CC BY
21
Научни трудове на Съюза на учените в България-Пловдив, серия Г. Медицина, фармация и дентална медицина t.XVI. ISSN 1311-9427. Научна сесия „Медицина и дентална медицина", 31 Октомври - 1 Ноември 2014. Scientific researches of the Union of Scientists in Bulgaria-Plovdiv, series G. Medicine, Pharmacy and Dental medicine, Vol.XVI, ISSN 1311-9427 Medicine and Stomatology Session, 31. October- 1. November 2014.
ДИАБЕТ И ПЛАЦЕНТА Т. Китова1, Р. Минков2, В. Марчев3, Д. Василев3 1. Катедра анатомия, хистология и ембриология, Медицински университет Пловдив 2. Специализирана болница по Акушерство и Гинекология за активно лечение "Проф. Д-р Д. Стаматов" Варна ЕООД 3. Медицински Университет Пловдив
Резюме: Захарният диабет е заболяване, което дава отражение върху нормалното развитие на бременността, като съществено значение имат патологичните промени в плацентата. Бременността може да се усложни от различни форми на захарен диабет - съществуващи преди бременността тип 1 и тип 2 захарен диабет или гестационен диабет. Патоморфологичното изследване на плацентите от бременни със захарен диабет и сравнението им с такива от нормално протекли бременности показва наличието на няколко основни абнормности в хистологичната структура - хиперплазията и хиперваскуларизация-та на вилите, оток на вилите, синцитиални възли и задебеляване на синцитиалната мембрана, отлагане на липиди и др.
Въведение: Честота на диабета е 2,5-3,0% в България (общо заболеваемостта от захарен диабет в България варира между 70 и 100 случая на 100 000 души население годишно). 9,6% от пациентите със захарен диабет са със захарен диабет тип 1, а останалите 90,4% са със захарен диабет тип 2. Честота на гестационния диабет е около 7% (1-14%) от бременностите.
Диабет тип 1 е инсулинозависим захарен диабет, който се дължи на автоимунна деструкция на бета клетките на панкреаса, имаща за резултат абсолютен инфулинов дефицит. При Тип 2 е инсулинонезависим захарен диабет съществува периферна инсулинова резистентност и впоследствие развитие на бета-клетъчна дисфукция.
Гестационният диабет представлява степен на нарушен глюкозен толеранс с начало или диагностициране по време на бременност. Някои автори приемат, че гестационният диабет е всъшност ЗД тип 2 (има същата патогенеза), който е отключен във връзка с физиологичните метаболитните промени по време на бременността.
Целта на настоящата работа е да бъдат проучени патологичните изменения на плацентата под въздействие на диабет тип 1, тип 2 и диабет на бременността.
Материал и метод: Материал са три плаценти от майки с диабет, получени след раждания през 34 и 40 гестационна седмица и една плацента за контролна, получена от майка без диабет в Специализирана болница по Акушерство и Гинекология за активно лечение "Проф. Д-р Д. Стаматов" Варна" ЕООД в периода май-септември 2014 год. Събрани са данни от акушерските диагнози и начина на ражданията. Направено е макроскопско изследване и биометрия на плацентите и умбиликалниите кордони. Събран е фотографски материал на находките. Микроскопско изследване на плацентите е реализирано, чрез прилагане на класическа парафинова методика и последващи оцветявания с хематоксилин-еозин.
Резултати: Епидемиологичните биохимичните резултати и данните от акушерската анамнеза са показани в табл. 1.
Табл. 1
Тип диабет один и на плцикиш Нива на i лкэнозауа $ кръвта Тег л о на .цегь? г и Тегло на ЛЛацнн1d га Гра.'ЛОЬк Предсиестващ pd ^ДЙНИМ
Диабет тип 1 $0 8-12 31 за гр. ЗВО Г.С. 1 редека лла«рок>м 3046 г р. 5? ем.
Диабет тип 2 24 5-6 27СЮ гр. 538 /йО г.с. Рэждвне, щърел бременнОСт к ггърео рэждвне
Г4СТ0 ципнс к диабет ДО А ДПГК1 гр. нз/4п г,е. 4 н<и во роден и де ца СМ тел га около 4DOO гр.
Биометричното изследване доказва уголемяване теглото и размера на плацентите. Наличие на тромботични, белезникаво жълтеникави компоненти, локализирани по амнионната повърхност на плацентата. Дилатирани кръвоносни съдове и участъци с некротични изменения и ретроплацентарни хематоми.
Микроскопското изследване доказва хиперплазия на хорионните вили, засилена ангио и васкулогенеза. Вилит-villitis, асоцииран с клетъчна хиперплазия - hyperplasia cellularis и хориална едема. Характерно изменение е задебелението на мембраната на синцитиотрофобласта (Фиг. 1). Честа находка са синцитиални възли и липидни натрупвания (фиг. 2).
Фиг. 1. Задебеление на мембраната на Фиг. 2. Липидни натрупвания
синцитиотрофобласта
Обсъждане: Захарният диабет е едно от екстрагениталните заболяванията, които
сравнително често усложняват бременността, независимо дали последната възниква и се развива на фона на явно изявен и диагностициран преди това захарен диабет или такъв се появява във връзка с бременността (гестационен диабет). В комбинация със захарен диабет всяка бременност е застрашена от развитието на достатъчно много и сериозни други усложнения - прееклампсия/еклампсия, преждевременно раждане, спонтанен аборт, раждане на макрозомен плод, плод с вродени малформации и др. Въпреки разнообразието от патоморфологични промени в резултат на гестационния диабет един от най-ярките морфологични субстрати на диабетната бременност са промените, настъпващи в плацентата. Наличието на плацента е conditio sine qua non за развитието на всяка нормална бременност и всички алтерации в структурата и фукциите на този ключов майчино-фетален орган са пряко повлияващи протичането на цялата бременност, и по-специално състоянието на плода.
Наблюдаваните от нас хистологични промени в структурата на плацентата са отражение на неблагоприятния ефект, който хипергликемичното състояние има върху нормалното протичане на бременността. Сходни хистологични алтерации са наблюдавани от редица автори в световен мащаб. Mayhew и Jairam[1], сравнявайки тези находки с микроскопския вид на плаценти при жени с добър гликемичен контрол заключват, че нивата на кръвната захар заемат централно място в патофизиологичната каскада водеща до промените. Хи-перплазията и хиперваскуларизацията на вилите, както и наблюдаваните тромбози Sala et al.[2] отдават на компенсаторна реакция спрямо тъканната хипоксия и хемодинамичната стаза. Тези промени са медиирани според Hiden et al.[3] от дисрегулация на растежни фактори и техните рецептори. Това явление може да е и причина за повишената честота на синцитиални възли наблюдавани в плацентата на бременни с лош гликемичен контрол. Липидните натрупвания вероятно са следствие на инсулинова хиперстимулация (Elchalal et al)[4]. Задебелената синцитиална мембрана е резултат вероятно от отлагания на гликоген перивазално. (Jone, Desoye)[5]. Едновременно с тези наблюдения трябва да се има предвид, че някои автори съобщават, че контрола на хипергликемията само в ограничена степен въз-пира развитието на плацентарни абнормалности. Тоест хипегликемията не е единственият патологичен фактор който предизвиква хистологични алтерации (Verma et al.)[6].
Заключение: Установената корелация между клиничните аспекти и хистопатологичните находки доказва важността на пренаталното ехографско изследване. Важно е да бъде изследван не само фетуса, но и плацентата, нейните размери, морфологията и, както и начина на фиксация на умбиликалния кордон. От адекватността на гликемичния контрол зависи изхода на бременността.
Библиография:
1. Mayhew TM, Jairam IC. Stereological comparision of 3D spatial relationship involving villi and intervillous pores in human placenta from control and diabetic pregnancies. J Anat 2000; 197(2): 263-274.
2. Sala MA, Matheus M, Valeri V. Regional variation in the frequency of fibrinoid degeneration in human term placenta. Z Geburtshilfe Perinatol 1982; 186(2): 80-81.
3. Hiden U, Glitzner E, Hartmann M, Desoye G. Insulin and IGF system in human placenta of normal and diabetic pregnancies. J Anat 2009; 215(1): 60-68.
4. Elchalal U, Smith SD, Schaiff WT. Insulin and fatty acid regulate the expression of fat droplet associated protein adipophilin in primary human trophoblasts. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:1716-1723.
5. Jone CJ, Desoye G. Glycogen distribution in the capillaries of placental villus in normal, overt and gestational diabetic pregnancies. Placenta 1993; 14: 505-517
6. Verma R. Cellular changes in the placenta in pregnancies complicated with diabetes. Inter J Morphol 2010; 28(1): 259-264.
166
