regional Child Hospital by the method of simple random sampling there have been examined 119 child patients with bronchial asthma who were admitted to the hospital due to asthma exacerbation caused by fever. They were divided into two groups of clinical observation. The analysis of clinical and laboratory data in children with bacterial and viral febrile bronchial asthma attacks revealed that such patients more likely had higher level of T-lymchocyte ofvarious subpopulations and indices of NBT test neutrophils.
Key words: children, bronchial asthma, febrile exacerbation.
