CC BY
117. Faiq M, Sharma R, Dada R, Mohanty K, Saluja D, Dada T. Genetic, Biochemical and Clinical Insights into Primary Congenital Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2013 May-Aug;7(2):66-84. doi: 10.5005/jp-journals-10008-1140. Epub 2013 May 9.
8. van der Merwe EL, Kidson SH. Wholemount imaging reveals abnormalities of the aqueous outflow pathway and corneal vascularity in Foxc1 and Bmp4 heterozygous mice. Exp Eye Res. 2016 May; 146:293303. doi: 10.1016/j.exer.2016.04.003. Epub 2016 Apr 9.
9. Medina-Trillo C, Aroca-Aguilar JD, Méndez-Hernández CD, Morales L, García-Antón M, García-Feijoo J, Escribano J. Rare FOXC1 variants in congenital glaucoma: identification of translation regulatory
sequences. Eur J Hum Genet. 2016 May;24(5):672-80. doi: 10.1038/ejhg.2015.169. Epub 2015 Jul 29.
10. Mogilevskyy S. Iu., Ziablitsev S. V., Denysiuk L. I., Hurianov V. H. (2016). Mathematical analysis of the value of the Pro72Arg polymorphism of the TP53 gene in the onset and progression of primary open-angle glaucoma. Journal of Ophthalmology (Ukraine), 6, 32-37.
11. Rykov S. O., Burdei A. V., Ziablitsev S. V. (2018). Distribution of polymorphic genotypes of GSTP1, GSTM1 and GSTT1 and their association with primary open-angl glaucoma. Journal of Ophthalmology (Ukraine), 3(482), 32-40.
12. Nesterov A. P. (2008). Glaucoma - M.: OOO « Medical information agency».
1дашкна Наталя ГеоргИвна
к.мед.н., доцент, 3aeidyeau кафедри хiрургiчноi стоматологП] iмплантологii та пародонтологП ДЗ «Дтпропетровська медична академiя МОЗ Укра'ти» Чернов Дмитро Володимирович к.мед.н., доцент кафедри хiрургiчноi стоматологП] Шплантологи та пародонтологП ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ти»,
Самойленко 1гор Андршович к.мед.н., aсистент кафедри хiрургiчноi стоматологП] Шплантологи та пародонтологП ДЗ «Дтпропетровська медична академiя МОЗ Укра'ти»
Idashkina N. G.
PhD, Docent, Head of the Department of Oral surgery, implantology and periodontology, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine"
Chernov D.V.
PhD, Docent at the Department of Oral surgery, implantology and periodontology, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine"
Samoylenko I.A.
PhD, Assistant at the Department of Oral surgery, implantology and periodontology, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine"
КОРЕЛЯЦ1ЙНИЙ АНАЛ13 КЛ1Н1КО-ЛАБОРАТОРНИХ ПОКА3НИК1В У ХВОРИХ 31 СПОВШЬНЕНОЮ КОНСОЛЩАЩеЮ ПЕРЕЛОМ1В НИЖНЬО1 ЩЕЛЕПИ CORRELATION ANALYSIS OF CLINIC-LABORATORIAL PARAMETERS IN PATIENTS WITH DELAYED CONSOLIDATION OF MANDIBULAR FRACTURES
Summary.The basal values of immunoglobulins of the main classes and interleukins IL-ip, FNT-a, IL-4, MDA, SOD and catalase activity, POL, p-Cross Laps and osteocalcin in peripheral blood were determined in 74 patients with delayed consolidation of the mandibular fractures. Correlation analysis of clinic-laboratorial parameters in patients with delayed consolidation of the mandibular fractures is conducted. There is a high correlation between p-Cross Laps (negative) and osteocalcin (positive) and bone mineral density. The mean inverse correlation relationship was established between the MDA and catalase activity and BMD (r = -0.57), and the high correlation of these indices with markers of bone remodeling (positive to P-Cross Laps (r = 0.80 and r = 0.87, respectively) and negative to osteocalcin (r = -0.80 and r = -0.84, respectively). High direct correlation between FNT-a indices and POL, MDA, and catalase indices, as well as very strong with p-Cross Laps (positive) and osteocalcin (negative), and also with high-correlation ligaments of sIgA and IL-ip. Conclusion: the basis of the delayed consolidation of the mandibular fractures is secondary immunodeficiency and oxidative stress are the result of im-munostructural imbalance, activation of lipid peroxide oxidation processes and increase of the synthesis of proinflammatory cytokines IL-ip and FNT-a, resulting in an imbalance of bone remodeling and slowing of the consolidation of bone fractures.
Анотащя. Визначено n04arK0Bi piBHi iмуноглобулiнiв основних клаав та штерлейшшв 1Л-1Р, ФНП-a, 1Л-4, МДА, активнють СОД та каталази, ПОЛ, P-Cross Laps та ОК у перiферiчнiй KpoBi у 74 пащенпв 3i
! !■
12 Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #4(44), 2019 SMI сповшьненою консолiдацieю (СК) переломiв нижньо! щелепи (ПНЩ). Проведено кореляцiйний аналiз кль шко-лабораторних показник1в у пацieнтiв 3i CK ПНЩ. Встановлено високу кореляцш промiж показни-ками ß-Cross Laps (негативну) та ОК (позитивну) i показниками МЩК. Cереднiй зворотнiй кореляцшний зв'язок встановлено промгж показниками МДА i каталазно! активностi та МЩК (r=-0,57), та високий зв'язок цих показнишв з маркерами шсткового ремоделювання (позитивний по вiдношенню до ß-Cross Laps (r= 0,80 та r=0,87 eidnoeidHo) та негативний до ОК (r=-0,80 та r=-0,84 eidnoeiÖHo). Високий прямий кореляцшний зв'язок промiж показниками ФНП-а та показниками ПОЛ, МДА, каталази, а також дуже сильний з показниками ß-Cross Laps (позитивний) та ОК (негативний). Також з ПОЛ мають висок коре-ляцiйнi зв'язки sIgA та Ш-lß.
Висновок: у пiдгрунтi СК ПНЩ полягають вторинний iмунодефiцит та оксидантний стрес, якi приз-водять до iмуноструктурного дисбалансу, активацп процеав перекiсного окиснення лiпiдiв i тдвищення синтезу прозапальних цитокiнiв IЛ-1ß i ФНП-а, наслвдком чого стае дисбаланс шсткового ремоделювання та упов№нення консолщацп к1сткових вiдламкiв НЩ.
Keywords: mandible fractures, delayed consolidation, pathogenesis, markers.
Ключовi слова: переломи нижньо! щелепи, спов№нена консолщащя, патогенез, маркери.
Незважаючи на устхи, що були досягнул у да-агностицi, профiлактицi та л^ванш сповшьнено! консолвдацп (СК) переломiв нижньо! щелепи (ПНЩ), багато аспеклв цie! проблеми залишаються неясними i вимагають свого вирiшення [1].
Б^шють авторiв вiдзначають труднощi тд-ходу до вивчення етiологiчних факторiв i патогене-тичних механiзмiв СК шсткових тканин та !х оцiнки в динамщ лiкування [2]. Багато в чому це пов'язу-ють з вiдсутнiстю единого трактування чиннишв, що беруть участь у виникненш цього ускладнення ПНЩ.
До iстотних факторiв розвитку СК вiдносяться порушення лшщного метаболiзму та iмунного го-меостазу [3, 4]. Проте мехашзми, як реалiзуються на рiвнi цiлого оргашзму i беруть участь в розвитку СК, а також формування рiзних клiнiчних варiантiв перебiгу ПНЩ i результатiв хвороби, е найбiльш важливими i недостатньо вивченими [5].
В даний час практично вщсутш роботи з комплексного вивчення ролi медiаторiв мiжклiтинно! впливу - цитошшв, процесiв вiльнорадикального окиснення та антиоксидантно! системи в порушен-нях шсткового метаболiзму, що визначають штен-сившсть остеогенезу. Залишаються нез'ясованими i iншi важливi питання лiкувально! тактики, що проводиться в залежносп ввд вiдсутностi або наявностi ускладнень переб^ ПНЩ.
Систематизацiя зазначених даних, безсумнь вно, дозволить конкретизувати пiдходи до лшу-вання хворих з ПНЩ, ускладненими СК кiсткових уламк1в i пвдвищити його ефективнiсть [6].
Мета дослщження: Покращення ефективностi лiкування хворих з переломами нижньо! щелепи шляхом аналiзу системних факторiв розвитку СК ПНЩ i визначення ключових ланок патогенезу цього ускладнення.
Матерiали та методи: Для визначення ролi iму-нних механiзмiв, особливостi перекисного окиснення лшщв та антиокислювально! активностi та процеав шсткового ремоделювання в реалiзацi! фо-рсування СК ПНЩ у 74 пащенпв з цiею патоло-гiею було визначено початковi рiвнi iмуноглобулi-нiв основних класiв та штерлейшшв ЬЛ-ip, ФНП-а, 1Л-4, МДА, актившсть СОД та каталази, ПОЛ, р-Cross Laps та ОК у перiферiчнiй кровi.
Щд час дослщження для оцiнки та аналiзу отриманих результатiв використовувалися методи описово! статистики. Для оцiнки нормального роз-подiлу використовували коефiцiенти симетрй' та ва-рiацi!, параметр Колмогорого-Cмiрнова, пстограми з лiнiею очiкувано! нормально! функци компактно-стi. У випадках, коли вибiрки даних, отриманих в результата дослiджень, не пiдпорядковувалися нормальному розподшу, !х статистичну обробку проводили за непараметричними методами (тестами Уiлкоксона та Фридмана) з використанням статис-тичних програмних пакетiв STATISTIKA 5.0 (Лще-нзiйний № 74017-640-0000106-57362), Excel 2003 (Лщензшний № 74017-640-0000106-57285). Вс се-реднi значення наведет у виглядi медiан та штерк-вартiльних розмахiв: Ме (25%; 75%).
У раз^ якщо отриманi данш шдпорядковува-лися нормальному розподiлу, !х наводили у виглядi середнього арифметичного значення та стандартного ввдхилення. Для оцiнки достовiрностi промiж групами та етапами дослiдження обчислювали t-критерiй Ст'юдента. Якщо p<0,05 вважали вщмш-ностi достовiрними.
Для кореляцшного аналiзу використовували ранговий метод, оцшку кореляцiйного зв'язку здш-снювали за коефщентом кореляци, обчислювали помилку за методом Спирмена, достовiрнiсть ви-значали за таблицею стандартних коефiцiентiв кореляцй та вважали його достовiрним, якщо за пев-ним числом ступешв свободи (n-2), вiн дорiвнював або був бiльшим за табличний, який вiдповiдав сту-пеню безпомилкового прогнозу p>95 %.
Результати та !х обговорення: Було визначено статистично значуще пiдвищення IЛ-1ß та ФНП-а та зниження концентрацiй sIgA, 1Л-4 вiдносно до показник1в здорових оаб. Cереднiй показник IЛ-1ß у груш пащенпв зi СК ПНЩ склав 120,96±16,89 пг/мл (р<0,05), ФНП-а - 95,02±6,23 пг/мл (р<0,05), 1Л-4 - 0,97±0,18 пг/мл (р<0,05), sIgA - 0,25±0,08 г/л (р<0,05).
Також було встановлено статистично значуще зниження активносп СОД та зростання активностi каталази, МДА та ПОЛ/АОЗ по вщношенню до групи здорових осiб. Середнш показник СОД серед пацiентiв зi СК ПНЩ становив 11,03±0,87 МО/мг Hb (р<0,05), каталазно! активносп - 690,57±20,97
МО/мг Hb (р<0,05), МДА - 4,19±0,43 ммоль/л (р<0,05), ПОЛ - 29,67±1,67 % (р<0,05), АОА -11,08±0,60 % (р<0,05).
Показники P-Cross Laps та ОК у пaцieнтiв 3i СК ПНЩ вiрогiдно вiдрiзнялися вщ показник1в групи контролю. Середнiй показник p-Cross Laps був 2,36±0,21 нг/мл (р<0,05), ОК - 27,36±2,55 (р<0,05).
У Bcix пaцieнтiв зi СК ПНЩ тд час первин-ного КТ денситометричного дослiдження показники МЩК НЩ були достовiрно знижеш, що особливо проявлялося у дшянщ лшп зламу, тобто на ш-нцях ввдламшв. Середнiй показник у груш складав 597,91±54,03 од. Хаунсфвда. Таким чином, показник МЩК, на нашу думку, найб№ш шформативно
ввдображае клiнiко-рентгенологiчну картину СК ПНЩ у строки понад одного мюяця пiсля репозицп та фшсацд вiдлaмкiв.
Ми вивчали кореляцiйнi зв'язки кожного з ла-бораторних показнишв з виникненням СК ПНЩ, яку було щдтверджено даними КТ денситометрп.
Таким чином було встановлено лшшну пози-тивну кореляцiю концентраци sIgA та МЩК НЩ (Рис. 1). Зниження мшерально1 щiльностi к1стки у хворих зi СК ПНЩ вщбувалося на фонi зниження бар'ерно! та мкробюцидно! функцп слизово! обо-лонки ротово1 порожнини.
П 7
и,/ П fi
А
Ш
'W
П Ц
4 ■
4
5 пл ф
<
< 1
Щ
* я
1Л П 9 —i*- * г ♦ ♦
А < ► Ar-
• < г V ш
П 1 W 1 м
А ,
* д
т< ► у
• W г*
w
400 500 600 700 800 900
МЩК (од. Хаунсфiлда)
Рис. 1. Дiаграма розствання показниюв МЩК та концентраци sIgA у хворих 3i СК ПНЩ.
Навпаки, аналiзуючи показники прозапальних цитошшв IЛ-1ß та ФНП-а, було встановлено нега-тивну лiнiйну корелящю щодо МЩК у пацieнтiв 3i
СК ПНЩ. Зростання цих показнишв корелювало i3 зменшенням щiльностi шстки в умовних одиницях за Хаунсфвдом (Рис. 2 та 3).
Рис. 2. Дiаграма розствання показниюв МЩК та концентрацП Ш-lßу хворих 3i СК ПНЩ.
14 Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #4(44), 2019 SMI 110
100
— 90 e;
s
it 80
0
1
e 70
60
50
400 500 600 700 800 900
МЩК (од. Хаунсфшда)
Рис. 3. Дiаграма розствання показниюв МЩК та концентрацИ ФНП-а у хворих 3i СК ПНЩ.
Аналiзуючи показники ПОЛ/АОЗ, було також НЩ та напрямок лшш тренду свiдчив про негати-встановлено вiдповiднi закономiрностi: показники вну кореляцш (Рис. 4 та 5). Хоча корелящя для каталазно! активностi та СОД корелювали з МЩК СОД була менш сильною.
73П
710
1 Г N ф Г 5 t» ¿л
690 -Q И 4 г < * ¥ * ** • ►
1 670 С) 650
-А-
§ го 630 -Ф-
-i
а л ff 610 ► « •
а К
590 570 ♦
550
400 500 600 700 800 900
МЩК (в од. Хаунсфшда)
Рис. 4. Дiаграма розствання показниюв МЩК та активностi каталази у хворих 3i СК ПНЩ.
Ф4
-4 (1 Р •
щ
А
► ♦ V < ► ч ►
♦
-VJJ H
6 5
400 500 600 700 800 900
M^K (og. XayHC$rnga)
Puc. 5. rЦiaгpaмa poscimeaHHH noKasHuKie MWK ma COff y xeopux 3i CK nHW.
BcTaHOBnem Kopenami npoMm noKa3HHKaMH Ki-CTKOBoro MeTa6oni3My (ß-Cross Laps Ta OK) Ta M^,K
y пaцieнтiв 3i CK nH^, OHiKyBaHO Mann pi3HOcnpa-MOBaHi Mm! TpeHgy: HeraTHBHHH gna ß-Cross Laps Ta no3HTHBHHH gna OK (Phc. 6 Ta 7).
~> R
2,6 2 4
S 2,2 L. 1 2
V) a 1,8
Ul "> 1 r O 1,6
(J
1,4 1,2
1
400 500 600 700 800 900
M^K (og. XayHC$rnga)
Puc. 6. rЦiaгрaмa poscimeaHHH noKasHUKie MW,K ma ß-Cross Laps y xeopux si CK nHW,.
OcreoKa^b^H (HT/MA) 3R
36
1A
32
28
26
Ml
24 < 1
22 20
400 500 600 700 800 900
M^K (og. XayHC$rnga)
Puc. 7. rЦiaгpaмa poscimeaHHH noKasHUKie MWK ma OKy xeopux si CK nHW.
Для дослвдження кореляцшних зв'язшв про-м1ж клшжо-лабораторними показниками у хворих 3i СК ПНЩ було проведено кореляцшний анал1з,
результати якого наведенi у кореляцшнш матрицi на рисунку 8.
sIgA IL-1P
IL-4
ФНП-а ПОЛ МДА КАТАЛАЗ/СОД AOA Cross Laps ОК
sIg A 1
IL-1P -0,52826 1
Il-4 0,25492 -0,18437 1
ФНП-а -0,60062 0,594781 -0,3765 1
ПОЛ -0,77868 0,71703 -0,2543 0,750616 1
МДА -0,55652 0,477727 -0,30338 0,822405 0,659646 1
Каталаза -0,63763 0,589391 -0,38922 0,868211 0,784535 0,761155 1
СОД -0,46165 0,373644 -0,18797 0,402886 0,410496 0,345761 0,389238 1
АОА -0,11164 0,321342 -0,23374 0,358119 0,322568 0,333416 0,325995 0,121913 1
Cross Laps -0,52651 0,554704 -0,39754 0,962427 0,6799 0,802331 0,87224 0,374833 0,355171 1
ОК 0,487088 -0,51977 0,394565 -0,94935 -0,62356 -0,80004 -0,84398 -0,36947 -0,33055 -0,99266
МЩК 0,427443 -0,3978 0,268721 -0,6913 -0,54756 -0,57499 -0,57112 -0,11614 -0,27811 -0,70279
1
Рис. 8. Кореляцшна матриця клiнiко-лабораторних показнишв СК ПНЩ Примггка: 0 - 0,3 - зв'язок ввдсутнш;
0,3 - 0,5 - зв'язок слабкий; 0,5 - 0,7 - середнш зв'язок; 0,7 - 0,9 - зв'язок високий; 0,9 - 1 - дуже сильний зв'язок. Якщо кореляцшний коефщгент негативний, то це означае, що зв'язок параметргв зворотнш.
1
Ввдзначимо загальш встановлеш статистичнi закономiрностi:
1. Встановлено високу кореляцiю пром1ж показниками P-Cross Laps (негативну) та ОК (позитивну) i показниками МЩК. Таким чином, у пащенпв зi СК ПНЩ розбалансовашсть процесiв к1сткового ремоделювання призводить до уповiльнення остеорепаративних процесiв та затримки консолщаци ввдламшв.
2. Середнш зворотнш кореляцiйний зв'язок встановлено промiж показниками МДА i каталазно! актившсл та МЩК (r=-0,57), у той же час щ показники мають високий зв'язок з маркерами шсткового ремоделювання ( позитивний по вщношенню до P-Cross Laps (r= 0,80 та r=0,87 в1дпов1дно) та негативний до ОК (r=-0,80 та r=-0,84 в1дпов1дно)). Встановлений кореляцшний зв'язок доводить, що порушення шсткового метаболiзму у пащенпв з травматичними ушкодженнями НЩ прогресують пiд опосередкованим впливом нелiквiдованого оксидативного стресу.
3. Високий прямий кореляцшний зв'язок юнуе пром1ж показниками ФНП-а та показниками ПОЛ, МДА, каталази, а також дуже сильний з показниками P-Cross Laps (позитивний) та ОК (негативний). Також з ПОЛ мають висок кореляцшш зв'язки sIgA та 1Л-1р. Таким чином, у шдгрунп СК ПНЩ полягають вторинний iмунодефiцит та оксидантний стрес, як призводять до iмуноструктурного дисбалансу, що призводить до активацп процесiв перекисного окиснення лiпiдiв i пiдвищення синтезу прозапальних
цитокiнiв 1Л-1Р i ФНП-а, нaслiдком чого стае розбaлaнсовaнiсть процеав кiсткового ремоделювання та уповiльнення консолщацп к1сткових вiдлaмкiв НЩ.
Для опису особливостей внутришньосистем-них взаемовщносин ми використовували метод гра-фiчних моделей у виглядi кореляцiйних плеяд, за-вдяки як1й було знайшло ввдображення патогенети-чна роль iмунних мехaнiзмiв, особливостi перекисного окиснення лшщв та антиокислюваль-но! aктивностi та процеав шсткового метaболiзму в реaлiзaцil форсування СК ПНЩ.
Грaфiчне зображення встановлених у дослi-дженнi кореляцшних зв'язшв пром1ж рiвнями iнте-рлейшшв 1Л-1Р, ФНП-а, 1Л-4, sIgA, показниками ПОЛ, МДА, каталази, СОД, P-Cross Laps, ОК та МЩК наведено на рисунку 9.
Такий шдхвд щодо кореляцшного aнaлiзу клi-шко-лабораторних покaзникiв у хворих зi СК ПНЩ дозволив сформулювати зaгaльнi положення стосо-вно етiологil та патогенезу цього ускладнення. Згi-дно до яких у пiдгрунтi СК ПНЩ полягае поедна-ний вплив локальних та загальних (супутня сомати-чна патолопя) фaкторiв, як1 посилюють опосередкований вплив травми на iмуннi фактори, процеси вшьнорадикального окиснення та к1стко-вий метaболiзм.
До основних фaкторiв, як1 сприяють розвитку СК уламк1в нижньо! щелепи, слiд вiдносити порушення шсткового метaболiзму, процесiв вiльнорa-дикального окиснення лшщв, змiни у функцiону-ванш основних цитокiнiв у бiк прозапальних та зниження мiсцевого гуморального iмунiтету.
Рис. 4.12. Кореляцйна плеяда клтко-лабораторних показнитв у хворих 3i СК ПНЩ (позитивнi зв'язки позначено суцшьними лШями, негативы - пунктирними).
Все вищенаведене сприяло розробщ комплексно! системи профшактики та лжування СК ПНЩ. Зпдно до яко!, основну увагу слад придмти насту-пним напрямкам: по-перше - повноцшнш репозицп к1сткових фрагментiв; по-друге - запобiганню та своечасному усуненню iнфекцiйно-запальних ускладнень шляхом використання короткочасних курав антибактерiально! терапи в комбшаци з iму-номодуляторами; по-трете - тдвищенню активно-стi антиоксидантно! системи; по-четверте - стиму-ляци процеав к1сткового ремоделювання.
З урахуванням такого тдходу нами було роз-роблено i клiнiчно апробовано лшувально-профша-ктичний комплекс, до складу якого увшшли: препарат остеотропно! дИ Бiвалос (стронцiю ранелат), 1 саше один раз на добу, протягом 14 дшв - для оп-тимiзацi! процесiв остеогенезу, антиоксидант Мек-сидол - 100 мг в/м два рази на добу, протягом 10-14 дшв - для усунення тдвищення процеав вшьнора-дикального окиснення лшдав, рекомбiнантний 1Л-2 людини - 2-3 внутршньовенних введения препарату протягом 48-72 годин (в/в шфузп 500 тис. МО / 24 год. / 2 на 2-3 добу/ 3 на 4-5 добу), як iмуномо-делюючий зааб для корекцп синтезу цитошшв та iмуноглобулшiв.
Висновки:
1. У пiдгрунтi СК ПНЩ полягають вторинний iмунодефiцит та оксидантний стрес, як1 призводять до iмуноструктурного дисбалансу, активацп процесiв перекисного окиснення лшщв i шдвищення синтезу прозапальних цитокiнiв 1Л-1Р i ФНП-а, наслщком чого стае дисбаланс шсткового ремоделювання та упов№нення консолщацп шсткових ввдламшв НЩ.
2. Комплексна профiлактика СК повинна передбачати створення сприятливих локальних умов для загоення ПНЩ шляхом досконало! репозици к1сткових фрагменпв та своечасного усунення мiсцевих несприятливих факторiв та застосування загально! лшувально! схеми iз залученням оптимiзаторiв остеогенезу,
антиоксиданпв та iмуномоделюючих засобiв для корекци синтезу цитокiнiв та iмуноглобулiнiв.
Список використаних джерел:
1. Иорданишвили А. К. Репаративный остеогенез челюстей и методы его оптимизации / А.К. Иорданишвили, А.Г. Слугина, Д.В. Балин, Е.В. Шенгелия // Санкт-Петербург: Человек, 2014.
- 52 с.
2. Корж Н. А. Репаративная регенерация кости: современный взгляд на проблему. Локальные факторы, влияющие на заживление перелома (сообщение 4) / Н. А. Корж, Л. Д. Горидова, К. К. Романенко // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2006. - № 2. -С. 99-106.
3. Лавин Е.А. Состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантных систем при челюстно-лицевой травме и стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии: автореф... канд. мед. наук: спец. 03.00.04 - Биохимия, 14.01.14 «Стоматология» / Лавин Евгений Анатольевич. -Тюмень, 2009. - 23с.
4. Агасян В.А. Механизмы формирования стрессорного иммунодефицита при переломах нижней челюсти и методы их коррекции: дис. на соискание науч. степени канд. мед. наук: спец. 14.01.14 «Стоматология» / Агасян Владимир Альбертович. - Москва, 2012. - 116с.
5. Травматичш переломи нижньо! щелепи з 1995 по 2009 рр. (матерiали клшки кафедри) / В. О. Маланчук, А. В. Копчак, М. А. Гордийчук, Р. О. Мамонов, А. В. Рибачук, М. Г. Кравчук // Вюник стоматологи . - 2015. - № 1 . - С.69-73.
6. 1дашкша Н.Г. Клшчш та патогенетичш аспекти сповшьнено! консолщаци шсткових ввдламшв у хворих з переломами нижньо! щелепи/ Н.Г.1дашюна// Современная стоматология. - 2016.
- №2 (81). - С. 58-63.
