CC BY
59
1^<3/7ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616-021.5-02:577.21]053.2
ШУМНА Т.е., СОЛОВЙОВА C.B., 31НЧЕНКО Т.П., МАЗУР B.I. ЗапорЬький державний медичний ун1верситет, м. Запороюкя, Украна
ЗНАЧЕНИЯ ПОЛ1МОРФ13МУ ГЕН1В У РОЗВИТКУ АЛЕРГ1ЧНО1' ПАТОЛОГИ У ДНЕЙ
Резюме. Наведений огляд лтератури дозволив ознайомитися з перспективним напрямком сучасноЧ ме-дицини, а саме — ДНК-досл1дженнями пол1морфних гетв. Виявлення структури гетв, що кодують быко-вi молекули, а також впровадження врутинну лабораторну практику нових дiагностичних технологш зробили можливим тестування рiзних генних полiморфiзмiв, що дозволяв передбачати ризики розвитку певних захворювань у конкретного iндивiда. Зокрема, генетичне тестування дозволяв з'ясувати, чи в спадкова схильтсть до розвитку алергiчноí патологи, а саме — бронх1ально'( астми, алерг1чного ришту або атотчного дерматиту.
Ключовi слова: полторфЬзм гетв, алерг1чт захворювання, дти.
На сьогодш молекулярно-генетичш дослщження е актуальними в алергологп та медицин взагаль Зпдно з сучасним уявленням, шдивщуальш вщмш-HOCTi кожно! людини обумовлеш так званими поль морфiзмами гешв. Полiморфнi гени — це гени, яю представлен в популяци багатьма алелями (pi3rn форми одного i того ж гена), що обумовлюе pi3ro-манiтнiсть внутршньовидових ознак [3]. Вже давно вщома iстина, що причинами змiни програми шди-вiдуального розвитку орган1зму можуть бути мута-ц11, коли ймовiрнiсть захворювань близька до абсолютно! i залежить вiд поеднання функщонально неповноцiнних генiв «схильностЬ» i стану несприят-ливих факторiв зовнiшнього середовища. Генетич-ний полiморфiзм пов'язаний найчастше з наявшс-тю точкових нуклеотидних замiн у молекулi ДНК. Важливою особливiстю цих замiн е те, що бгльшють з них асоцшоваш з1 спадковою схильнiстю людини до багатьох мультифакторних захворювань, у тому чи^ i до алергiчних захворювань (АЗ) [8].
Останшм часом ДНК-дiагностика широко за-стосовуеться в рiзних наукових i клiнiчних устано-вах, а генетичш механiзми АЗ в останш роки стали галуззю активних м1жнародних дослiджень. Серед клiтинних рецепторiв головну роль в розшзнаванш патогенiв вщграють То11-под1бн1 рецептори (Toll like receptors — TLR), яю експресуються конститутивно i постiйно перебувають у складi клгтинно! мембрани лейкоцитiв, готовi до зустрiчi i розт-знавання патогешв. Останнiм часом накопичуеть-ся все бшьше вiдомостей про патологи, пов'язаш
з дефектами в CTCTeMi То11-под1бного рецептора, адже ocTaHHi е центральним елементом 6araTopiB-нево! системи розтзнавання патогенасоцiйованих молекулярних структур, збудження яких за умови iнфiкування оргашзму призводить до активацИ де-кглькох груп генiв, що вiдповiдають за регулящю запального процесу та вроджених механiзмiв за-хисту [1]. В даний час перспективно розглядаеться концепцiя точкових замш в геномнш ДНК (одно-нуклеотидний полiморфiзм), якi вносять змши в структуру То11-под1бного рецептора 4, порушуючи тим самим регулящю вроджено! iмунноï системи при взаемодИ з лiпополiсахаридом, що може бути ключовим фактором дисбалансу Т1/Т2-хелпер1в, починаючи з раннього неонатального перiоду. Наступним етапом вивчення стало дослщження поширеност полiморфiзму Asp299G1y гена Toll-под1бного рецептора 4 у групi хворих дггей та по-рiвняльна характеристика з вщповщними даними здоровоï популяцИ. З огляду на отриманi резуль-
Адреса для листування з авторами: Шумна Тамша бвгешвна E-mai1: [email protected] Соловйова С.В. E-mai1: [email protected]
© Шумна Т.6., Соловйова С.В., Зшченко Т.П.,
Мазур В.1., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
№ 3(71) • 2016
www.mif-ua.com
73
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
тати, у 96,85 % здорових обстежуваних визнача-лися нормальний генотип TLR4 (АА) i два мутант-них — частота гетерозигот (AG) становила 2,1 %, гомозигот (GG) — 1,05 %, у той час як у дггей з ато-тчною бронх1альною астмою (БА) частота мутант-ного гетерозиготного i гомозиготного генотитв у 5,39 i 1,79 раза вщповщно перевищувала показни-ки контролю [8, 9]. Бшьше 15 дослщницьких груп опублiкували результати повногеномних аналiзiв зчеплення (genome-wide linkage analysis) при атопп, атопiчному дерматитi та астмi в рiзних популяцiях. Зпдно з висновками цих робiт, для 10 хромосомних дшянок (2р 16; 2q32-33, 5q31-33, 6р21-24, 1 l'ql 2-13; 12ql4-24; 13q, 14-22, 14q24, 16р12, 17q21, 20р13) показаний високий стутнь зчеплення з астмою та супутшми з нею ознаками. Численш асоцiативнi дослiдження вiдмiчають, що в патогенезi БА беруть участь безлiч функцiонально взаемопов'язаних ге-шв (генних мереж), у тому числ1 головнi, ключовi гени, i гени-модифжатори, фенотиповий ефект яких залежить вщ факторiв навколишнього сере-довища [8].
За результатами сучасних наукових дослiджень, здiйснених в Укра'Хш провiдними вченими-педь атрами Нацюнального медичного унiверситету iменi О.О. Богомольця, роботу яких очолив член-кореспондент Нащонально! академп медичних наук УкраХни, заслужений дiяч науки i техшки, доктор медичних наук, професор О.П. Волосовець, для генотипування був зроблений такий вибiр SNP: полiморфiзм rs11121704 у генi MTOR (бшка-мше-m рапамiцину), rs510432 у генi ATG5 (автофагп), rs11204981 у генi FLG (фшагрину) та rs4769628 гена POMP (бшка дозрiвання протеасоми). Отриманi результати довели, що на розвиток атотчних за-хворювань у дiтей i безпосередньо бронхiальноi астми впливали структурш особливостi протешу РОМР внаслiдок полiморфiзму цього гена, а варь анти з мшорними генотипами rs11204981 гена FLG та rs11121704 у геш MTOR виявлялись у 2,5 та 2,4 раза вщповщно частiше серед хворих, нiж в групi контролю. В той же час тдвищений ризик ранньоХ машфестацп БА у дггей до 3 рокiв асоцговався з ТТ-генотипом пол1морФ1зму rs510432 гена ATG5 [5].
Отже, на р!зних етапах розвитку БА мають зна-чення р1зн1 групи гешв, а мутацп в генi фшагрину ведуть до зниження бар'ерноХ функцп i е фактором ризику розвитку атотчного дерматиту, алергiчного ринiту (АР) i бронхiальноi астми, вiдображаючи в1-кову посл1довну сенсибiлiзацiю i патолопчш зм1ни в шк1р1, верхнiх i нижн1х дихальних шляхах. За розвиток АР вщповщае також нуклеотидний пол1мор-ф1зм гена IL-13 в хромосом! 5q31, а пацiенти з БА та АР в1др1зняються деякими гаплотипами HLA-DR [10, 11]. Особливу увагу привертае хромосома 5, оскшьки в регюш 5q31-5q33 зосереджеш гени, як1 за своХми функщональними властивостями можуть мати пряме вщношення до БА: штерлейкь ну-4 (IL-4), а також (ближче до дистального району довгого плеча хромосоми) синтази лейкотрiену
С4 або рецептора кортикостерощв. Дiйсно, у рядi робгт були показанi асошацп та генетичне зчеплення зазначених локус1в i БА. Так, при дослiдженнi шдерландських сiмей виявлено зчеплення мар-керiв близько гена IL 4 i гена Р2-адренорецептора з рiвнем загального ^Е i БА. У цих же с1м'ях ви-явили кореляцш мiж рiвнем загального IgЕ i чут-ливiстю бронхiв до пстамшу [3, 11]. Вченими було встановлено, що продукт гена Р2-адренорецептора (ADRB2) вiдiграe важливу роль у регуляцп контрактильност1 дихальних шляхiв. Ген ADRB2 розташований на хромосомi 5 в локус1 5q32-34. Участь Р2-адренорецептора у патогенезi БА реал1-зуеться через мехашзм розслаблення бронхiв, по-лшшення мукоцилiарного клiренсу, збiльшення утворення сурфактанту альвеолоцитами, перешко-ди видiленню медiаторiв запалення тучними кл1-тинами, базофшами i лiмфоцитами, а також змши вiдповiдi на стерощну терапiю хворих БА [13]. Також у недавшх дослщженнях було продемонстро-вано, що полiморфiзм гена ADAM33 пов'язаний з особливостями функцюнування м'язових волокон дихальних шляхiв при БА [3].
Отримано дат про роль гена високоафшного рецептора IgE (FСЕRIB). Взаемодш пiдвищеного рiвня специфiчного IgE з FСЕRIB вiдiграе цен-тральну роль у патогенезi алерпчно! БА. Було ви-словлено припущення, що молекулярш варiанти FCERIB можуть сприяти розвитку атотчного стану за рахунок посилення вившьнення медiаторiв запалення тучними клгтинами або стимуляцп екс-пресп IL4 i CD40-лiганду. Прямим секвенуванням в шостому екзонi гена FCERIB були виявленi м1-сенс-мутацп Leu18Шe i Leu183Val. На випадковш виборш автори роботи виявили асоцiацiю алел! Leu18Шe з високим рiвнем загального IgE i по-зитивними алергопробами до пилкових алергетв. Бiльше н1ж у половини (56 %) дослщжених шдивь дуум1в, як1 мають алель Leu18Шe, була д1агносто-вана атоп1я (за результатами шк1рних алергопроб i високого р1вня загального IgE). При обстеженш сибс1в пробандiв з алерпчною БА було виявлено, що носп алелi Leu18Шe також страждали в1д алергп, тод1 як 85 % дггей, як1 не мають те! але-л1, були здоров1. 1нший варiант гена FCERIB, що приводить до амшокислотно! замiни 0^23701у в1дпов1дного бiлка, асоцiйований з позитивними алергопробами до пилку рослин та антигешв клща домашнього пилу. Ризик розвитку БА в шдивщв з даною замiною був у 2,3 раза вищий пор1вняно з особами без не! [2, 12].
При дослщженш хворих дггей з японсько! по-пуляцп встановлена iстотна асошацш варiанта Glu237Gly з високим р1внем загального IgE г з ато-п1чною БА. Незважаючи на те, що мехашзм асотацш пол1морфних вар1ант1в гена FCERIB з БА поки до кшця нев1домий, вже зараз можна стверджува-ти, що цей ген е важливою складовою частиною спадково! схильност1 до атотчно! форми захворю-вання [7, 12].
Iнтерлейкiни займають особливе мiсце в пато-reHe3i БА, беручи участь у формуванш, контролi i регуляцп запального процесу в дихальних шляхах. Переважно це штерлейкши, вщнайдеш при де-термшацИ ТИ2-типу iмунноï вiдповiдi: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. Було встановлено, що гени цих цито-юшв розташованi тандемно в одному кластер! на хромосом! 5q31-33. Виявлення зчеплення гене-тичних маркерiв на хромосом! 5 з ТИ2-залежними цитокiнами дозволило асощювати атоп1ю з гше-рекспреиею цього генного кластера i, як наслщок, здатнiстю до ЗСх полегшеного синтезу Th2. Генетич-ний локус, що кодуе кластер генiв ^2-залежних циток1н1в (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13), розташо-ваний на довгому плечi хромосоми 5 (5q31.1-5q33), розглядаеться як один з кандидата, що визначають розвиток атопИ i БА [14]. IL-4 е ключовим цитокь ном у розвитку алергiчного запалення. Вш переми-кае В-л1мФоцити на синтез IgE, активуе молекули клiтинноï адгезИ в ендотелИ судин, що призводить до мпрацИ Т-л1мФоцит1в, моноцита, базофiлiв i еозинофiлiв у вогнище запалення, а також спри-яе диференщюванню Тh2-лiмфоцитiв. Ранiше був виявлений пол1морФ1зм гена IL-4 у промоторнш д1лянц1 590С/Т, який асоцiйований з БА i тдви-щеною концентращею сироваткового IgE. Надалi були знайдеш асоцiацiя i зчеплення БА з шшими полiморфiзмами гена IL-4 i гена рецептора IL-4 [11].
У дослщженш В.А. Казначеева i спiвавторiв, присвяченому з'ясуванню рол1 пол1морФ1зм1в промоторноï дшянщ гена IL-4 (С-33т; C-590T i G1098T), було показано, що тгльки С-33т-пол1морФ1зм асоцiйований з БА. Автори вважають, що пол1морФ1зм С-33т гена IL-4 може розглядати-ся як один !з факторiв схильност до БА, оск1льки в1н модулюе концентрацiю сироваткового IL-4 i рiвень загального IgE [4]. Вивчення пол1морФ1зму по транзиц1ю С-703Т у промоторнш дглянш гена IL-5, проведеного на виборш хворих, показало ю-тотний зв'язок алелi С-703 з БА i атотею за даними шюрних проб. Молекулярний механiзм отриманоï асошацИ може бути пов'язаний з посиленням екс-пресИ гена IL-5 i, вщповщно, з пiдвищенням р1вня його бглкового продукту, що е потужним активатором еозинофiлiв, як1, у свою чергу, провокують розвиток запалення, що приводить до обструкций i гiперреактивностi дихальних шлях1в [11].
1ншим важливим чинником, що впливае на пе-ребiг запальних процеав в цглому i хрон1чних алер-пчних хвороб, е ферменти бютрансформацИ ксено-61отик1в (ФБК), зокрема глутатiон-S-трансферази (GSTT1 i GSTM1), що зд1йснюють метаболiзм безлiчi екзогенних (у тому числ1 лiкарських за-со61в), i медiаторiв запалення. В даний час в1дом1 функцiонально-значущi пол1морфн1 варiанти генiв GSTT1, GSTM1 представлен широкою делец1ею, наявшсть я^ веде до в1дсутност1 синтезу вщпо-в1дних ферментiв i шдвищуе чутлив1сть органiзму до несприятливих факторiв екзогенноï та ендоген-
roï природи. Рiвень загального IgE в групах дггей !З комбiнацiею генотипiв GSTT1 (—) GSTM1 (—) в1рог1дно нижче пор1вняно з шшими групами, що свщчить про опосередкований вплив генетичного пол1морФ1зму глутатiон-S-трансферази на рiвень загального IgE в сироватш кров1 у патента з ато-пiею [2, 4].
Генетичними маркерами схильност до бронхь альноï астми у дией е генотип 105IV гена GSTP1, del/del гена GSTM1 i вщсутшсть дикого генотипу 105II гена GSTP1, фактором генетичноï схильнос-т1 до атотчного дерматиту — мутантний генотип 105VV гена GSTP1, делецшний генотип del/del гена GSTT1. Встановлена статистично вiрогiдна асоцiацiя генотипу GSTT1del/del з розвитком у хворих БА, АР [6, 15]. Отримаш даш свщчать, що порушення кон'югацlï з глутатюном, пов'язане з дефiцитом глутатiон-S-трансферази, клшчно про-являеться 61льш раннiм розвитком БА, тяжким перебтом i прогресуванням захворювання. Для раннього розвитку бронхiальноï астми характерна наявнiсть генотипiв del/del гена GSTM1, del/del гена GSTT1, атотчного дерматиту — мутантного генотипу 105VV гена GSTP1, який пщвищуе ризик розвитку захворювання бгльше нгж у 2 рази. П1зн1-ше розвиток БА асоцiйований з генотипом 105IV гена GSTP1, атотчного дерматиту — з генотипом del/del гена GSTT1, для АР шзнш в1к початку захворювання поеднуеться з вщсутшстю функцю-нального генотипу 462II гена CYP1A1 [6]. Таким чином, генотипи фермен™ бютрансформацИ ксе-нобютиюв справляють модулюючий вплив на в1к манiфесту розглянутих захворювань.
В асоцiацiях генотипiв ферментiв бiотранс-формацlï ксенобютиюв з дослiджуваними алергiч-ними захворюваннями спостерiгався виражений статевий диморф1зм: для хлопчиюв пiдвищений ризик розвитку бронхiальноï астми асоцiювався з генотипами del/del GSTT1, del/del GSTM1, 105IV GSTP1. Ризик розвитку атотчного дерматиту для хлопчиюв — з пол1морф1змом del/del GSTT1. Пд-вищений ризик атотчного дерматиту для дiвча-ток — з присутшстю генотипу 462IV CYP1A1. Також схильшсть до п^ище^го ризику БА у дiтей визначалась поеднанням середовищного фактора (тютюновий дим) i наявшстю певних генотитв: 139RR гена EPHX1, 105IV гена GSTP1 [7, 12].
Отже, делецшш пол1морф1зми GSTM1 i GSTT1 з повною пщставою можуть бути вщнесеш до ге-нетичних факторiв ризику розвитку переважно алергiчноï БА i розглядатися як кандидатш гени захворювання з пом1рними, але в той же час си-нергiчними фенотитчними ефектами. При цьому генотип GSTT1del/del мае 61льшу ризикову значи-мють, н1ж генотип GSTM1del/del, що узгоджуеться з результатами ранiше проведених дослщжень у по-пуляцlï дiтей з атотчною БА. Механiзми, за допо-могою яких глутатiон-S-трансферази залучаються до iмунопатологiчноï ланки розвитку бронхiальноï астми, можуть бути пов'язаш з недостатньою шак-
№ 3 (71) • 2016
www.mif-ua.com
75
тивацieю реактивних метаболiтiв, цитотоксичнi ефекти яких сприяють утворенню автоантиген1в з щдукщею клггинно! та гуморально! iMyHHo'i вщпо-вiдi [4, 13].
Таким чином, вивчення генетичних основ роз-витку бронхiальноi астми та алергп засновано на ощнщ складних схем гаплотипових комбшацш полiморфних генiв, що вщносяться до однакових молекулярних шлях1в. Розвиток алерпчних захво-рювань може бути визначений як змша у фенотит людини, що призводить до послщовного розвитку тяжкого хронiчного захворювання. Отримаш данi поглиблюють уявлення про багатофакторшсть етюлогп i пол1морф1зм патогенетично! структури атопп у дiтей, що визначае подальший пошук мето-дiв ранньо! дiагностики, терапп та профiлактики.
Список л1тератури
1. Абатуров А.Е. Роль Tüll-подобных рецепторов в рекогни-ции патоген-ассоциированных молекулярных структур инфекционных патогенных агентов и развитии воспаления. Часть 1. Семейство TLR / А.Е. Абатуров, Е.И. Юлиш // Здоровье ребенка. — 2012. — № 5(40).
2. Алимова Ю.Б. Инновационный подход к диагностике фенотипов бронхиальной астмы у детей на основании изучения полиморфизма генов системы детоксикации ксенобиотиков / Ю.Б. Алимова, Л.А. Желенина, А.Н. Галустян, С. Сардарян. — СПб.: ИнВестРегион, 2012. — 12 с.
3. Асанов А.Ю. Генетические основы бронхиальной астмы / А.Ю. Асанов//Генетика в педиатрии. — 2008. — № 8. — С. 31-48.
4. Беляева Л.М. Инфекционный фактор, функциональное состояние эндокринной системы и полиморфизм генов биотрансформации глутатион-Б-трансферазы (GSTT1 и GSTM1) у детей с «атопической болезнью» / Л.М. Беляева, Н.Н Чако-ва, Н.В. Микульчик, Н.И. Панулина, Д.В. Буза, Э.В. Крупнова, Е.П. Михаленко, С. С. Кругленко // Репродуктивное здоровье в Беларуси. — 2010. — № 2. — С. 19-28.
5. Волосовець О.П. Асощацы варiацiй гетв РОМР, FLG, MTOR, ATG5 iз ризиком розвитку бронхiальноi астми в дтей / О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, О.В. Павлик, О.В. бмець, Д. О. Строй, В. 6. Досенко // Здоровье ребенка. — 2016. — № 1(69). — С. 18-24.
6. Дедков А.А. Структурный полиморфизм кандидатных генов при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит) у детей/А.А. Дедков. — Издательство Курского государственного медицинского университета, 2012. — 56 с.
7. Иванов В.П., Полоников А.В., Солодилова М.А., Кожухов М.А., Панфилов В.И. Анализ ассоциации делеционных полиморфизмов генов глутатион S-трансфераз GSTM1И GSTT1 с предрасположенностью к бронхиальной астме и особенностями ее проявлений /В.ПИванов, А.В. Полоников, М.А. Солодилова, М.А. Кожухов, В.И. Панфилов // Человек и его здоровье. — 2005. — № 3. — С. 49-61.
8. Крючко Т.А., Вовк Ю.А., Ткаченко О.Я. Роль генетических методов исследования в прогнозировании тяжелых неконтролируемых форм атопической бронхиальной астмы у детей / Т.А. Крючко, Ю.А. Вовк, О.Я. Ткаченко // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. — 2013. — № 1 (Т. 3). — С. 20-33.
9. Крючко Т.А. Роль генетических факторов в развитии тяжелой атопической бронхиальной астмы у детей / Т.А. Крючко, Ю.А. Вовк, О.Я. Ткаченко // Здоровье ребенка. — 2012. — № 5(40).
10. Романюк Л.И. Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы. Место специфической иммунотерапии в комплексном лечении /Л.И. Романюк // Клиническая иммунология, аллергология, инфектология. — 2010. — № 2. — С. 29-31.
11. Фрейдин М.Б. Синтропные гены аллергических заболеваний / М.Б. Фрейдин, В.П. Пузырев // Генетика. — 2010. — № 2(46). — С. 255-261.
12. Фрейдин М.Б. Геномные основы подвержденности ато-пическим заболеваниям / М.Б. Фрейдин, В.П. Пузырев // Молекулярная медицина. — 2007. — № 3. — С. 26-35.
13. Finkelstein Y. Polymorphism of the ADRB2gene and response to inhaled beta- agonists in children with asthma: a meta-analysis / Finkelstein Y., Bournissen F.G. et al. // Journal of Asthma. — 2009. — Vol. 46, № 9. — P. 900-905.
14. Noguchi E. Candidate genes for atopic asthma: current results from genome screens/E. Noguchi, T. Arinami// Am. J. Pharmacoge-nomics. — 2001. — Vol. 1, № 4. — P. 251-261.
15. Tamer L. Glutathione S-transferase gene polymorphisms (GSTT1, GSTM1, GSTP1) as increased risk factors for asthma / L. Tamer, M. Calikoglu, N.A. Ates et al. // Respirology. — 2004. — Vol. 9, № 4. — P. 493-498.
Отримано 10.04.16 ■
Шумная Т.Е., Соловьева C.B., Зинченко Т.П., Мазур В.И. Запорожский государственный медицинский университет, г. Запорожье, Украина
ЗНАЧЕНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ
Резюме. Представленный обзор литературы позволил познакомиться с перспективным направлением современной медицины, а именно — ДНК-исследованиями полиморфных генов. Определение структуры генов, которые кодируют белковые молекулы, а также внедрение в рутинную лабораторную практику новых диагностических технологий сделали возможным тестирование разных генных полиморфизмов, что позволяет прогнозировать риск развития определенных заболеваний у конкретного индивида. В частности, генетическое тестирование позволяет выяснить роль наследственной предрасположенности в развитии аллергической патологии, а именно — бронхиальной астмы, аллергического ринита или атопического дерматита.
Ключевые слова: полиморфизм генов, аллергические заболевания, дети.
Shumna T.E., Soloviova S.V., Zinchenko T.P., Mazur V.I. Zaporizhzhia State Medical University, Zaporizhzhia, Ukraine
VALUE OF GENE POLYMORPHISM IN THE DEVELOPMENT OF ALLERGIC DISEASE IN CHILDREN
Summary. The present literature review has allowed familiarize with a perspective direction of modern medicine, namely DNA researches of polymorphic genes. Determining of genes structure coding albuminous molecules, as well as introduction of new diagnostic technologies in a routine laboratory practice have made possible testing various gene polymorphisms, that allows predict risks of progress of certain diseases in an individual. In particular, genetic testing allows reveal hereditary predisposition to progression of an allergic pathology, namely bronchial asthma, an allergic rhinitis or atopic dermatitis.
Key words: gene polymorphism, allergic diseases, children.
