CC BY
7Titova Yu. О.
State Institution "V. Danilevsky Institute for endocrine pathology problems of the National Academy of Medical sciences of Ukraine", Department of Clinical Endocrinology, section of Pharmacotherapy of Endocrine
Diseases, graduate student Kravchun N. О.
Doctor of Medical Sciences, professor of State Institution "V. Danilevsky Institute for endocrine pathology
problems of the National Academy of Medical sciences of Ukraine", Department of Clinical Endocrinology,
section of Pharmacotherapy of Endocrine Diseases
Timoea Ю. О.
ДУ "1нститут проблем ендокринно'1 патологи ¡м. В. Я. Данилевського НАМН Украти" eiààm клшчно! ендокринологИ] вiддiлення фармакотерапп ендокринних захворювань, астрант
Кравчун Н. О.
Доктор медичних наук, професор ДУ "1нститут проблем ендокринно'1 патологи iM. В. Я. Данилевського НАМН Украти " вiддiл клШчног ендокринологп, вiддiлення фармакотерапп ендокринних захворювань
THE MAGNESIC ROLE IN THE DEVELOPMENT OF BONE TISSUE DIFFUSION IN TYPE 2
DIABETES MELLITUS PATIENTS
РОЛЬ МАГН1Ю В РОЗВИТКУ ПОРУШЕНЬ KICTKOBOÏ ТКАНИНИ У ХВОРИХ НА
ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ
Summary: The findings indicate a reduction in vitamin D deficiency and a decrease in Ca ++ in patients with type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease. Lack of Mg was found in the group of patients with type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease. Detected more distinct manifestations of inflammation of the liver tissue according to the coefficient de Rhithis and the lack of data changes in patients without pathology of the liver. There is a reverse correlation between levels of vitamin D and HbA1c. Lowering the level of vitamin D is combined with lower levels of Mg and Ca ++. The direct correlation between the indices of vitamin D, Ca, Ca ++ and the de Rhithis coefficient was revealed.
Key words: type 2 diabetes, nonalcoholic fatty liver disease, osteoporosis, vitamin D, Ca, Ca++, Mg.
Анотащя: Отримаш дат сввдчать про зниження дефщиту вггашну D та зменшення Ca ++ у пащенттв i3 цукровим дiабетом 2 типу та неалкогольною жировою хворобою печшки. Недостатшсть Mg була вияв-лена у груш пащенпв i3 цукровим дiабетом 2 типу та неалкогольною жировою хворобою печшки. Вияв-лено б№ш виразш прояви запалення тканини печшки за коефщентом де Ртса та ввдсуттстю змш даних у пащенпв без патологи печшки. 1снуе зворотна кореляцшна залежнють мiж рiвнями впашну D i HbAlc. Зниження рiвня впашну D поеднуеться з нижчими рiвнями Mg i Ca ++. Виявлена пряма корелящя мiж показниками впамшу D, Ca, Ca ++ та коефщента де Ртса.
Ключовi слова: цукровий дiабет 2 типу, неалкогольна жирова хвороба пеiнки, остеопороз, втамт D, Ca, Ca++, Mg.
Зпдно даних International Diabetes Federating (IDF atlas 7th edition), шльшсть зареестрованих хво-рих на цукровий дiабет (ЦД) становить 415 млн oci6, а, за прогнозами медичних анаттиюв, до 2040 року ця цифра зб№шитъся до 642 млн. ЦД - це одна з важливих соцiалъно-економiчних проблем у всьому свт, через його поширешсть i тяжкють ускладнень. ЦД визнаний у свт одним з найб№ш важливих нешфекцшних захворювань, яке займае четверте мюце серед основних причин смертносп в бшьшосп кран.
Останш роки велика увага придшяеться ви-вченню особливостей розвитку остеопорозу (ОП) при ЦД 2 типу, всебiчно аналiзуютъся взаемозв'я-зки даних патологш. Сощальна значущютъ ОП ви-значаеться не пльки високою поширешстю, але i його наслщками - переломами хребщв i исток пе-риферичного скелета, яш зумовлюють високий рь вень непрацездатностi та велик матерiальнi ви-трати в галузi охорони здоров'я [1]. Так, ОП е причиною 8,9 млн переломiв, що вiдбуваються в свт щорiчно. Ризик зламати передплiччя, стегно або
хребет протягом життя становить 30-40 %, що ввд-поввдае ризику 1шем1чно! хвороби серця. За даними експертiв ВООЗ, для ОП характерна висока поширешсть в рiзних популяцях, в бiльшостi кра!н Так, серед бiлого населення Швшчно! Америки i Захвд-но! £вропи у вiцi 50 рокiв i старше ОП виявляеться у 34 % жшок i 27 % чоловшв. Це означае, що на ОП страждають близько 14 млн оиб. Важливо також, що ОП займае одне з провщних мюць серед захворювань, що призводять до знерухомленостi, шваль дностi i смертi [2].
Натепер кальцiй в поеднанн з вiтамiном D е основною нутрщальною корекцiею для профшак-тики i лiкування ОП та остеопени [3].
Макро- i мшроелементи, без яких фiзiологiчнi процеси в органiзмi неможливi, називаються ессен-щальними [4, 5]. До есенцiальних макро- i мшрое-лементiв, якi беруть безпосередню участь в регулю-ванн вуглеводного обмiну, вiдносяться Mg2 + (ма-кроелементи), 2п2 +, Сг3 +, Мп, Си (мiкроелементи) [6]. ЦД 2 типу ввдноситься до м^оелеменг^в, оскiльки на його тлi спостерiгаеться дисбаланс
життево необхвдних мшроелеменпв [7, 8]. Визна-чення патогенетичного впливу макро- 1 мшроелеменпв на оргашзм хворих на ЦД 2 типу мае велике значения для д!агностики, профшактики та л1ку-вання ще! хвороби. Ф!зюлопчний гомеостаз Mg2 + е обов'язковою умовою здоров'я людини, адже вш ввдирае значну роль в процесах життед^яльносп. Завдяки здатносп вступати в зворотш хелатоподь бш зв'язки з оргашчними речовинами вш забезпе-чуе хвд численних б1ох1м1чних реакцш Mg2 + е ну-тршлггинним катюном, посвдае друге мюце тсля К + 1 мютиться головним чином в мгтохондргях, ядр1 1 рибосомах. До 80-90 % штрацелюлярного Mg2 + пов'язано з АТФ, тому р1вень АТФ е одним з осно-вних фактор1в, що л1миуе його запаси [9].
Проведет протягом останнього десятилитя дослвдження показали, що для тдтримки структури кютково! тканини також необхвдш вггамши А, С, Е, К 1 мшроелементи мвдь (Си), марганець (Мп), цинк, стронцш, магнш (Mg), зал1зо 1 бор. Дефщит цих мь кронутр1енпв уповшьнюе наб1р кютково! маси в дитинств1 1 в пвдлгтковому вщ1 1 сприяе прискоренш втрап кютково! маси в л1тньому вщ1 [10, 11].
Зв'язок м1ж ЦД 2 типу 1 дефщитом магнш (ДМ) активно вивчаеться. Практично у вах хворих на ЦД ввдзначаеться гшомагшем1я [7, 12]. Осмоти-чний д1урез пвдсилюе виведення макроелеменпв з оргашзму [13] в результат виникае дефщит магнш, що негативно впливае на секрецш 1 активнють шсул1ну та призводить до формування шсулшоре-зистентносп (1Р). Мg 2+, з'еднуючись з шсулшом, активуе даний гормон 1 потенцше трансмембран-ний перехвд глюкози в м'язи, гепатоцити 1 шш1 ене-ргоемш, насичеш м1тохондр1ями кл1тини оргаш-зму, перешкоджаючи тим самим формуванню 1Р [14].
Недостатнш метабол1чний контроль, а також гшершсулшем1я можуть вдагравати важливу роль у розвитку дефщиту Mg. При гшерглжемп знижу-еться канальцева реабсорбщя катюна, яка призводить до гшермагнезури 1 гшомагшеми [15].
1нсулшорезистентнють досить широко поши-рена в популяци 1 зустр1чаеться у б1льш шж 25 % практично здорових оаб без ожиршня 1 в 84 % ви-падшв у пащенпв, як1 страждають на ЦД 2 типу [16]. Ппомагшем1я може бути як причиною, так 1 наслвдком резистентносл до шсул1ну [17].
Одшею з принципово важливих нутрщальних потреб к1стки е забезпеченють и магшем - елемен-том, який регулюе мшератзацш, р1вном1рне зрос-таиия, гнучк1сть 1 мщнють кютково! тканини 1 збь льшуе репаративний потенщал к1сток. I навпаки, дефщит магнш в оргашзм1 перешкоджае усшшнш терапи та профшактищ порушень структури кютки (остеопороз 1 ш.). Серед р1зних тканин оргашзму основним депо магнш е саме к1сткова тканина. Кр1м того, що к1стка е депо магнш, магнш також чинить ютотний вплив на мшерал1зацш 1 структуру кютково! тканини - низьш р1вш магнш пов'язаш з низькою кютковою масою 1 ОП [18].
У норм1 за добу в оргашзм мае надходити бли-зько 300 мг магнш для жшок 1 350 мг - для чоловь
к1в. За даними епвдемюлопчних дослвджень, бли-зько 30 % жител1в щодня з !жею отримують менше 70 % добово! дози магнш Магнш займае четверте мюце за поширенютю в оргашзм! людини тсля на-трш, калш i кальцш. Загальна шлькють становить близько 24 г, причому близько 40 % розподшено внутршньоклгганно. Близько 60 % магнш знахо-диться в кютковш i близько 20 % в м'язовш тканинах. Приблизно 40 % ввд загально! илькосп метиться в клгтинах головного мозку, серия, нирок, з них 20-30 % може бути швидко мобшзовано в умо-вах його шдвищеного споживання. В юшзованому стат знаходиться близько 60 % сироваткового магнш, шша частина пов'язана з проте!нами, фосфатами, цитратами [19].
Магнш е одним !з принципово важливих нут-р1ентних фактор1в, що впливають на сполучну тканину. Недостатня забезпеченють магшем е одшею з найважливших причин порушень структури (ди-сплазп) сполучно! тканини. Систематичний анал1з взаемозв'язк1в м1ж забезпеченютю клтгин магшем i молекулярною структурою сполучно! тканини за-сввдчуе про таш молекулярш мехашзми впливу дефщиту магнш, як ослабления синтезу бшшв вна-сл1док дестаб1л1зацй' тРНК, зниження активност1 г1-алуронансинтетаз, п1двищення активносп металопроте!наз, п1двищення активност1 г1алурон1-дази i л1з1ноксидази [20]. Сл1д зазначити, що шст-кова тканина складаеться т1льки на 70 % з кальще-вих сполук, а на 22 % - з колагену, 8 % становить водна фракщя.
Важлив1сть рол1 магн1ю в шдтримщ структури к1стки пов'язана i з тим, що при хрошчному дефь цит1 магн1ю порушуеться найважлив1ший аспект мшерального обм1ну к1стково! тканини - сшввщно-шення Mg/Ca. При зниженш спiввiдношения Mg/Ca в сторону дефщиту магнш обмшш процеси в шстщ упов1льнен1, швидше депонуються токсичн1 метали (насамперед, кадмш i свинець). Внаслвдок накопи-чення токсичних елемент1в в суглоб1 через пору-шення пропорци Mg/Ca функц1я суглоб1в посту-пово попршуеться: зменшуеться обсяг рух1в, ввдбу-ваеться деформац1я суглоб1в к1нц1вок i хребта. Еп1дем1олог1чн1 досл1дження частоти ОП в р1зних кра!нах показали, що б1льш високе значення в1дно-шення Mg/Ca в харчуванн1 в1дпов1дае низькш роз-повсюдженост1 ОП [21].
Дефщит Mg призводить до розрвдження шст-ково! тканини, аж до утворення порожнин; компен-сац1я деф1циту Mg - до вщновлення структури к1с-тково! тканини [22].
Магнш е одним з найважливших активатор1в к1сткового метабол1зму, оск1льки забезпечуе мщ-н1сть, збереження, i ремоделювання кютково! тканини. 1они Mg2+ активують метабол1зм к1стки шляхом прямого впливу на остеобласти, знижуючи се-крец1ю паратирео!дного гормону (ПТГ), який в свою чергу нормал1зуе метабол1зм в1там1ну В [23].
Магнш стимулюе д1ю кальцитошну, що п1дси-люе надходження i утримання Са в к1стков1й тканин!. Ввдомо, що деф!цит магнш призводить до зниження абсорбцп Са внаслвдок утворення неакти-вних метаболтв в!там!ну В [24]. Г!помагн!ем1я
призводить до зниження pîbhh ПТГ, а Mg вступае в антагошзм з юнами кальцш, як на piBHi мембран-них каналiв, так i всередиш клiтини [25].
Дефiцит магнш сприяе старiнню кютки, шак-тивацп лужно1 фосфатази, пiрофосфатази i АТФаз, призводить до затримки мiнералiзацiï на стади фо-рмування аморфного фосфату кальцш, сприяе ре-дукцiï активносп остеобластiв, остеоцитiв, остеок-ластiв i зниження сприйнятливосп кютково1 тканини до ПТГ [26].
Недостатне споживання магнш з продуктами харчування i прихований хронiчний дефiцит елеме-нта мае значна частина населения [27]. У загальнш популяци поширенють дефiциту магнiю, в залеж-ностi ввд мюця розташувания i культури харчування, варiюе в широких межах - вщ 16 % до 42 % [28-30].
Серед ендокринних i метаболiчних розладiв, пов'язаних з дефiцитом магнiю, ЦД е найбшьш по-ширеним [31]. Ще бшьш виразнi метаболiчнi роз-лади виникають в оргаиiзмi людини при наявносп у хворих на ЦД 2 типу неалкогольноï жирово! хво-роби печшки (НАЖХП). Патолопчш процеси, як1 виникають при НАЖХП на rai ЦД, що супроводжу-ються складними порушеннями метаболiзму, мо-жуть суттево змiнювати i вмют в кровi мiкро- i макроелеменпв. Так, нестача магнiю зустрiчаеться у 13,5-47,7 % пацiентiв, яш страждають на ЦД 2 типу, в той час як у пащенпв без ЦД дефщит елементу спостертаеться в 2,5-15 % випадшв [32]. Бiльш того, iснуе зворотнш кореляцiйний зв'язок мiж спо-живанням магнiю i захворюваиiстю на ЦД. Даш великих ешдемюлопчних дослщжень подтвердили, що шдвищене споживання ïra, багато! на магнiй, тако! як необроблене зерно, боби, горiхи, зелеш ли-стовi овочi, може зменшити ризик розвитку ЦД 2 типу, особливо у пащенпв з надшрною масою тша,
схильних до 1Р [33-36].
Нормальний р1вень магнш залежить вщ балансу двох процеав - кишкового поглинання 1 нирко-во! екскрецп [37]. А наявнють д1абетично1 нейропа-тп, яка включае дисфункцш стравоходу, парез кишечника, ентеропатш, д1арею може призвести як до зменшення споживаиия, так 1 до зниження шлу-нково-кишкового поглинання магнш [38].
Концентрацп Mg, Са, Са++, впамшу Б ввдобра-жають патолопчний процес в печшщ [39]. Тому анал1з вказаних показник1в, вивчення 1х взаемозв'я-зку в оргашзм1 може бути важливим шструментом щодо розумшня механ1зм1в розвитку патолопчного процесу [40]. Дослвдження цих взаемозв'язшв може бути ще одним важливим д1агностичним критер1ем у хворих на ЦД 2 типу в поеднанш з НАЖХП.
Метою дослщження стало вивчення вмюту в сироватщ кров1 Mg, Са, Са++, впашну Б у хворих на ЦД 2 типу в поеднанш з неалкогольною жировою хворобою печшки (НАЖХП) та без не!, а також встановлення взаемозв'язшв указаних мшроелеме-нпв 1з показниками вуглеводного 1 лшвдного об-мшу.
Матер1али та методи дослвдження. Було об-стежено 29 оаб, що хворшть на ЦД 2 типу (11 чо-ловшв та 18 жшок). Середнш вш хворих становив (55,9±2,33) рок1в, тривалють захворювання на ЦД 2 типу - (5,69±0,51) рок1в. 1МТ - (32,84±1,29) кг/м2. Хвор1 знаходилися у сташ субкомпенсацп вуглеводного обм1ну - ИЪЛ1С в середньому склав (6,95±0,27) %. Вс пащенти були роздшеш на 2 групи: 1 групу (18 оаб) склали пащенти, що хворь ють
ЦД 2 типу в поеднанш з НАЖХП; 2 групу (11 оаб) - пащенти, що хворшть на ЦД 2 типу без НАЖХП. Характеристика пащенпв представлена в таблиц 1.
Таблиця 1
Клмжо-антропометрична характеристика обстежених хворих,
Показник ЦД 2типу, n =29 ЦД 2 типу + НАЖХП, ЦД 2 типу без НАЖХП,
n = 18 n = 11
Вш , рш 55,9±2,33 54,67±3,0 57,91±4,89
Тривалють захворювання на ЦД 2 типу, рш 5,69±0,51 4,67±0,6 7,36±1,1
Зрiст, см 164,87±1,58 162,82±1,77 168,23±3,14
Вага, кг 88,13±2,82 88,48±4,04 87,56±4,95
1МТ, кг/м2 32,84±1,29 33,42±1,85 31,9±2,04
САТ, мм рт. ст. 127,59±2,61 130,94±3,07 122,09±4,99
ДАТ, мм рт. ст. 82,38±1,02 82,44±1,47 82,27±2,0
Вам пащентам проводилося дослвдження рь вня НЬА1С колориметричним методом; показник1в лшщного обм1ну, яке включало: дослвдження зага-льного холестерину (ЗХС), холестерину лшопроте-вдв високо! щшьносп (ХС ЛПВЩ) ферментатив-ним методом, р-лшопротещв (Р-ЛП) - турбодiмет-ричним методом; загального бiлiрубiну - методом Йендрашика. Розрахунок вмiсту в кровi холестерину лшопротещв низько! щшьносп (ХС ЛПНЩ), холестерину лшопротещв дуже низько! щшьносп (ХС ЛПДНЩ) та коефiцiента атерогенносп (КА) проводився за загальноприйнятими формулами.
Досл1дження тимолово! проби у сироватщ кровi проводили за методом Мак-Лагана; актив-нiсть алаиiнамiнотрансферази (АлАТ), аспартата-мшотрансферази (АсАТ) у сироватщ кровi визна-чали методом Райтмана-Френкеля та проводили ро-зрахунок коефiцiенту де Ртса, який представляе собою сшввщношення активностi сироваткових АсАТ i АлАТ, в нормi даний показник в середньому становить (1,33 ± 0,42) або коливаеться ввд 0,91 до 1,75. Визначення 25-гщроксихолекальциферолу проводили iмуноферментним методом (норма -30,0-50,0 нг/мл; <10,0 нг/мл - ризик дефщиту; <30,0
нг/мл - ризик недостатнього споживання; > 150,0 нг/мл - штоксикащя), рiвнiв Са, Са++ та Mg - коло-риметричним методом.
За класифжащею [41], при рiвнi 25 (ОН) D ввд 20 нг/мл до 30 нг/мл дiагностуеться D-вiтамiнна не-достатнiсть, а при зниженш рiвня 25 (ОН) D нижче 20 нг/мл - дефщит вiтамiну D.
Вiдмiнностi вважали статистично значущими при р < 0,05. Зв'язок мш показниками ощнювали за допомогою коефщенту рангово! кореляцп Сшр-мана (rs). Всi обчислення проводилися на комп'ю-
Р1вн1 вггамму Б, Са, Са+
терi Рейшт в середовищi Windows-ХР з викорис-танням програмного забезпечення Ехсе1 ХР, STATISTICA-6.0.
Результати досл1дження При обстеженш обох груп пацiентiв (ЦД 2 типу в поеднанш з НАЖХП i без) було виявлено дефщит вгтамшу D, тобто ш у одного з хворих не спо-стерiгалося адекватного забезпечення вгтамшом D при цьому показники рiвня Са в обох групах були в дiапазонi норми, а показники Са++ - зниженi. Сере-днш рiвень Mg в цiлому по загальнш групi обсте-жених був в межах референтних значень (табл. 2).
Таблиця 2
1 Mg у обстежуваних хворих, (х±5^)
Показник Хворi на ЦД 2типу, п =29
Са, ммоль/л 2,35±0,03
Са++, ммоль/л 1,09±0,01
Вгтамш D, нг/мл 17,52±0,91
Mg, ммоль/л 0,8±0,02
Разом з тим, була виявлена нестача магшю у пащенпв з ЦД 2 типу в поеднанш з НАЖХП в той же час у пащенпв з ЦД 2 типу без НАЖХП, рiвень
магшю в сироватщ кровi наближався до норматив-них його значень (рис. 1).
Група
ЦД 2 типу+НАЖХП, п=18 ЦД 2 типу , п=11
ЕЭСа, ммоль/л Н Са++, ммоль/л □ Вггамт О, нг/мл НМ§, ммоль/л
Рис. 1 Рiвнi втамту D, Са, Са++ та Mg у хворих на ЦД 2 типу з НАЖХП та без значущiсть розходжень при порiвняннi показниюв у до^джених групах (р < 0,05)
При визначенш показнишв лшвдного обмшу встановлено статистично значуще шдвищення рiв-нiв: ЗХС, КА, ХС ЛПДНЩ та Р-ЛП у хворих на
ЦД 2 типу з НАЖХП в порiвняннi з групою пащенпв, що хворшть на ЦД 2 типу без НАЖХП (табл. 3).
Таблиця 3
Показники лшщного обмму обстежених груп хворих, (х ±5^)
Показник Група та шлькють обстежених Р
ЦД 2 типу + НАЖХП, п=18 ЦД 2 типу, п=11
ЗХС, ммоль/л 6,05±0,27 4,67±0,31 <0,001
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,17±0,08 1,22±0,11
КА 4,97±0,44 3,49±0,56 <0,05
ТГ, ммоль/л 1,95±0,27 1,3±0,32
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 4,00±0,28 3,32±0,42
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 1,14±0,17 0,7±0,14 <0,05
Р-ЛП, од. 95,22±7,33 71,65±7,78 <0,05
Примiтка. р - значущють розходжень при порiвняннi показник1в серед обстежених груп хворих за Ькри-терiем Ст'юдента
*
Виявленi змши засвiдчують наявнi атероскле-ротичнi змши серед обох обстежених груп, а шдви-щений рiвень ТГ е одним з факторiв розвитку
НАЖХП з накопиченням даних фракцiй не тшьки в коронарних судинах, але й в гепатоцитах хворих на ЦД 2 типу.
30 Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #6(34), 2018 ЗИЛ При вивченш функцюнально! активносп ne4i- печшки за даними коефщента де PiTica i вщсут-нки у хворих на ЦД 2 типу в сполученш з НАЖХП, шсть даних змш у хворих без патологй' печшки
виявлеш бiльш вирaзнi прояви запалення тканини (табл. 4).
Таблиця 4
_Показники функщонального стану печшки у обстежених хворих, (х ±S7)_
Показник Група та шлькють обстежених Р
ЦД 2 типу + НАЖХП, n=18 ЦД 2 типу, n=11
АсАТ, Од/л 18,91±5,89 22,51±7,05
АлАТ, Од/л 26,6±7,55 20,32±6,85
АсАТ/АлАТ 0,66±0,02 1,17±0,10 <0,001
Бшрубш, мкмоль/л 11,46±0,8 15,37±1,32 <0,05
Тимолова проба, Од.дн 3,53±0,56 2,71±0,43
Примiткa. р - значущють розходжень при порiвняннi показник1в серед обстежених груп хворих за t-кри-терieм Ст'юдента
Виявленi зворотнi кореляцшш зв'язки мгж рiв-нями показнишв Mg та HbAic як у хворих на ЦД 2 типу з НАЖХП так i без не! (r=0,457, p<0,05 та r=0,34, p<0,1, ввдповвдно). Також був виявлений прямий кореляцiйний взаемозв'язок показник1в вь тaмiну D, Са, Са++ з коефщентом де Piтica (r=0,358, p<0,05; r=0,366, p<0,05 та r=0,296, p<0,1, вадпо-вiдно).
Висновки
1. Середнш рiвень Mg в цiлому по груш обстежених хворих був в межах референтних значень, тодi як його нестача виявлена у груш пащенпв з ЦД 2 типу в поеднанш з НАЖХП, а у груш пащенпв з ЦД 2 типу без НАЖХП вш наближався до но-рмативних значень.
2. В обох групах пащенпв виявлено дефщиг вггамшу D, при цьому показники рiвня Са були в дiaпaзонi норми, а показник Са++ - знижений.
3. Встановлено статистично значуще тдви-щення рiвнiв: ЗХС, КА, ХС ЛПДНЩ та ß-ЛП у хворих на ЦД 2 типу з НАЖХП в порiвняннi з групою хворих на ЦД 2 типу без НАЖХП.
4. Доведет бшьш вирaзнi прояви запалення тканини печшки за даними коефщента де Ртса i вiдcутнicть даних змш у хворих без патологи печь нки.
5. Виявлена зворотня кореляцiйнa зaлежнicть мiж рiвнями впамшу D i HbA1c, що свщчить про взаемозв'язок рiвня вiтaмiну D з вуглеводним обмь ном у хворих на ЦД 2 типу.
6. Встановлено, що у хворих на ЦД 2 типу з супутньою НАЖХП зниження рiвня впамшу D по-еднуеться зi зниженням рiвня мaгнiю i кальцш ю-нiзовaного.
7. Виявлено пряму кореляцшну зaлежнicть показник1в вiтaмiну D, Са, Са++ з коефiцiентом де Ртса (r=0,358, p<0,05; r=0,366, p<0,05 та r=0,296, p<0,1, ввдповвдно), що засвщчуе тicний взаемозв'язок вiтaмiнa D та Са, Са++ з функцюнальним станом печiнки.
Список лiтератури
1. Остеопороз ; под ред. О. М. Лесняк, Л. И. Беневоленской. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 272 с.
2. Prevalence ofosteoporosis by educational level in a cohort of postmenopausal women / M. Varenna, L. Binelli, F. Zucchi et al. Osteoporos Int. 1999. Vol. 9. P. 236-241.
3. Zofkova I., Nemcikova P., Matucha P. Trace elements and bone health. Clin Chem Lab Med. 2013. Vol. 51, № 8. Р. 1555-1561.
4. Башшрова Л. М. Бюлопчна роль деяких есенщальних
макро- та мшроелеменпв. Лжи Украти. 2006. № 3. С. 59-64.
5. Ребров В. Г., Громова О. А. Витамины, макро- и микроэлементы : Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 960 с.
6. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М. Вита-минно-минеральные комплексы в комплексной терапии сахарного диабета и его сосудистых осложнений. Клин. эндокринология. 2008. № 2. С. 13-19.
7. Седов К. Р., Бобовская А. Г. Уровень некоторых элементов в крови больных сахарным диабетом. Тер. архив. 2007. Т. 50, № 11. С. 56-59
8. Тронько М. Д., Щербак О. В. Мшроеле-менти в ендокринологп. Аспекти фармакологи. 2009. № 10. С. 1-6.
9. Корпачев В. В., Корпачева О. В., Гурина Н. М. Комплекс «Доппельгерц актив. Витамины для диабетиков» для поддержания оптимального баланса витаминов и минералов у больных сахарным диабетом. Укратсъкий медичний часопис. 2013. № 1 (93). С. 29-34
10. Schaafsma A., de Vries P. J., Saris W. H. Delay of natural bone loss by higher intakes of specific minerals and vitamins. Crit Rev Food Sci Nutr. 2001. Vol. 41, № 4. Р. 225-249.
11. Bone formation controlled by biologically relevant inorganic ions: role and controlled delivery from phosphate-based glasses / N. J. Lakhkar, I. H. Lee, H. W. Kim et al. Adv Drug Deliv Rev. 2013. Vol. 65, № 4. P. 405-420.
12. Особенности коррекции витаминного и минерального статуса у больных сахарным диабетом / О. А. Громова, О. А. Лиманова, Т. Р. Гришина и др. Поликлиника. 2007. № 2. С. 40.
13. Intracellular magnesium of obese and type 2 diabetes
mellitus children / J. Takaya, F. Yamato, Y. Kuroyan-agi et al. Diabetes Ther. 2010. Vol. 1, № 1. P. 132-137.
14. Influence of magnesium status and magnesium intake on the blood glucose control in patients with type 2 diabetes / C. H. Sales, L. F. Pedrosa, J. G. Lima et al. Clin. Nutr. 2011. Vol. 30, № 3. P. 359-364.
15. Barbagallo M., Dominguez L. J. Magnesium metabolism in type 2 diabetes mellitus, metabolic syndrome and insulin resistance. Arch Biochem Biophys. 2007. Vol. 458. P. 40-47.
16. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета : пособие для врачей / И. И. Дедов, М. И. Балабол-кин, Г. Г. Мамаева и соавт., 2005. Москва, 2005. 88 с.
17. Chaudhary D. P., Sharma R., Bansal D. D. Implications of magnesium deficiency in type 2 diabetes: a review. Biol Trace Elem Res. 2010. Vol. 134, № 2. Р. 119-129.
18. De Francisco A. L., Rodriguez M. Magnesium - its role in CKD. Nefrologia. 2013. Vol. 33, № 3. P. 389-399.
19. Городецкий В. В., Талибов О. Б. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния. М.: Медпрактика; 2003. 41 c.
20. Торшин И. Ю., Громова О. А. Молекулярные механизмы дефицита магния в недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Росс. мед. журнал. 2008, № 2, С. 62-67.
21. Swaminathan R. Nutritional factors in osteoporosis. Int J Clin Pract. 1999. Vol. 53, № 7. P. 540.
22. Parlier R., Hioco D., Leblanc R. Metabolism of magnesium and its relation to that of calcium. I. Apropos of a study of magnesium balance in the normal man, in osteopathies and nephropathies. Rev Fr Endocrinol Clin. 1963. Vol. 4. P. 93-135.
23. Rude R. K., Olerich M. Magnesium deficiency: possible role in osteoporosis associated with gluten sensitive enteropathy. Osteoporosis Int. 1996. Vol. 6. P. 453-461.
24. Seeling M. S. Interrelationship of magnesium and estrogen in cardio vascular and bone disorders, eclampsia, and premenstrual syndrome. J. Am. Coll. Nutr. 1993. Vol. 12. P. 442-458.
25. Святов И. С., Шилов А. М. Магний - природный антагонист кальция. Клиническая медицина. 1996. № 3. С. 54-56.
26. New S. A., Robins S., Cambele M. Dietary influence on bone mass and bone metabolism. Am. J. Clin. Nutr. 2000. Vol. 71. P. 142-151.
27. Iannello S., Belfiore F. Hypomagnesemia. A review of pathophysiological, clinical and therapeutical aspects. Panminerva Med. 2001. Vol. 43, № 3. P.177-209.
28. Межевитинова Е. А., Акопян А. Н. Маг-нийдефицитные состояния в гинекологической
практике: клиническая оценка и методы коррекции. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007 № 6 (4). С. 91-99.
29. О диагностике дефицита магния. Ч. 1 / О. А. Громова, О. Г. Калачева, И. Ю. Торшин и соавт. Архив внутренней медицины. 2014. № 2 (16). С. 5-10.
30. Громова О. А., Торшин И. Ю., Юргель И. С. Ретроспектива фармакокинетических исследований магниевых препаратов. Трудный пациент. 2009. Т. 7. № 6-7. С. 42-46.
31. Dasgupta A., Sarma D., Saikia U. K. Hypomagnesemia in type 2 diabetes mellitus. Indian J Endocrinol Metab. 2012. Vol. 16, № 6. P. 1000-1003.
32. Hypomagnesemia in patients with type 2 diabetes / P. C. Pham, P. M. Pham, S. V. Pham, J. M. Miller et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 2, № 2. P. 366-373
33. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes in men and wome / R. Lopez-Ridaura, W. C. Willett, E. B. Rimm et al. Diabetes Care. 2004. Vol. 27, № 1. P. 134-140.
34. Dietary magnesium intake in relation to plasma insulin levels and risk of type 2 diabetes in women / Y. Song, J. E. Manson, J. E. Buring et al. Diabetes Care. 2004. Vol. 27, № 1. P. 59-65.
35. Larsson S. C., Wolk A. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis. J Intern Med. 2007. Vol. 262, № 2. P. 208-214.
36. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes: meta-analysis of prospective cohort studies / J. Y. Dong, P. Xun, K. He, L. Q. Qin. Diabetes Care. 2011. Vol. 34, № 9. P. 2116-2222
37. Tong G. M., Rude R. K. Magnesium deficiency in critical illness. J. Intensive Care Med. 2005. Vol. 20, № 1. P. 3-17.
38. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association / A. J. Boulton, A. I. Vinik, J. C. Arezzo, V. Bril et al. Diabetes Care. 2005. Vol. 28, № 4. P. 956-962.
39. Полунина Т. Е. Неалкогольная жировая болезнь печени. ^milium Medicum. Гастроэнтерология. 2012. № 1. С. 36-45.
40. Association of polymorphisms of glutamate-cystein ligase and microsomal triglyceride transfer protein genes in non-alcoholic fatty liver disease / O. Souza, S. Tadeu, A. Cavaleiro. J. of Gastroenterology and Hepatology. 2010. Vol. 25. P. 357-361.
41. Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline / M. F. Holick, N. C. Binkley, H. A. Bischoff-Ferrari et al. J Clin Endocrinol Metab. 2011. Vol. 96, № 7. p. 1911-1930.
