CC BY
31Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
УДК 617-089.844 https://doi.org/10.33619/2414-2948/80/25
ЗНАЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ОСТРОЙ СПАЕЧНОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
©Курманов Р. А., д-р мед. наук, Киргизский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации им. С.Б.Даниярова, г. Бишкек, Кыргызстан
©Ниязов Б. С., д-р мед. наук, Киргизский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации им. С.Б.Даниярова, г. Бишкек, Кыргызстан ©Чынгышева Ж. А., д-р мед. наук, Киргизская государственная медицинская академия
им. И.К. Ахунбаева, г. Бишкек, Кыргызстан ©Назиралиев Р. Т., Киргизский государственный медицинский институт переподготовки
и повышения квалификации им. С.Б.Даниярова, г. Бишкек, Кыргызстан ©Адылбаева В. А., канд. мед. наук, Киргизский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации им. С.Б.Даниярова, г. Бишкек, Кыргызстан ©Динлосан О., канд. мед. наук, Национальный хирургический центр, г. Бишкек, Кыргызстан
THE SIGNIFICANCE AND PREVENTION OF INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION IN ACUTE ADHESIVE INTESTINAL OBSTRUCTION
©Kurmanov R., Dr. habil., Kyrgyz State Medical Institute of retraining and advanced training, Bishkek, Kyrgyzstan ©Niyazov B., Dr. habil., Kyrgyz State Medical Institute of retraining and advanced training, Bishkek, Kyrgyzstan ©Chyngysheva Zh., Dr. habil., I.K. Akhunbaev Kyrgyz state medical academy, Bishkek, Kyrgyzstan ©Naziraliv R., Kyrgyz State Medical Institute of retraining and advanced training, Bishkek, Kyrgyzstan ©Adylbaeva V., M.D., Kyrgyz State Medical Institute of retraining
and advanced training, Bishkek, Kyrgyzstan ©Dinlosan O., M.D., National Surgical Center, Bishkek, Kyrgyzstan
Аннотация. В статье представлены результаты литературного обзора определения степени внутрибрюшной гипертензии и мониторинг за параметрами интраабдоминального давления у пациентов с острой кишечной непроходимостью и ее диагностическая значимость.
Abstract. The article presents the results of a literature review of determining the degree of intra-abdominal hypertension and monitoring the parameters of intra-abdominal pressure in patients with acute intestinal obstruction and its diagnostic significance.
Ключевые слова: спаечная кишечная непроходимость, синдром полиорганной недостаточности, внутрибрюшная гипертензия.
Keywords: adhesive intestinal obstruction, multiple organ failure syndrome, intra-abdominal hypertension.
Спаечный процесс брюшины считается естественной перитонеальной реакцией на абсолютное большинство оперативных вмешательств на органах брюшной полости и малого таза. Самым грозным осложнением спаечного процесса брюшины следует считать
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
развивающийся в 40% всех форм илеуса вариант спаечной кишечной непроходимости. Задержка с лечебными мероприятиями неизменно сопровождается усилением эндогенной интоксикации, внутрибрюшной гипертензии, энтеральной дисфункции, что способствует возникновению и прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности. При изучении патогенеза развития и течения спаечного илеуса следует выделять синдром интраабдоминальной гипертензии как один из ключевых факторов развития полиорганной недостаточности. Имеется прямая зависимость между своевременной диагностикой острой кишечной непроходимости, кратчайшим разрешением пареза и восстановлением естественного пассажа со снижением частоты осложнений (в т.ч. послеоперационных) и летальности при данной патологии. Определение степени внутрибрюшной гипертензии и мониторинг за параметрами интраабдоминального давления у пациентов с острой кишечной непроходимостью позволяют своевременно применять необходимый спектр лечебных мероприятий, в т. ч. выполнять должное по объему хирургическое вмешательство. По современным представлениям, следует считать спаечный процесс брюшины (СПБ) естественной перитонеальной реакцией на абсолютное большинство оперативных вмешательств на органах брюшной полости (БП) и малого таза с вероятностью возникновения до 90-95% [1].
В анналах хирургии первые представления о СПБ и ее осложнениях находят свое отражение в работах J. Riolan (XVI в.), отметившего картину странгуляции на фоне СПБ, а полноценное описание адгезивно-спаечного процесса представлено в трудах T. Hodgkin середины XIX в. [2]. Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения СПБ и поиска вариантов его профилактики, послеоперационные адгезии и их осложнения остаются крайне актуальной медико-социальной проблемой и в начале века XXI. Крайне важно указать на молниеносный рост количества оперируемых пациентов как в плановой, так и в экстренной абдоминальной хирургии, а также смежных хирургических специальностей (гинекология, урология, онкология) за последние годы [3, 4], что влечет за собой пропорциональный рост числа пациентов с СПБ. Образующиеся межорганные, а также висцеропариетальные сращения являются одной из основных причин неудовлетворительных как непосредственных, так и отдаленных результатов, несмотря на длительное (многолетнее) бессимптомное течение спаечной болезни. Известно, что около трети пациентов, перенесших операции в объеме адгезиолизиса, к сожалению, в течение ближайших месяцев (лет) нуждаются в выполнении повторных вмешательств ввиду рецидива адгезий и развития осложнений. Данная динамика способствует сохранению цифр летальности среди этой категории больных в пределах 20-30% [5, 6]. При этом приходится соглашаться с т.н. законом Эллиса (Ellis): «Чем более развита страна, тем чаще встречается спаечная кишечная непроходимость» [7].
Париетальная брюшина как при открытом традиционном хирургическом доступе, так и при лапароскопическом всегда имеет зоны повреждений за счет либо денудации, либо перерастяжения при наложении карбоксиперитонеума [8], а контакт последней с кровью или сгустками, по сути, следует трактовать как триггерный фактор спайкообразования [1]. Кровь в БП следует рассматривать как потенциальный адгезиоген ввиду содержащихся в ее составе фибриногена, факторов свертывания, тромбоцитов [9], повышающих спайкообразование при минимальных повреждениях брюшины. Наличие оставленных сгустков в БП по окончании оперативного пособия должно рассматриваться как вариант фибринового матрикса, формирующего спаечный тяж. Среди факторов, приводящих к развитию СПБ, выделяют механический, физический, химический, имплантационный, а также инфекционный, что
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
подчеркивает полиэтиологичность спаечной болезни и многообразие сценариев формирования спаечных сращений после хирургических операций (как традиционных, так и лапароскопчиеских) [1-5, 8-11].
При этом самым грозным осложнением СПБ следует считать развивающийся в 40% всех форм илеуса вариант спаечной кишечной непроходимости (КН) [2, 10, 12]. Справедливости ради не стоит утверждать, что иные клинические проявления адгезий имеют меньший удельный вес или второстепенное значение в общей популяции и не являются серьезной проблемой здравоохранения: спаечные сращения резко нарушают качество жизни оперированных пациентов, затрудняют повторные доступы в БП [2, 4], приводят к нарушению фертильности [12-14], являются причиной хронических абдоминальных и тазовых болей [15, 16]. Однако именно острая спаечная КН является наиболее затратной проблемой с точки зрения прямых расходов здравоохранения, а число ежегодных госпитализаций для выполнения адгезиолизиса лишь в США превышает 303 тыс [1, 11].
Эффективная и своевременная диагностика острой КН очень важна для достижения оптимальных результатов лечения больных, поскольку задержка неизменно сопровождается усилением эндогенной интоксикации, прогрессировнием пареза и энтеральной дисфункции, что в итоге способствует возникновению синдрома полиорганной недостаточности [1, 2, 17].
На сегодняшний день при изучении патогенеза развития и течения спаечного илеуса следует выделять синдром внутрибрюшной (интраабдоминальной) гипертензии (ВБГ) как один из ключевых факторов формирования и прогрессирования полиорганной недостаточности. Злободневность и актуальность роли синдрома ВБГ при острой КН не вызывают сомнений. Однако недостаточная осведомленность хирургического сообщества о роли и патофизиологических сдвигах при подобном осложнении, несогласованность мультидисциплинарного подхода и хаотичное применение различных технологий в коррекции уровня гипертензии, выполнение операции лишь при развитии полиорганной дисфункции с значительным запозданием диктуют необходимость детального анализа патофизиологических изменений в ответ на рост интраабдоминального (внутрибрюшного) давления (ИАД), а также освещения арсенала вариантов коррекции последнего.
Развитие компартмент-синдрома в клинической практике встречается при самой различной патологии: разлитом перитоните, тяжелом деструктивном панкреатите, травмах живота и таза, разрывах аневризмы брюшной аорты и др. [18, 19]. Общие проявления такого состояния обусловлены т.н. висцеральным отеком, что способствует росту ИАД, нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии внутренних органов, приводя к их дисфункции [20]. Следует заключить, что патофизиология повышения ИАД будет зависеть от эластических свойств брюшной стенки и объема БП. К сожалению, линейной зависимости между ИАД и объемом БП вывести не удается ввиду снижения эластичности брюшной стенки по мере увеличения интраабдоминального объема [21].
В свою очередь следует уделить особое внимание закономерностям развития компартмент-синдрома при росте ИАД у пациентов с предрасполагающими факторами (высокая степень развития мышечного скелета, увеличение подкожно-жировой клетчатки и т.д.) [21, 22].
Анализ последствий прогрессивного роста ИАД при синдроме КН следует проводить посистемно, что будет отражать основные риски развития полиорганной недостаточности. Смещение диафрагмы, происходящее под действием повышенного ИАД, ведет к росту среднего внутригрудного давления, последнее приводит к снижению вентиляции легких, изменяет градиент давления на миокард, а также, повышая давление в легочных капиллярах,
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
уменьшает ударный объем сердца на фоне снижения венозного возврата [23]. Доказано, что системное кровообращение реагирует на рост ИАД ступенчатым ответом.
При этом изначально рост венозного возврата и сердечного выброса происходит ввиду притока крови из спланхнических сосудов, но в последующем при прогрессровании ВБГ сердечный выброс падает за счет резкой редукции притока крови из БП [19]. Общее периферическое сопротивление сосудов закономерно увеличивается пропорционально росту ИАД, что объясняется системной компрессией сосудистого русла, а также реакцией на снижение сердечного выброса. Пропорционально снижению сердечного выброса в ответ на рост ИАД происходит и нарушение лимфодинамики по грудному протоку, а полное прекращение лимфооттока наступает при повышении давления в брюшной полости до 25 мм рт. ст. В ходе патоморфоза заболевания каждый дополнительный негативный фактор (гиповолемия, снижение сократительной способности миокарда и т.д.) ведет к ускорению декомпенсации гемодинамики. Подобные утверждения полностью коррелируют с исследованиями С. Тое^ [24], согласно которым даже при кратковременной экспозиции ВБГ порядка 40 мм рт. ст. отмечается формирование ателектазов в нижнебазальных сегментах обоих легких, а также угнетается сердечный выброс с повышением общего периферического сопротивления сосудов. По причине дислокации диафрагмы проксимально в плевральную полость и повышения интраплеврального давления при синдроме ВБГ развивается закономерный каскад пульмонарных феноменов. По сути, они являются самыми ранними клиническими маркерами патологического роста ИАД. Отмечаются существенное уменьшение функциональной остаточной емкости легких, коллапс альвеол и ателектазирование [21, 25]. Нарастанию метаболических сдвигов способствует снижение эффективности дыхания ввиду изменения вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирования механизма легочного шунтирования. При этом чрезмерные усилия сокращения диафрагмы больного значительно увеличивают кислородную «цену» дыхания. Прогрессирующее нарастание гипоксемии и респираторного ацидоза зачастую вынуждает подключать пациента к лечебной программе искусственную вентиляцию легких [26].
Рост ИАД выше уровня 15 мм рт. ст. приводит к резкой редукции интестинального кровотока (на этой стадии исключение составляют лишь надпочечники) [27]. Решающее значение отводится перераспределению объемного кровотока между слоями кишечной стенки с обеднением слизистой оболочки при цифрах давления 15-20 мм рт. ст. Дальнейший их рост выше 30 мм рт. ст. приводит к критической микроциркуляторной гипоксии. При этом происходит гипоперфузия вследствие шунтирования крови в венозное русло, что ведет к ишемизации с развитием вторичной тканевой гипоксии и глубоких метаболических нарушений. В рамках нарастающей ишемии происходят перестройка метаболизма в сторону ацидоза и снижение энергозапасов клетки с последующими необратимыми изменениями. Крайне важным аспектом инстестинальной гемодинамики следует считать т.н. реперфузионный феномен, оказывающий максимальное повреждающее действие на ткани.
Особенность данного феномена заключается в преобразовании гипоксантина в ураты и кислородные радикалы (О2-, ОН+) под действием фермента ксантиноксидаза в присутствии кислорода, что влечет за собой усиление процессов перекисного окисления в тканях и как следствие — повреждение клеточных мембран, ферментную инактивацию и деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества.
Помимо вышеописанного каскада патофизиологических реакций иным повреждающим механизмом «реперфузионного» синдрома следует считать перемещение ионов кальция внутрь клетки, что потенцирует прогрессирующее усиление расстройств микроциркуляции с
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
нарушением мембранной проницаемости [28, 29]. Возрастающая в условиях ишемии осмолярность тканей после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большем количестве, что в свою очередь усиливает отек тканей и как следствие — стимулирует прогрессирование пареза [28]. Усиливающийся отек кишечной стенки еще в большей степени повышает ВБГ, тем самым замыкая «порочный круг» [30, 31].
Потеря барьерной функции со стороны ишемизированной слизистой оболочки кишки способствует транслокации бактерий в системный кровоток и свободную БП, инициируя развитие абдоминального сепсиса [28, 32, 33]. Даже кратковременное (до 1 часа) повышение ИАД выше 25 мм рт. ст. приводит к изменению гомеостаза и транслокации толстокишечной флоры в лимфатические узлы, селезенку и портальный тракт [28, 34]. Таким образом, в результате вышеописанных микроциркуляторных изменений в пищеварительном тракте формируется картина энтероколита с нарушением проницаемости кишечной стенки, угнетением резорбции и мальдигестии с последующей атрофией энтероцитов и фиброзирующим процессом. Немаловажное влияние повышение ИАД оказывает на весь спланхнический кровоток. Так, в ходе экспериментальных исследований выявлена редукция артериального печеночного кровотока при уровне давления 10 мм рт. ст., а портальный кровоток угнетается при показателях ИАД >20 мм рт. ст. [27, 35]. Подобный каскад реакций проявляется картиной печено-клеточной недостаточности со снижением детоксикационной, синтезирующей и иных функций печени [35]. Другими отрицательными следствиями ВБГ следует считать ухудшение кровоснабжения брюшной стенки, что прямо пропорционально ухудшает заживление послеоперационных ран [36].
Развитию почечной недостаточности при ВБГ вследствие острой КН способствуют сдавление почечных вен и почечной паренхимы, рост сосудистого сопротивления, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, что уменьшает сердечный выброс и замедляет скорость клубочковой фильтрации [19]. На фоне ВБГ в 10-15 мм рт. ст. происходит значимое снижение диуреза, а полная анурия развивается при ИАД 30 мм рт. ст. В свою очередь восстановление ренальной функции после адекватно проведенной абдоминальной декомпрессии происходит с задержкой в несколько часов [19, 22]. Развивающиеся на фоне синдрома ВБГ энцефалопатия и иные изменения центральной нервной системы связаны прежде всего с гипоксией и отеком мозга на фоне повышенного внутригрудного давления, определяются воздействием повышающегося ИАД через эпидуральное венозное сплетение на динамику ликвора, а также печеночным механизмом нарушения детоксикации [37].
Прогноз синдрома ВБГ непосредственно зависит не только от цифр ИАД, но и от темпа роста давления, сопровождающегося полиорганными изменениями. Доказано, что при 1 -й степени ВБГ признаки полиорганной дисфункции регистрируются не ранее 12-16 часов, а при гипертензии 4-й степени эти изменения клинически проявляются уже через 3-6 часов от момента начала роста ИАД [38]. Диагностика ВБГ на фоне острой КН с дальнейшими опасными осложнениями (полиорганная недостаточность, ишемия кишечной стенки, транслокация бактерий в кровеносное и лимфатическое русло с последующим развитием перитонита и абдоминального сепсиса) не является оптимальной, а изменение давления в БП зачастую опережает динамику специфических изменений по данным рентгенологических исследований. Последние являются основными в диагностике КН, хотя и требуют длительного времени для принятия решения о состоянии пассажа в ходе пробы Шварца (пассаж бариевой взвеси или водорастворимого контраста) в отсутствие перитонеальной симптоматики [16]. К сожалению, излишняя задержка с операцией при отрицательной
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
интраабдоминальной динамике только содействует прогрессированию патологических изменений в брюшной полости, что в конечном счете ведет к росту частоты послеоперационных осложнений и летальных исходов.
Одной из особенностей комплексного лечебного подхода при острой КН, осложненной синдромом ВБГ, следует считать комбинацию консервативных и оперативных мероприятий. Вследствие дыхательной недостаточности из-за высокого стояния куполов диафрагмы, а также снижения экскурсии легких с развитием ателектазов восстановление адекватной оксигенации и профилактика гемической гипоксии требуют респираторной поддержки с переводом пациента на искусственную вентиляцию [39].
Анализ результатов фармакологического лечения пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде указывает на положительные исходы медикаментозной терапии (адреноблокаторы, холиномиметики, антихолинэстеразные препараты) лишь при парезах легкой и средней степеней тяжести [40].
В настоящее время хирургическая декомпрессия является наиболее востребованным и эффективным методом лечения синдрома ВБГ тяжелых степеней, достоверно снижающим риск осложнений и летальности [19, 36 ,41]. Во время подобных операций помимо разрешения КН следует помнить о необходимости скорейшего разрешения пареза, способствующего прогрессированию синдрома ВБГ. С целью скорейшей декомпрессии следует применять назогастроинтестинальное дренирование как высокоэффективный метод коррекции в борьбе с ВБГ [19, 41-43].
В ряде исследований не обнаружено различий в частоте поздних осложнений после шинирования кишечника и простого адгезиоэнтеролиза без интубации кишечника, хотя регистрация ранних послеоперационных осложнений в группе применения назоинтестинального зонда была статистически ниже [44]. При этом частота повторной спаечной КН в течение ближайших 3-4 лет после исходного адгезиолизиса с пликацией без внутрипросветного шинирования составила 9% [45].
Помимо декомпрессии при ВБГ показанием к интубации следует считать обширное десерозирование кишки [45]. Согласно морфологическим исследованиям, во время проведения зонда по пищеварительному тракту во всех его отделах возникают структурные нарушения: дистрофические и некротические изменения покровного эпителия слизистой оболочки, множественные очаговые кровоизлияния в слизистом, подслизистом, а также мышечном слоях кишечной стенки при быстром грубом форсировании зонда в дистальном направлении. В связи с этим прямыми показаниями к интубации тонкой кишки следует считать стойкий парез кишечника с прогрессивным ростом ИАД при неадекватности иных методов лечения [45, 46]. Причем даже в случае абсолютных показаний к интубации кишечника частота неудачных попыток может достигать 20%, при длительном нахождении зонда в проксимальных отделах пищеварительного тракта происходит инфицирование слизистой оболочки желудка и пищевода кишечной микрофлорой, а развивающиеся дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы приводят к развитию острых эрозивно-язвенных поражений вышеуказанных отделов. Для профилактики подобных явлений следует выполнять дополнительную раздельную назогастральную и назоинтестинальную интубацию или использовать многоканальные зонды [17, 47]. Среди редких осложнений кишечного шинирования описаны инвагинации, связанные с нахождением или извлечением зонда, деформация и ретракция кишечника на зонде по типу «телескопа», а также узлообразование, пролежни кишечной стенки или как казуистика -
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
странгуляция толстой кишки с летальным исходом [19, 48, 49]. Частота подобных осложнений в некоторых опубликованных сериях достигает 4-25% [50].
Рядом авторов высказывается мнение о преимуществе выбора декомпрессии с помощью обычных желудочного или назоеюнального зондов (с эндоскопическим заведением последнего). Данное заключение базируется на банальных законах физики: дилатированная неперистальтирующая кишка представляет собой полость с газами и жидкостью. При введении в такую полость трубки малого диаметра с давлением, на выходе меньшим, чем в самой полости, кишечное содержимое по градиенту давления будет смещаться аборально, что и происходит при введении зондов строго в проксимальные отделы. Данные утверждения подкрепляются мнением ведущих западных хирургов относительно интубации кишечника: за 12 лет в Mayo Clinic интубированы всего 47 больных, а в хирургической клинике Thomas Jefferson University за 20 лет — 35 [45].
Важным этапом оперативного вмешательства после выполнения хирургической декомпрессии в случае сохранения ВБГ следует считать способ ушивания брюшной стенки. Для этой цели возможно применение пластики адсорбирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex, Prolene и др.), что позволяет смоделировать объем брюшной полости для уменьшения интраабдоминального давления [51, 52].
В настоящее время свой «ренессанс» переживает подход к открытому ведению срединных ран путем программированной лапаростомии с желательной декомпрессивной интубацией кишечника (в т. ч. проведением раздельной установки назогастрального и назоэнтерального зондов), что позволяет активно противостоять прогрессированию интраабдоминальной инфекции и синдрому послеоперационной мальдигестии. Такой подход не лишен риска развития осложнений в послеоперационном периоде в виде формирования кишечных свищей, массивной потери жидкости и белка, эвентрации и т. д., что, однако, можно предупредить использованием различных проницаемых или непроницаемых («Bogota bag») приспособлений для временного укрытия дефекта передней брюшной стенки [53, 54].
Доказано, что своевременно выполненная декомпрессивная лапаростомия приводит к достаточно быстрому восстановлению нормальных показателей гемодинамики и вентиляции легких, что, однако, не коррелирует с более торпидным восстановлением темпа клубочковой фильтрации. Последний аспект диктует необходимость активного применения экстракорпоральных методов детоксикации до полного восстановления экскреторной функции почек в послеоперационном периоде [19].
На сегодняшний день краеугольным камнем комплексной терапии острой КН с синдромом ВБГ следует считать объем и характер инфузионной терапии, направленной на коррекцию волемических нарушений. Объемная «водная» нагрузка должна применяться лишь перед планируемым оперативным пособием или по разрешении (компенсации) пареза кишечника, т. к. в отсутствие декомпрессии массивная инфузионная терапия способствует усилению интерстициального отека, прогрессирования пареза ишемизированного кишечника, усиливая проявления энтеральной недостаточности и синдрома ВБГ [20]. Подобное развитие синдрома кишечной недостаточности диктует необходимость зондовой декомпрессии желудка и/или тощего кишечника, коррекции пареза оперативными приемами или медикаментозными средствами, а также использования электрофизиологических методик регуляции перистальтики кишечника (и как следствие - компенсации пареза и опосредованного снижения ИАД) [46, 55, 56].
Крайне важной составляющей комплексного подхода к коррекции ИАД у пациентов с острой КН является проведение энтеральной нутритивной поддержки, способствующей
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
разрешению отека кишечной стенки [52] и более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [17, 41, 57]. Рядом авторов отмечается положительное влияние применения жевательной резинки для восстановления моторики кишечника в раннем послеоперационном периоде [58], а также использования пробиотиков в пред- и послеоперационном периодах у хирургических больных [59].
Исторически известны терапевтические эффекты водорастворимых контрастных препаратов на моделирование перистальтики при их пероральном применении, в т. ч. в коррекции послеоперационных нарушений моторики пищеварительного тракта [60].
Имеется множество работ, посвященных влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ [61, 62]. После внутримышечного введения серотонина адипината в дозе 0,2-0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки [61]. Экспериментально доказано, что введение серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после оперативных вмешательств на пищеварительном тракте способствует приросту сократительной активности от желудка к тощей кишке с нормализацией всех параметров моторики ЖКТ в более ранние сроки [40].
Особый интерес, особенно в последние годы, вызывают способы восстановления моторики ЖКТ посредством различных вариантов электростимуляции [55, 63-65]. В основе последней лежат фундаментальные физиологические исследования, доказавшие способность гладкомышечных клеток к экзогенной электровозбудимости, возможность регистрации подобных ритмов сокращения с управлением последним [64, 65]. Несмотря на существующий скепсис относительно применения электростимуляции в комплексном лечении послеоперационного пареза, ряд работ указывают на весьма обнадеживающие перспективы ее применения [55, 65], в т.ч. как альтернативы традиционному оперативному лечения у ряда пациентов при соблюдении критериев их селекции [56].
Подводя итоги, следует указать на прямую взаимосвязь между своевременной диагностикой острой КН, кратчайшим разрешением пареза и восстановлением естественного пассажа химуса, а также снижением частоты осложнений (в т.ч. послеоперационных) и летальности при данной патологии. Важной особенностью патогенеза КН является повышение ИАД, что приводит к развитию целого каскада патофизиологических «поломок» и последующей трансформации в синдром полиорганной недостаточности. Исходя из вышесказанного, определение степени ВБГ и постоянный мониторинг ИАД у пациентов с острой КН позволяют не только верифицировать диагноз при стертой клинической картине, но и своевременно применить необходимый спектр лечебных мероприятий, в т.ч. выполнить должное по объему хирургическое вмешательство.
Список литературы:
1. Абакумов М. М., Смоляр А. Н. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы) // Хирургия. 2003. №12. С. 66-72.
2. Тимербулатов М. В., Сахаутдинов Р. М., Тимербулатов Ш. В. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии // Хирургия. 2008. №7. С. 33-35.
3. Андреев М. Ю. Ранняя диагностика и лечение острой обтурационной тонкокишечной непроходимости: Автореф. ... канд. мед. наук. Волгоград, 2004. 28 с.
4. Бутакова С. В., Волкова И. Г., Гайдунов К. М. Анализ влияния повышенного внутрибрюшного давления на показатели кровообращения и дыхания у пациентов
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
интенсивной терапии // Бюллетень северного государственного медицинского университета. 2010. Т. 24. №1. С. 29-30.
5. Ахкулбеков Р. А. Возможности программирования лапаростомии в лечении абдоминального компартмент-синдрома у больных с разлитым перитониом: дисс. ... канд. мед. наук. 2011. Нальчик.
6. Бисенков Л. Н., Зубарев П. Н., Трофимов В. М. Неотложная хирургия груди и живота. СПб. 2002. 312 с.
7. Боровиков В. П. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. СПб.: Питер, 2003. 688 с.
8. Брискин Б. С., Букатко В. Н. Оценка состояния микроциркуляции при остром панкреатите методом лазерной допплеровской флоуметрии // Сибирское медицинское обозрение. 2002. №4. С. 8 10.
9. Брискин Б. С., Пузина С. Н., Костюченко Л. Н. Хирургические болезни в гериатрии М.: Бином, 2006. С. 17-21.
10. Белоконев В. И. Способы профилактики абдоминального компармент-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом // Вестник Санкт-Петербурского университета. Серия 11: Медицина. 2008. №2. С. 128-134.
11. Хациев Б. Б. Синдром внутрибрюшной гипертензии в хирургической практике // Вестник хирургии имени ИИ Грекова. 2010. Т. 169. №5. С. 114-118.
12. Гельфанд Б. Р. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в 2007 г // Инфекции в хирургии. 2007. Т. 5. №3. С. 20-29.
13. Гельфанд Б. Р. Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы) // Хирургия. Приложение к журналу Consilium medicum. 2005. №1. С. 20-26.
14. Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Подачин П. В., Чубченко С. В., Лапшина И. Ю. Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы // Медицина неотложных состояний. 2015. Т. 7. №70. С. 41-50.
15. Гринберг A. A. Неотложная абдоминальная хирургия. М. 2000.
16. Горский В. А., Воленко А. В., Кривихин Д. В., Череватенко А. М., Армашов В. П. Технические особенности назоинтестинальной декомпрессии при перитоните // Практическая медицина. 2017. №6: С. 27-31.
17. Губайдуллин Р. Р., Бутров А. В. Общие закономерности гемодинамических реакций на быстрое изменение внутрибрюшного давления // Анестезиология и реаниматология. 2003. №3. С. 20-23.
18. Губайдуллин Р. Р. Агрессологические аспекты внутрибрюшной гипертензии. Анестезиология и реаниматология. 2005. №7. С. 14-18.
19. Дибиров М. Д., Бекмирзаев Ш. Ш., Какубава М. Р. Коррекция внутрибрюшной гипертензии в развитии послеоперационных вентральных грыж // Хирургия. 2010. №8. С. 7880.
20. Ермолов А. С., Попова Т. С., Пахимова Г. В. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии. М.: МедЭксперт Пресс. 2005. 460 с.
21. Луцевич О. Э., Акимов В. П., Ширинский В. Г., Бичев А. А. Спаечная болезнь брюшины: современный взгляд на патогенез и лечение // Хирургия. 2017. №10. С. 100-108.
22. Литвин А. А., Аль-Даосари А. О., Майда Шади Л. А. Абдоминальный компартмент-синдром у больных острым панкреатитом // Проблемы здоровья и экологии. 2008. №3. С. 110-116.
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
23. Мак Летчи Г. Р. Оксфордский справочник по клинической хирургии. Пер. с англ. М., 1999. 1136 с.
24. Маилова К. С., Осипова А. А., Корона Р., Бинда М., Конинкс Ф., Адамян Л. В. Факторы, влияющие на образование спаек при лапароскопических операциях // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2012. Т. 17. №4. С. 201-206.
25. Матвеев H. Л., Арутюнян Д. Ю., Дигаева М. А. Результаты применения 4% раствора икодекстрина для профилактики спаечного процесса после хирургических и гинекологических операций // Эндоскопическая хирургия. 2008. Т. 14. №3. С. 45-54.
26. Мендель Н. А., Волостников Е. В., Плотников Ю. В., Шейко Ю. В., Шмидт Я. Эффективна ли интубация кишечника при острой кишечной непроходимости? Старые догмы и эволюция взглядов // Вестник хирургии. 2013. Т. 172. №4. С. 100-104.
27. Попов А. А., Мананникова Т. Н., Шагинян Г. Г. Спаечная болезнь как проблема репродукции и методы ее профилактики // Российский вестник акушера-гинеколога. 2005. №4. С. 41-45
28. Рощин Г. Г. Синдром абдоминальной гипертензии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экспериментальной медицины. 2002. Т. 3. №2. С.:67-73.
29. Салахов Е. К., Салахов К. К. Профилактика компартмент-синдрома после абдоминальных хирургических операций // Казанский медицинский журнал. 2016. Т. 97. №1. С. 84-89.
30. Сапин М. Р., Милюков В. Е., Долгов Е. Н., Маршудова Х. М., Нгуен К. К., Полунин С.В. Печеночные осложнения острой спаечной тонкокишечной непроходимости // Анналы хирургии. 2012. №3. С. 11-16.
31. Соловьев И. А., Колунов А. В. Послеоперационный парез кишечника - проблема абдоминальной хирургии // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2013. Т. 8. №2. С. 112-118.
32. Симоненков А. П., Федоров В. Д. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных // Хирургия. 2003. №3. С. 76-80.
33. Ступин В. А, Смирнова Г. О, Баглаенко М. В. Патофизиология электрогастроэнтерографии в клинической практике // Лечащий врач. 2005. №2. С. 60-62.
34. Хомяков Е. А., Рыбаков Е. Г. Послеоперационный парез желудочно-кишечного // Хирургия. 2017. №3. С. 76-85.
35. Халидов О. Х., Фомин В. С., Джаджиев А. Б., Тегай Р. А. Резонансная стимуляция желудочно-кишечного тракта в комплексном лечении больных острой спаечной тонкокишечной непроходимостью // Фарматека. 2017. Т. 13. №346. С. 53-57.
36. Шеянов С. Д., Харитонова Е. А. Острая кишечная непроходимость и внутрибрюшная гипертензия (обзор литературы) // Вестник СПбГУ 2009. Т. 11. №4. С. 15060.
37. Яковенко В. Н, Шульгина Н. М, Яковенко С. В., Чегурова М. Г. Механизмы генерации медленных составляющих биоэлектрической активности в диагностике и коррекции функционального состояния органов ЖКТ // Международный медицинский журнал. 2000. №3. С. 228-233.
38. Bailey J., Shapiro M. J. Abdominal compartment syndrome // Critical Care. 2000. V. 4. №1. P. 1-7. https://doi.org/10.1186/cc646
39. Bloomfield G. L. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Critical care medicine. 1997. V. 25. №3. P. 496-503. https://doi.org/10.1097/00003246-199703000-00020
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
40. Sugrue M. Abdominal compartment syndrome // Current opinion in critical care. 2005. V. 11. №4. P. 333-338. https://doi.org/10.1097/01.ccx.0000170505.53657.48
41. Cheatham M. L. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2000. V. 49. №4. P. 621-627.
42. Cheatham M. L. Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. II. Recommendations // Intensive care medicine. 2007. V. 33. №6. P. 951-962. https://doi.org/10.1007/s00134-007-0592-4
43. Cheatham M. L., Fowler J., Pappas P. Subcutaneous linea alba fasciotomy: a less morbid treatment for abdominal compartment syndrome // The American Surgeon. 2008. V. 74. №8. P. 746749. https://doi.org/10.1177/000313480807400815
44. De Laet I. E., Malbrain M. Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // Medicina intensiva. 2007. V. 31. №2. P. 88-99. https://doi .org/10.1016/S0210-5691(07)74781 -2
45. De Waele J. J., Leppaniemi A. K. Intra-abdominal hypertension in acute pancreatitis // World journal of surgery. 2009. V. 33. №6. P. 1128-1133. https://doi.org/10.1007/s00268-009-9994-5
46. Dambrauskas Z. Early recognition of abdominal compartment syndrome in patients with acute pancreatitis //World Journal of Gastroenterology: WJG. 2009. V. 15. №6. P. 717. https://doi .org/10.3748%2Fwjg.15.717
47. Gauzit R. Epidemiology, management, and prognosis of secondary non-postoperative peritonitis: a French prospective observational multicenter study // Surgical infections. 2009. V. 10. №2. P. 119-127. https://doi.org/10.1089/sur.2007.092
48. Ozkan S. G., Yucel T., Yucel O. Laparostomy in patients with severe secondary peritonitis // Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery. 2009. V. 15. №1. P. 52-57.
49. Harrisson S. E. Abdominal compartment syndrome: an emergency department perspective // Emergency Medicine Journal. 2008. V. 25. №3. P. 128-132. http://dx.doi.org/10.1136/emj.2007.050344
50. Hasper D., Schefold J. C., Baumgart D. C. Management of severe abdominal infections // Recent patents on anti-infective drug discovery. 2009. V. 4. №1. P. 57-65.
51. Kapadia M. R. Volvulus of the small bowel and colon // Clinics in colon and rectal surgery. 2017. V. 30. №01. P. 040-045. https://doi.org/10.1055/s-0036-1593428
52. Ivy M. E. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2000. V. 49. №3. P. 387-391.
53. Ibis C., Altan A. The value of intra-abdominal pressure measurement in patients with acute abdomen // Asian Journal of Surgery. 2009. V. 32. №1. P. 33-38. https://doi.org/10.1016/S1015-9584(09)60006-3
54. Keskinen P. Intra-abdominal pressure in severe acute pancreatitis // World Journal of Emergency Surgery. 2007. V. 2. №1. P. 1-7. https://doi.org/10.1186/1749-7922-2-2
55. Horwood J., Akbar F., Maw A. Initial experience of laparostomy with immediate vacuum therapy in patients with severe peritonitis // The Annals of The Royal College of Surgeons of England. 2009. V. 91. №8. P. 681-687. https://doi.org/10.1308/003588409X12486167520993
56. Kim M. Y. Ileal obstruction caused by idiopathic sclerosing encapsulating peritonitis // Abdominal imaging. 1999. V. 24. №1. P. 82-84. https://doi.org/10.1007/s002619900447
57. Kirkpatrick A. W. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // Canadian Journal of Surgery. 2000. V. 43. №3. P. 207.
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
58. Kovac N., Siranovic M., Mazul-Sunko B. Clinical significance of intraabdominal pressure and abdominal perfusion pressure in patients with acute abdominal syndrome // Signa vitae: journal for intesive care and emergency medicine. 2007. V. 2. №2. P. 14-17.
59. Kuga T. The occurrence of a strangulated ileus due to a traumatic transmesenteric hernia: report of a case // Surgery today. 2000. V. 30. №6. P. 548-550. https://doi.org/10.1007/s005950070126
60. Kreis B. E. Open abdomen management: a review of its history and a proposed management algorithm // Medical science monitor: international medical journal of experimental and clinical research. 2013. V. 19. P. 524. https://doi.org/10.12659%2FMSM.883966
61. Kaffarnik M., Utzolino S. Postoperatives Management bei Patienten mit einem BMI> 40 kg/m2 // Zentralblatt fur Chirurgie. 2009. V. 134. №01. P. 43-49. https://doi.org/10.1055/s-0028-1098806
62. Kiriyama S. New diagnostic criteria of acute pancreatitis // Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences. 2010. V. 17. №1. P. 24-36. https://doi.org/10.1007/s00534-009-0214-3
63. Lankisch P. G. Treatment of acute pancreatitis: an attempted historical review // Pancreatology. 2010. V. 10. №2-3. P. 134-141. https://doi.org/10.1159/000255465
64. Leppaniemi A. K. Laparostomy: why and when? // Critical Care. 2010. V. 14. №2. P. 1-5. https://doi.org/10.1186/cc8857
65. Malbrain M. L. N. G. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study // Intensive care medicine. 2004. V. 30. №5. P. 822-829. https://doi.org/10.1007/s00134-004-2169-9
66. Malbrain M. L. N. G. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study // Critical care medicine. 2005. V. 33. №2. P. 315-322. https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000153408.09806.1B
67. Malbrain M. L. N. G. Abdominal pressure in the critically ill // Current opinion in critical care. 2000. V. 6. №1. P. 17-29.
68. Mayberry J. C. Surveyed opinion of American trauma surgeons on the prevention of the abdominal compartment syndrome // Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 1999. V. 47. №3. P. 509-514.
69. Meldrum D. R. et al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome // The American journal of surgery. 1997. V. 174. №6. P. 667673. https://doi .org/10.1016/S0002-9610(97)00201 -8
70. Nonaka D. Paralytic ileus due to strongyloidiasis: case report and review of the literature // The American journal of tropical medicine and hygiene. 1998. V. 59. №4. P. 535-538. https://doi.org/10.4269/ajtmh.1998.59.535
71. Novak P. Secondary peritonitis prognosis assessment // Rozhledy v Chirurgii: Mesicnik Ceskoslovenske Chirurgicke Spolecnosti. 2011. V. 90. №10. P. 543-548.
72. Obeid F. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Archives of Surgery. 1995. V. 130. №5. P. 544-548. https://doi.org/10.1001/archsurg.1995.01430050094016
73. Sule A. Z. One-stage procedure in the management of acute sigmoid volvulus // Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh. 1999. V. 44. №3. P. 164-166.
74. Peppriell J. E., Bacon D. R. Acute abdominal compartment syndrome with pulseless electrical activity during colonoscopy with conscious sedation // Journal of clinical anesthesia. 2000. V. 12. №3. P. 216-219. https://doi.org/10.1016/S0952-8180(00)00140-9
75. Pickhardt P. J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. American journal of roentgenology. 1999. V. 173. №3. P. 575-579. https://doi.org/10.2214/ajr.173.3.10470882
® I
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
76. Patel A. Abdominal compartment syndrome // American Journal of Roentgenology. 2007. V. 189. №5. P. 1037-1043. https://doi.org/10.2214/AJR.07.2092
77. Codner P. A., Brasel K. J., deRoon-Cassini T. A. Staged abdominal repairs reduce long-term quality of life // Injury. 2012. V. 43. №9. P. 1513-1516. https://doi.org/10.1016/j.injury.2011.01.013
78. Perez D. Prospective evaluation of vacuum-assisted closure in abdominal compartment syndrome and severe abdominal sepsis // Journal of the American College of Surgeons. 2007. V. 205. №4. P. 586-592. https://doi.org/10.1016/jjamcollsurg.2007.05.015
79. Quirino I. E. P., Correia M. I. T. D., Cardoso V. N. The impact of arginine on bacterial translocation in an intestinal obstruction model in rats // Clinical Nutrition. 2007. V. 26. №3. P. 335340. https://doi.org/10.10167j.clnu.2006.12.007
80. Quyn A. J. The open abdomen and temporary abdominal closure systems-historical evolution and systematic review // Colorectal disease. 2012. V. 14. №8. P. e429-e438. https://doi.org/10.1111/j.1463-1318.2012.03045.x
81. Reintam A. Gastrointestinal failure score in critically ill patients: a prospective observational study // Critical care. 2008. V. 12. №4. P. 1-8. https://doi.org/10.1186/cc6958
82. Waibel B. H., Rotondo M. M. F. Damage control surgery: it's evolution over the last 20 years // Revista do Colegio Brasileiro de Cirurgioes. 2012. V. 39. P. 314-321. https://doi.org/10.1590/S0100-69912012000400012
83. Schmutz G. R. Small bowel obstruction: role and contribution of sonography // European radiology. 1997. V. 7. №7. P. 1054-1058. https://doi.org/10.1007/s003300050251
84. Sieh K. M., Chu K. M., Wong J. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // Langenbeck's archives of surgery. 2001. V. 386. №1. P. 53-61. https://doi.org/10.1007/s004230000185
85. Sugerman H. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity comorbidity // Journal of internal medicine. 1997. V. 241. №1. P. 71-79. https://doi.org/10.1046/j.1365-2796.1997.89104000.x
86. Sugrue M. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Archives of Surgery. 1999. V. 134. №10. P. 1082-1085. https://doi.org/10.1001/archsurg.134.10.1082
87. Scheppach W. Abdominal compartment syndrome // Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2009. V. 23. №1. P. 25-33. https://doi.org/10.1016/j.bpg.2008.11.009
88. Skipworth R. J. E., Fearon K. C. H. Acute abdomen: peritonitis // Surgery (Oxford). 2008. V. 26. №3. P. 98-101. https://doi.org/10.1016/j.mpsur.2008.01.004
89. Stein J. M., Schneider A. R. Bacterial overgrowth syndrome // Zeitschrift fur Gastroenterologie. 2007. V. 45. №7. P. 620-628. https://doi.org/10.1055/s-2007-963045
90. Rao M. The use of vacuum-assisted closure of abdominal wounds: a word of caution // Colorectal Disease. 2007. V. 9. №3. P. 266-268. https://doi.org/10.1111/j.1463-1318.2006.01154.x
References:
1. Abakumov, M. M., & Smolyar, A. N. (2003). Znachenie sindroma vysokogo vnutribryushnogo davleniya v khirurgicheskoi praktike (obzor literatury). Khirurgiya, (12), 66-72. (in Russian).
2. Timerbulatov, M. V., Sakhautdinov, R. M., & Timerbulatov, Sh. V. (2008). Abdominal'nyi kompartment-sindrom v ekstrennoi khirurgii. Khirurgiya, (7), 33-35. (in Russian).
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
3. Andreev, M. Yu. (2004). Rannyaya diagnostika i lechenie ostroi obturatsionnoi tonkokishechnoi neprokhodimosti: Avtoref. ... kand. med. nauk. Volgograd. (in Russian).
4. Butakova, S. V., Volkova, I. G., & Gaidunov, K. M. (2010). Analiz vliyaniya povyshennogo vnutribryushnogo davleniya na pokazateli krovoobrashcheniya i dykhaniya u patsientov intensivnoi terapii. Byulleten' severnogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta, 24(1), 29-30. (in Russian).
5. Akhkulbekov, R. A. (2011). Vozmozhnosti programmirovaniya laparostomii v lechenii abdominal'nogo kompartment-sindroma u bol'nykh s razlitym peritoniom: diss. ... kand. med. nauk. Nal'chik. (in Russian).
6. Bisenkov, L. N., Zubarev, P. N., & Trofimov, V. M. (2002). Neotlozhnaya khirurgiya grudi i zhivota. St. Petersburg. (in Russian).
7. Borovikov, V. P. (2003). STATISTICA. Iskusstvo analiza dannykh na komp'yutere: Dlya professionalov. St. Petersburg. (in Russian).
8. Briskin, B. S., & Bukatko, V. N. (2002). Otsenka sostoyaniya mikrotsirkulyatsii pri ostrom pankreatite metodom lazernoi dopplerovskoi floumetrii. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie, (4), 8 10. (in Russian).
9. Briskin, B. S., Puzina, S. N., & Kostyuchenko, L. N. (2006). Khirurgicheskie bolezni v geriatrii Moscow. 17-21. (in Russian).
10. Belokonev, V. I. (2008). Sposoby profilaktiki abdominal'nogo komparment-sindroma u bol'nykh s ostroi kishechnoi neprokhodimost'yu i peritonitom. Vestnik Sankt-Peterburskogo universiteta. Seriya 11: Meditsina, (2), 128-134. (in Russian).
11. Khatsiev, B. B. (2010). Sindrom vnutribryushnoi gipertenzii v khirurgicheskoi praktike. Vestnik khirurgii imeni II Grekova, 169(5), 114-118. (in Russian).
12. Gel'fand, B. R. (2007). Sindrom intraabdominal'noi gipertenzii u khirurgicheskikh bol'nykh: sostoyanie problemy v 2007 g. Infektsii v khirurgii, 5(3), 20-29. (in Russian).
13. Gel'fand, B. R. (2005). Sindrom intraabdominal'noi gipertenzii (obzor literatury). Khirurgiya. Prilozhenie k zhurnalu Consilium medicum, (1), 20-26. (in Russian).
14. Gel'fand, B. R., Protsenko, D. N., Podachin, P. V., Chubchenko, S. V., & Lapshina, I. Yu. (2015). Sindrom abdominal'noi gipertenzii: sostoyanie problem. Meditsina neotlozhnykh sostoyanii, 7(70), 41-50. (in Russian).
15. Grinberg, A. A. (2000). Neotlozhnaya abdominal'naya khirurgiya. Moscow. (in Russian).
16. Gorskii, V. A., Volenko, A. V., Krivikhin, D. V., Cherevatenko, A. M., & Armashov, V. P. (2017). Tekhnicheskie osobennosti nazointestinal'noi dekompressii pri peritonite. Prakticheskaya meditsina, (6), 27-31. (in Russian).
17. Gubaidullin, R. R., Butrov, A. V. (2003). Obshchie zakonomernosti gemodinamicheskikh reaktsii na bystroe izmenenie vnutribryushnogo davleniya. Anesteziologiya i reanimatologiya, (3), 20-23. (in Russian).
18. Gubaidullin, R. R. (2005). Agressologicheskie aspekty vnutribryushnoi gipertenzii. Anesteziologiya i reanimatologiya, (7), 14-18. (in Russian).
19. Dibirov, M. D., Bekmirzaev, Sh. Sh., & Kakubava, M. R. (2010). Korrektsiya vnutribryushnoi gipertenzii v razvitii posleoperatsionnykh ventral'nykh gryzh. Khirurgiya, (8), 7880. (in Russian).
20. Ermolov, A. S., Popova, T. S., & Pakhimova, G. V. (2005). Sindrom kishechnoi nedostatochnosti v abdominal'noi khirurgii. Moscow. (in Russian).
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
21. Lutsevich, O. E., Akimov, V. P., Shirinskii, V. G., & Bichev, A. A. (2017). Spaechnaya bolezn' bryushiny: sovremennyi vzglyad na patogenez i lechenie. Khirurgiya, (10), 100-108. (in Russian).
22. Litvin, A. A., Al'-Daosari, A. O., & Maida Shadi, L. A. (2008). Abdominal'nyi kompartment-sindrom u bol'nykh ostrym pankreatitom. Problemy zdorov'ya i ekologii, (3), 110116. (in Russian).
23. Mak Letchi, G. R. (1999). Oksfordskii spravochnik po klinicheskoi khirurgii. Per. s angl. Moscow. (in Russian).
24. Mailova, K. S., Osipova, A. A., Korona, R., Binda, M., Koninks, F., & Adamyan, L. V.
(2012). Faktory, vliyayushchie na obrazovanie spaek pri laparoskopicheskikh operatsiyakh. Nauchnye vedomosti. Seriya Meditsina. Farmatsiya, 17(4), 201-206. (in Russian).
25. Matveev, H. L., Arutyunyan, D. Yu., & Digaeva, M. A. (2008). Rezul'taty primeneniya 4% rastvora ikodekstrina dlya profilaktiki spaechnogo protsessa posle khirurgicheskikh i ginekologicheskikh operatsii. Endoskopicheskaya khirurgiya, 14(3), 45-54. (in Russian).
26. Mendel', N. A., Volostnikov, E. V., Plotnikov, Yu. V., Sheiko, Yu. V., & Shmidt, Ya.
(2013). Effektivna li intubatsiya kishechnika pri ostroi kishechnoi neprokhodimosti? Starye dogmy i evolyutsiya vzglyadov. Vestnik khirurgii, 172(4), 100-104. (in Russian).
27. Popov, A. A., Manannikova, T. N., & Shaginyan, G. G. (2005). Spaechnaya bolezn' kak problema reproduktsii i metody ee profilaktiki. Rossiiskii vestnik akushera-ginekologa, (4), 41-45. (in Russian).
28. Roshchin, G. G. (2002). Sindrom abdominal'noi gipertenzii: kliniko-diagnosticheskie aspekty. Ukrainskii zhurnal eksperimental'noi meditsiny, 3(2), 67-73. (in Russian).
29. Salakhov, E. K., & Salakhov, K. K. (2016) Profilaktika kompartment-sindroma posle abdominal'nykh khirurgicheskikh operatsii. Kazanskii meditsinskii zhurnal, 97(1), 84-89. (in Russian).
30. Sapin, M. R., Milyukov, V. E., Dolgov, E. N., Marshudova, Kh. M., Nguen, K. K., & Polunin, S. V. (2012). Pechenochnye oslozhneniya ostroi spaechnoi tonkokishechnoi neprokhodimosti. Annaly khirurgii, (3), 11-16. (in Russian).
31. Solov'ev, I. A., & Kolunov, A. V. (2013). Posleoperatsionnyi parez kishechnika -problema abdominal'noi khirurgii. VestnikNatsional'nogo mediko-khirurgicheskogo Tsentra im. N.I. Pirogova, 8(2), 112-118. (in Russian).
32. Simonenkov, A. P., & Fedorov, V. D. (2003). Profilaktika i lechenie serotoninovoi nedostatochnosti u khirurgicheskikh bol'nykh. Khirurgiya, (3), 76-80. (in Russian).
33. Stupin, V. A, Smirnova, G. O, & Baglaenko, M. V. (2005). Patofiziologiya elektrogastroenterografii v klinicheskoi praktike. Lechashchii vrach, (2), 60-62. (in Russian).
34. Khomyakov, E. A., & Rybakov, E. G. (2017). Posleoperatsionnyi parez zheludochno-kishechnogo. Khirurgiya, (3), 76-85. (in Russian).
35. Khalidov, O. Kh., Fomin, V. S., Dzhadzhiev, A. B., & Tegai, R. A. (2017). Rezonansnaya stimulyatsiya zheludochno-kishechnogo trakta v kompleksnom lechenii bol'nykh ostroi spaechnoi tonkokishechnoi neprokhodimost'yu. Farmateka, 13(346), 53-57. (in Russian).
36. Sheyanov, S. D., & Kharitonova, E. A. (2009). Ostraya kishechnaya neprokhodimost' i vnutribryushnaya gipertenziya (obzor literatury). Vestnik SPbGU, 11(4), 150-60. (in Russian).
37. Yakovenko, V. N, Shul'gina, N. M, Yakovenko, S. V., & Chegurova, M. G. (2000). Mekhanizmy generatsii medlennykh sostavlyayushchikh bioelektricheskoi aktivnosti v diagnostike i korrektsii funktsional'nogo sostoyaniya organov ZhKT. Mezhdunarodnyi meditsinskii zhurnal, (3), 228-233. (in Russian).
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
38. Bailey, J., & Shapiro, M. J. (2000). Abdominal compartment syndrome. Critical Care, 4(1), 1-7. https://doi.org/10.1186/cc646
39. Bloomfield, G. L., Ridings, P. C., Blocher, C. R., Marmarou, A., & Sugerman, H. J. (1997). A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Critical care medicine, 25(3), 496-503. https://doi.org/10.1097/00003246-199703000-00020
40. Sugrue, M. (2005). Abdominal compartment syndrome. Current opinion in critical care, 11 (4), 333-338. https://doi.org/10.1097/01.ccx.0000170505.53657.48
41. Cheatham, M. L., White, M. W., Sagraves, S. G., Johnson, J. L., & Block, E. F. (2000). Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 49(4), 621-627.
42. Cheatham, M. L., Malbrain, M. L., Kirkpatrick, A., Sugrue, M., Parr, M., De Waele, J., ... & Wilmer, A. (2007). Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. II. Recommendations. Intensive care medicine, 33(6), 951-962. https://doi.org/10.1007/s00134-007-0592-4
43. Cheatham, M. L., Fowler, J., & Pappas, P. (2008). Subcutaneous linea alba fasciotomy: a less morbid treatment for abdominal compartment syndrome. The American Surgeon, 74(8), 746749. https://doi.org/10.1177/000313480807400815
44. De Laet, I. E., & Malbrain, M. M. L. G. (2007). Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Medicina intensiva, 31(2), 88-99. https://doi .org/10.1016/S0210-5691(07)74781 -2
45. De Waele, J. J., & Leppaniemi, A. K. (2009). Intra-abdominal hypertension in acute pancreatitis. World journal of surgery, 33(6), 1128-1133. https://doi.org/10.1007/s00268-009-9994-5
46. Dambrauskas, Z., Parseliunas, A., Gulbinas, A., Pundzius, J., & Barauskas, G. (2009). Early recognition of abdominal compartment syndrome in patients with acute pancreatitis. World Journal of Gastroenterology: WJG, 15(6), 717. https://doi.org/10.3748%2Fwjg.15.717
47. Gauzit, R., Pean, Y., Barth, X., Mistretta, F., Lalaude, O., & Top Study Team. (2009). Epidemiology, management, and prognosis of secondary non-postoperative peritonitis: a French prospective observational multicenter study. Surgical infections, 10(2), 119-127. https://doi.org/10.1089/sur.2007.092
48. Ozkan, S. G., Yucel, T., & Yucel, O. (2009). Laparostomy in patients with severe secondary peritonitis. Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery, 15(1), 52-57.
49. Harrisson, S. E., Smith, J. E., Lambert, A. W., & Midwinter, M. J. (2008). Abdominal compartment syndrome: an emergency department perspective. Emergency Medicine Journal, 25(3), 128-132. http://dx.doi.org/10.1136/emj.2007.050344
50. Hasper, D., Schefold, J. C., & Baumgart, D. C. (2009). Management of severe abdominal infections. Recent patents on anti-infective drug discovery, 4(1), 57-65.
51. Kapadia, M. R. (2017). Volvulus of the small bowel and colon. Clinics in colon and rectal surgery, 30(01), 040-045. https://doi.org/10.1055/s-0036-1593428
52. Ivy, M. E., Atweh, N. A., Palmer, J., Possenti, P. P., Pineau, M., & D'Aiuto, M. (2000). Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 49(3), 387-391.
53. Ibis, C., & Altan, A. (2009). The value of intra-abdominal pressure measurement in patients with acute abdomen. Asian Journal of Surgery, 32(1), 33-38. https://doi.org/10.1016/S1015-9584(09)60006-3
Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
54. Keskinen, P., Leppaniemi, A., Pettila, V., Piilonen, A., Kemppainen, E., & Hynninen, M. (2007). Intra-abdominal pressure in severe acute pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery, 2(1), 1-7. https://doi.org/10.1186/1749-7922-2-2
55. Horwood, J., Akbar, F., & Maw, A. (2009). Initial experience of laparostomy with immediate vacuum therapy in patients with severe peritonitis. The Annals of The Royal College of Surgeons of England, 91(8), 681-687. https://doi.org/10.1308/003588409X12486167520993
56. Kim, M. Y., Koo, J. H., Yeon, J. W., Suh, C. H., & Kim, K. K. (1999). Ileal obstruction caused by idiopathic sclerosing encapsulating peritonitis. Abdominal imaging, 24(1), 82-84. https://doi .org/10.1007/s002619900447
57. Kirkpatrick, A. W., Brenneman, F. D., McLean, R. F., Rapanos, T., & Boulanger, B. R. (2000). Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Canadian Journal of Surgery, 43(3), 207.
58. Kovac, N., Siranovic, M., & Mazul-Sunko, B. (2007). Clinical significance of intraabdominal pressure and abdominal perfusion pressure in patients with acute abdominal syndrome. Signa vitae: journal for intesive care and emergency medicine, 2(2), 14-17.
59. Kuga, T., Taniguchi, S., Inoue, T., Zempo, N., & Esato, K. (2000). The occurrence of a strangulated ileus due to a traumatic transmesenteric hernia: report of a case. Surgery today, 30(6), 548-550. https://doi.org/10.1007/s005950070126
60. Kreis, B. E., & Kreis, R. W. (2013). Open abdomen management: a review of its history and a proposed management algorithm. Medical science monitor: international medical journal of experimental and clinical research, 19, 524. https://doi.org/10.12659%2FMSM.883966
61. Kaffarnik, M., & Utzolino, S. (2009). Postoperatives Management bei Patienten mit einem BMI> 40 kg/m2. Zentralblatt fur Chirurgie, 134(01), 43-49. https://doi.org/10.1055/s-0028-1098806
62. Kiriyama, S., Gabata, T., Takada, T., Hirata, K., Yoshida, M., Mayumi, T., ... & Hirota, M. (2010). New diagnostic criteria of acute pancreatitis. Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences, 17(1), 24-36. https://doi.org/10.1007/s00534-009-0214-3
63. Lankisch, P. G. (2010). Treatment of acute pancreatitis: an attempted historical review. Pancreatology, 10(2-3), 134-141. https://doi.org/10.1159/000255465
64. Leppaniemi, A. K. (2010). Laparostomy: why and when?. Critical Care, 14(2), 1-5. https://doi.org/10.1186/cc8857
65. Malbrain, M. L., Chiumello, D., Pelosi, P., Wilmer, A., Brienza, N., Malcangi, V., ... & Gattinoni, L. (2004). Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive care medicine, 30(5), 822-829. https://doi.org/10.1007/s00134-004-2169-9
66. Malbrain, M. L., Chiumello, D., Pelosi, P., Bihari, D., Innes, R., Ranieri, V. M., ... & Gattinoni, L. (2005). Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Critical care medicine, 33(2), 315322. https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000153408.09806.1B
67. Malbrain, M. L. (2000). Abdominal pressure in the critically ill. Current opinion in critical care, 6(1), 17-29.
68. Mayberry, J. C., Goldman, R. K., Mullins, R. J., Brand, D. M., Crass, R. A., & Trunkey, D. D. (1999). Surveyed opinion of American trauma surgeons on the prevention of the abdominal compartment syndrome. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 47(3), 509-514.
69. Meldrum, D. R., Moore, F. A., Moore, E. E., Franciose, R. J., Sauaia, A., & Burch, J. M. (1997). Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment
® I
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
syndrome. The American journal of surgery, 174(6), 667-673. https://doi.org/10.1016/S0002-9610(97)00201-8
70. Nonaka, D., Takaki, K., Tanaka, M., Umeno, M., Takeda, T., Yoshida, M., ... & Sawae, Y. (1998). Paralytic ileus due to strongyloidiasis: case report and review of the literature. The American journal of tropical medicine and hygiene, 59(4), 535-538. https://doi.org/10.4269/ajtmh.1998.59.535
71. Novak, P., Liska, V., Kural, T., Brabec, M., Kulda, J., & Treska, V. (2011). Secondary peritonitis prognosis assessment. Rozhledy v Chirurgii: Mesicnik Ceskoslovenske Chirurgicke Spolecnosti, 90(10), 543-548.
72. Obeid, F., Saba, A., Fath, J., Guslits, B., Chung, R., Sorensen, V., ... & Horst, H. M. (1995). Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Archives of Surgery, 130(5), 544-548. https://doi.org/10.1001/archsurg.1995.01430050094016
73. Sule, A. Z., Iya, D., Obekpa, P. O., Ogbonna, B., Momoh, J. T., & Ugwu, B. T. (1999). One-stage procedure in the management of acute sigmoid volvulus. Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh, 44(3), 164-166.
74. Peppriell, J. E., & Bacon, D. R. (2000). Acute abdominal compartment syndrome with pulseless electrical activity during colonoscopy with conscious sedation. Journal of clinical anesthesia, 12(3), 216-219. https://doi.org/10.1016/S0952-8180(00)00140-9
75. Pickhardt, P. J., Shimony, J. S., Heiken, J. P., Buchman, T. G., & Fisher, A. J. (1999). The abdominal compartment syndrome: CT findings. AJR. American journal of roentgenology, 173(3), 575-579. https://doi.org/10.2214/ajr.173.3.10470882
76. Patel, A., Lall, C. G., Jennings, S. G., & Sandrasegaran, K. (2007). Abdominal compartment syndrome. American Journal of Roentgenology, 189(5), 1037-1043. https://doi.org/10.2214/AJR.07.2092
77. Codner, P. A., Brasel, K. J., & deRoon-Cassini, T. A. (2012). Staged abdominal repairs reduce long-term quality of life. Injury, 43(9), 1513-1516. https://doi.org/10.10167j.injury.2011.01.013
78. Perez, D., Wildi, S., Demartines, N., Bramkamp, M., Koehler, C., & Clavien, P. A. (2007). Prospective evaluation of vacuum-assisted closure in abdominal compartment syndrome and severe abdominal sepsis. Journal of the American College of Surgeons, 205(4), 586-592. https://doi .org/10.1016/j.j amcollsurg.2007.05.015
79. Quirino, I. E. P., Correia, M. I. T. D., & Cardoso, V. N. (2007). The impact of arginine on bacterial translocation in an intestinal obstruction model in rats. Clinical Nutrition, 26(3), 335-340. https://doi.org/10.1016Zj.clnu.2006.12.007
80. Quyn, A. J., Johnston, C., Hall, D., Chambers, A., Arapova, N., Ogston, S., & Amin, A. I. (2012). The open abdomen and temporary abdominal closure systems-historical evolution and systematic review. Colorectal disease, 14(8), e429-e438. https://doi.org/10.1111/j.1463-1318.2012.03045.x
81. Reintam, A., Parm, P., Kitus, R., Starkopf, J., & Kern, H. (2008). Gastrointestinal failure score in critically ill patients: a prospective observational study. Critical care, 12(4), 1-8. https://doi.org/10.1186/cc6958
82. Waibel, B. H., & Rotondo, M. M. (2012). Damage control surgery: it's evolution over the last 20 years. Revista do Colegio Brasileiro de Cirurgioes, 39, 314-321. https://doi.org/10.1590/S0100-69912012000400012
Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 8. №7. 2022
https ://www.bulletennauki.ru https://doi.org/10.33619/2414-2948/80
83. Schmutz, G. R., Benko, A., Fournier, L., Peron, J. M., Morel, E., & Chiche, L. (1997). Small bowel obstruction: role and contribution of sonography. European radiology, 7(7), 10541058. https://doi.org/10.1007/s003300050251
84. Sieh, K. M., Chu, K. M., & Wong, J. (2001). Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Langenbeck's archives of surgery, 386(1), 53-61. https://doi.org/10.1007/s004230000185
85. Sugerman, H., Windsor, A., Bessos, M., & Wolfe, L. (1997). Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity comorbidity. Journal of internal medicine, 241(1), 71-79. https://doi.org/10.1046/j.1365-2796.1997.89104000.x
86. Sugrue, M., Jones, F., Deane, S. A., Bishop, G., Bauman, A., & Hillman, K. (1999). Intraabdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Archives of Surgery, 134(10), 1082-1085. https://doi.org/10.1001/archsurg.134.10.1082
87. Scheppach, W. (2009). Abdominal compartment syndrome. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 23(1), 25-33. https://doi.org/10.10167j.bpg.2008.11.009
88. Skipworth, R. J. E., & Fearon, K. C. H. (2008). Acute abdomen: peritonitis. Surgery (Oxford), 26(3), 98-101. https://doi.org/10.1016/j.mpsur.2008.01.004
89. Stein, J. M., & Schneider, A. R. (2007). Bacterial overgrowth syndrome. Zeitschrift fur Gastroenterologie, 45(7), 620-628. https://doi.org/10.1055/s-2007-963045
90. Rao, M., Burke, D., Finan, P. J., & Sagar, P. M. (2007). The use of vacuum-assisted closure of abdominal wounds: a word of caution. Colorectal Disease, 9(3), 266-268. https://doi.org/10.1111/j.1463-1318.2006.01154.x
Работа поступила Принята к публикации
в редакцию 25.05.2022 г. 30.05.2022 г.
Ссылка для цитирования:
Курманов Р. А., Ниязов Б. С., Чынгышева Ж. А., Назиралиев Р. Т., Адылбаева В. А., Динлосан О. Значение и профилактика внутрибрюшной гипертензии при острой спаечной кишечной непроходимости // Бюллетень науки и практики. 2022. Т. 8. №7. С. 293-311. https://doi.org/10.33619/2414-2948/80/25
Cite as (APA):
Kurmanov, R., Niyazov, B., Chyngysheva, Zh., Naziraliv, R., Adylbaeva, V., & Dinlosan, O. (2022). The Significance and Prevention of Intra-abdominal Hypertension in Acute Adhesive Intestinal Obstruction. Bulletin of Science and Practice, 8(7), 293-311. (in Russian). https://doi.org/10.33619/2414-2948/80/25
