CC BY
16
multiplicity of ulcerous lesions and structural changes in SMM. Under the conditions of previous adaptation to stress influences the structural changes of mucus of stomach almost are mainly absent. However, there are cells with weak destructive changes against the background of complete absence of changes in blood and lymphatic vessels. Consequently, previous adaptation to stress influences under EGU allows to prevent the origin of destructive processes in SMM.
УДК 616.681-092.9:615.916
ЗМ1НИ ВШЬНОРАДИКАЛЬНИХ ОКИСНЮВАЛЬНИХ ПР0ЦЕС1В У ТКАНИНАХ С1М'ЯНИК1В Б1ЛИХ ЩУР1В ПРИ ДМ НА 0РГАН13М ВЩПРАЦЬОВАНОГО МОТОРНОГО МАСЛА
Соловйова Н.В., Костенко В. О.
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
В eKcnepuMeumi на 50 самцях бших щуръв досл{джено продукцию супероксидного атон-радикала (02 ), активтстъ пероксидного окиснення Ainidie (ПОЛ) i антиоксидантих фермент{в у тканинах Ым'янитв бших vu/ypie за умов тривалог dii на оргатзм в{дпрацъованого моторного масла (ВММ). Останне вводили в доз{ 500 мг/кг маси щоденно, ттрагастралъно за допомогою зонда протягом 14, 30, 60 i 90 di6. У xodi експерименту в тканинах Ым'янитв виявлено прогресуюче
збшъшення продукцп . ( О 2 MimoxondpiajibHUM електронно-транспортним ланцом. Шдвищення вироблення супероксиду мшросомальним електронно-транспортним ланцюгом у Ым'яниках об-межено ч{тким часовим пром{жком i в{дм{чаетъся на 60 добу теля початку введения бшим щурам ВММ. Продукщя . ( О 2 НАДФН-оксидазою лейкоцит1в у тканинах Ым'янитв бших щур{в за умов введения ВММ виявляе певну фазтетъ: на 14-30 добу - icmomuo збшьшуеться, на 90 добу -зменшуеться. Тривалий вплив ВММ (понад 30 di6) викликае активащю процесгв ПОЛ у тканинах ciM янитв уже на 14 добу теля початку його введения. Подальше надходження у оргатзм щур{в в{дпрацъованого моторного масла сприяе виснаженню антиоксидантного потенщалу, зниженню aKmueuocmi супероксиддисмутази, що призводитъ до декомпенсованого характеру ПОЛ у тканинах Ым'янитв.
Ключов1 слова: супероксидний анюн-радикал, пероксидне окиснення niniflie, антиоксиданты ферменти, ам'яники, вщпрацьоване моторне масло.
Вступ
Вщпрацьоваж моторж масла (ВММ) являють собою комплекс низько- або високомолекуляр-них ал1фатичних i ароматичних вуглеводжв, присадок - речовин, що додаються у невеликих ктькостях до моторних масел для полтшення ixHix експлуатацшних властивостей, метал1в i pi-зних оргажчних i неоргажчних сполук [3]. BncoKi температури i тертя, неодмшно дшчи на моторж масла, викликають окиснення, жтрування та розтр1скування пол1мер1в, утворення широкого спектру токсичних речовин (пероксид1в, низько-молекулярних i високомолекулярних кислот, фенол1в, спирав, альдегщ1в, конденсованих ароматичних вуглеводжв тощо).
Ктькють ВММ, що утворюеться щор1чно в УкраТж, ор1ентовно складае 116 тис. т. Осктьки система оргажзаци процесу регенераци останжх у нашш держав! е недосконалою, значна частина ВММ (26-77%) потрапляе у навколишне середо-вище, a noTiM i у оргажзм людини та тварин [3].
Виявлена здатнють ВММ негативно впливати на ¡мунну систему людини та тварин, функцюну-вання оргажв травления, нирок, викликати дисбаланс статевих горможв, ембрю- та генотокси-4Hi порушення [1,3,16].
У той же час практично нез'ясованим залиша-еться вплив ВММ на чолов1чу репродуктивну систему, зокрема на nepe6ir у статевих залозах Bi-льнорадикальних процеав, актива^я яких роз-глядаеться як типовий мехажзм порушення фу-нкцГГ ам'яниш [4].
Метою цiе'Г роботи було з'ясування законом1р-ностей змши продукцГ|' активних форм кисню (супероксидного анюн-радикала), активносп пероксидного окиснення лтщ1в i антиоксидантих фермет1в у тканинах ам'яниш бтих щур1в за умов тривалоТ дм на оргажзм вщпрацьованого автомобтьного моторного масла.
Матср1али та методи
Дослщження виконаж на 50 самцях бших щу-piB niHii Wistar масою тта 160-180 г. ГНддослщж тварини одержували ВММ (500 мг/кг маси на добу) щодня, ¡нтрагастрально за допомогою зонда протягом 14, 30, 60 та 90 fli6. Для введения тва-ринам використовували cyMiLU автомобтьного масла, що мютиться у 1000 вщпрацьованих фн льтр1в (надано генеральним директором ВАТ "НД1 Емальх1ммаш i НТ Колан" Г.А. Колтуновим). Концентра^я свинцю - 150 мкг/л, кадмш - 14 мкг/л.
H|ypiB декаттували пщ еф1рним наркозом.
* Стаття е фрагментом планово)' НДР ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академия» "Кисень- та NO-залежнi мехашзми ушкодження внутр/шн/х органа та Тх корещ!я ф1з1олог1чно активними речовинами" (№ держреестрацп 0108U010079).
BÍCHHK ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
Утворення супероксидного анюн-радикала (0)2 у ам'яниках оцшювали при проведенш тесту з штросишм тетразол1ем у гомогенат1 тканини з ¡ндукторами у вигляд1 шкотинамщаденшдинук-леотиду вщновленого (НАДН), шкотинамщадеш-ндинуклеотидфосфату вщновленого (НАДФН) \ бактер1альних лтополюахарид1в (шрогенал) [9].
Р1вень пероксидного окиснення лтщ1в (ПОЛ) оцшювали за утворенням у реакци тюбарбп"уро-во'Г кислоти (ТБК) ¡з ТБК-активними продуктами забарвленного триметшового комплексу до \ ш-сля 1,5-годинноТ ¡нкубацП' [5]. Активнють антиок-сидантноТ системи оцшювали за приростом кон-центраци ТБК-активних продукте за час швтора-годинноТ ¡нкубацП' у зал1зоаскорбатному буферному розчиш, а такожза активнютю антиоксида-нтних фермент1в - супероксиддисмутази (СОД) \ каталази [5].
Утворення супероксидного ан1он-радикала у тканинах с!м'>
Даш експеримент1в обробляли методами Bapi-ацшно'Г статистики за допомогою програми Statistika 2.0. Для пор1вняння й оцшки в1рогщнос-tí отриманих результате використовували роз-рахунок критерш в1ропдност1 Ст'юдента (t-тест).
Результати та iíx обговорення Через 14 д1б шсля початку введения в оргашзм бтих щур1в ВММ загальний фон продукцП' 02 та його вироблення м1кросомальним i мпчэхонд-р1альним електронно-транспортними ланцюгами не вщр1зняеться вщ даних контрольно'!' cepi'í (табл. 1). Проте, у цей термш спостер1гаеться
зростання на 48.4% (Р<0,01) продукцП' 02 НАДФН-оксидазною системою лейкоцит1в.
Таблиця 1.
/е бтих щуpie при дина оргашзм в^дпрацьованого моторного
масла, нмоль/мг^с (М+т, п=25)
Показники Контроль Термш введения ВММ
14 A¡6 30 A¡6 60 A¡6 90 A¡6
Загальний фон продукци О 2 0.78 ±0.06 0.86±0.11 0.82±0.12 1.14±0.08* 0.98±0.06*
Продукц1я О 2 кпкросомальним електронно-транспортним ланцюгом (стимуляц1я НАДФН) 14.97±0.88 12.49 ±1.21 15.28 ±1.12 20.23±0.92* 16.88±0.86
Продукта О 2 мп"охондр1альним електронно-транспортним ланцюгом (стимуляц1я НАДН) 16.84±0.98 19.89±.18 22.67 ±0.99* 21.69 ±1.02* 24.44±1.06*
Продукц1я О 2 НАДФН-оксидазною системою лейкоците (стимуляц1я шрогеналом) 0.62±0.03 0.92±0.07* 0.82±0.06* 0.79±0.10 0.50±0.04*
Прим1тка: Тут \ дал\ - * - Р<0,05 при пор1внянн1 результат1в з
На 30 добу шсля початку введения ВММ вщмн чаеться пщвищення продукцП' 02 як НАДФН-оксидазою лейкоцит1в (на 32.3%, Р<0,02), так \ мпч)хондр1альним електронно-транспортним ла-нцюгом (на 34.6%, Р<0,01).
Через 60 д1б шсля початку введения в оргашзм бтих щур1в ВММ пщвищуеться загальний фон
продукцП' О^ (на 46.2%, Р<0,01) та його вироблення м1кросомальним \ мп"охондр1альним елек-тронно-транспортними ланцюгами - вщповщно на 35.1% (Р<0,01) та 28.8% (Р<0,01). Продукц1я
О 2 НАДФН-оксидазною системою лейкоцит1в у цей термш не вщр1зняеться вщ даних контрольно'!' сери.
На 90 добу шсля початку введения ВММ вщмн чаеться збтьшення загального фону продукцП'
О^ (на 25.6%, Р<0,05) та його вироблення мпчэ-хондр1альним електронно-транспортним ланцю-гом (на 45.1%, Р<0,001). Вироблення О^ м1кро-сомальним електронно-транспортним ланцюгом не вщр1зняеться вщ даних контрольно'!' сери.
ПродукцП О 2 НАДФН-оксидазою лейкоцит1в у цей термш (на вщмшу вщ попередшх спостере-жень) знижуеться (на 19.4%, Р<0,05).
Виявлене нами у термш з 14 до 30 доби пюля початку введения ВММ збтьшення утворення
1ими ¡нтактно'1 cepi'i
супероксидного анюн-радикалу НАДФН-оксидазою лейкоцит1в у тканинах ам'яниш мо-же бути пов'язане з д1ею дисперсних сполук, що мютяться у ВММ i здатш активувати дихальний вибух лейкоцит1в [10]. У дисперсному вигляд1 у ВММ знаходяться i деяю компоненти присадок, зокрема кремнш, бор тощо. 3 метал1в, що Mic-тяться у ВММ, продукцш супероксиду лейкоцитами активують ¡они цинку (у низьких концент-рац1ях), кальцш, магшю (у великих концентрацн ях), зал1за, Mifli (у великих концентрац1ях), молн бдену, алюмшш, свинцю.
Проте активац1я продукцП О ~ НАДФН-оксидазою лейкоцит1в, як свщчать одержан! нами результати, е обмеженою у чаек На 90 добу шсля початку введения ВММ вщм1чаеться зме-ншення вироблення супероксиду при введенш у якосп ¡ндуктора шрогеналу. Це може бути пов'язано з порушенням енергетичного забезпе-чення дихального вибуху лейкоцит1в, осктьки у цей терм1н, як показано нами рашше, ¡стотно зменшуеться вмют АТФ та енергетичний потен-ц1ал у тканинах ам'янимв [8]. Окр1м того, неоднозначна д1я компоненте ВММ може пояснюва-тися юнуванням ф1зюлопчних антагошзм1в м1ж ними, наприклад, мщдю, з одного боку, i мол1б-деном i сульфатною аркою - з ¡ншого [6]. Деяю з метал1в, у т.ч. здатних до кумуляцП, що мютять-
ся у ВММ (¡они шкелю, марганцю, кадмш, цинку у великих концентрац1ях, Mifli у низьких концент-рац1ях), пригшчують НАДФН-оксидазу лейкоци-
TiB, знижуючи продукцш .О2 [10,13,14].
Активац1я м1кросомального окиснення характерна для дм полщикл1чних ароматичних вугле-водн1в, що утворюються у процеа експлуатацП моторних масел [2,15]. Доведена можливють деяких компоненте присадок (свинцю, марганцю, шкелю, хрому) збтьшувати генерацш 02 в м1кросомальному електронно-транспортному ланцюз1 [10-12]. У той же час, ¡они кадмш здатш пригшчувати активнють НАДФН оксидази в ¡зо-льованих кл1тинах, що супроводжуеться обме-
женням продукцП' 02 [13].
Неоднозначш змши вмюту 02 у динамщ1 три-валого впливу ВММ, очевидно, пояснюються необхщнютю утворення в оргашзм1 певно'Г кон-центраци тих чи ¡нших компоненте ВММ, деяю з яких знаходяться у антагонютичних вщносинах.
Прогресуюче збтьшення вироблення 02 Mi-тохондр1ями, очевидно, пов'язано ¡з здатнютю високомолекулярних кислот та фенол1в, що Mic-тяться у ВММ, впливати на транспорт електро-н1в по дихальному ланцюгу, розмежовувати Mi-тохондр1альне окиснення та фосфорилювання АДФ [16]. Вщомо, що метали, що мютяться у ВММ, як у високих концентрац1ях (цинк, кальцш, барш, свинець, магнш), так i у низьких (кадмш, мол1бден, мщь, алюмшш, хром, марганець, Hi-кель, олово, кремнш, берилш, бор) концентрацн ях, здатш впливати на процеси мп"охондр1ально-
Змти показниюв пероксидного окиснення ninidie та антиокс
го дихання та утворення активних форм кисню у мпч)хондр1ях [10,16].
Через 14 дшв шсля початку введения в орга-н1зм бтих щур1в ВММ вщм1чаеться утворення ТБК-реактант1в зб1льшуеться на 22.5% (Р<0,05) (табл. 2). Проте, прирют ТБК-реактант1в за час 1,5-годинно'|' ¡нкубаци в зал1зоаскорбатному буферному розчиы, активност1 СОД \ каталази не вщр1зняються вщ даних контрольно'!' сери, що свщчить про компенсований характер перокси-даци.
Активац1я ПОЛ у тканинах ам'яниш у цей те-рм1н за умов вщсутносп ¡стотного зб1льшення
продукцП' активних форм кисню, зокрема О^, очевидно пов'язана з находженням у оргашзм велико'!' ктькосп прооксидант1в у склад1 ВММ.
У подальшому концентрац1я ТБК-реактант1в до та шсля ¡нкубаци збтьшуеться: на 30 добу - вщ-повщно на 32.7% (Р<0,01) та 35.7% (Р<0,05); на 60 добу - на 32.2% (Р<0,01) та 33.5% (Р<0,05); на 90 добу - на 30.2% (Р<0,05) та 35.7% (Р<0,02).
Такий же характер носять зм1ни величин приросту ТБК-реактант1в за час 1,5-годинно'|' ¡нкубаци в зал1зоаскорбатному буферному розчиш, як1 перевищують дан1 ¡нтактно'!' групи тварин на 30 добу - на 44.8% (Р<0,02); на 60 добу - на 37.3% (Р<0,05); на 90 добу - на 52.8% (Р<0,01). Це свн дчить про розвиток декомпенсованого процесу ПОЛ у тканинах ам'яниюв. Цьому сприяе, зокрема, \ вщсутн1сть пщвищення у зазначений те-рм1н активносп антиоксидантних фермент1в (СОД, каталази).
Таблиця 2.
тноГсистеми у тканинах ам'яниюв бтих щур1в при дина оргашзм в!дпрацьованого моторного масла (М±т, п=25)
Показники Контроль TepMiH введения ВММ
14 Ai6 30 fli6 60 fli6 90 fli6
ТБК-реактанти до ¡нкубаци, мкмоль/кг 78.5±4.8 96.2±5.7* 104.2±6.2* 103.8±4.3* 102.2±7.8*
ТБК-реактанти шсля ¡нкубаци, мкмоль/кг 103.7±7.3 124.8±12.3 140.7±13.3* 138.4±12.9* 140.7±11.5*
Прирют ТБК-реактан"пв, мкмоль/кг 25.2±1.8 28.6±2.8 36.5±3.4* 34.6±3.2* 38.5±3.1*
СОД, од. акт. 1.98±0.18 2.55±0.16* 2.23±0.22 1.88±0.20 1.5±0.11*
Каталазний показник 2.32±0.26 3.08±0.18* 2.68±0.25 2.48±0.32 2.68±0.23
На 14 добу пюля початку введения в оргашзм бтих щур1в ВММ активносп СОД \ каталази збн льшуються вщповщно на 28.8% (Р<0,05) та 32.8% (Р<0,05), Вщомо, що синтез СОД ¡ндуку-
еться на р1вн1 трансляцП' субстратом (тобто О^) [7], продукц1я якого у цей перюд, як вщзначалося вище, суттево зростае. Активност1 СОД \ каталази знаходяться у взаемозв'язку, тому що СОД забезпечуе каталазу субстратом (пероксидом вод ню), я кий ¡ндукуе и синтез.
Проте, у бтьш шзш термши впливу ВММ, не-зважаючи на зб1льшення продукцП' супероксиду, активнють СОД не ттьки не пщвищуеться, але й достов1рно зменшуеться на 90 добу спостере-ження (на 24.2%, Р<0,05). Це,очевидно,
пов'язано з антагонютичними стосунками м1ж певними компанентами ВММ (мол1бденом, сульфатною аркою тощо) та юнами мщ1, що вхо-дять у активний центр СОД [1]. Законом1рною за цих обставин е \ вщсутнють пщвищення у тканинах ам'яниш активносп каталази.
Висновки
1. У динамщ1 тривалого впливу вщпрацьовано-го моторного масла на оргашзм бтих щур1в у тканинах ам'яниш вщм1чаеться прогресуюче зб1льшення продукцП супероксидного анюн-радикала м1тохондр1альним електронно-транспортним ланцом. Пщвищення вироблення супероксиду м1кросомальним електронно-транспортним ланцюгом у ам'яниках обмежено
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
чггким часовим пром1жком i вщм1чаеться на 60 добу гпеля початку введения бтим щурам вщ-працьованого моторного масла. Продукц1я супероксидного анюн-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцтчв у тканинах ам'яниш бтих щур1в за умов введения вщпрацьованого моторного масла виявляе певну фазнють: на 14-30 добу - юто-тно збтьшуеться, на 90 добу - зменшуеться.
2. Тривалий вплив вщпрацьованого моторного масла викликае активацш процеав втьноради-кального пероксидного окиснення лтщ1в у тканинах ам'яниш уже на 14 добу пюля початку його введения.
3. Подальше надходження у оргашзм щур1в вщпрацьованого моторного масла сприяе ви-снаженню антиоксидантного потенц1алу, зни-женню активност1 супероксиддисмутази, що при-зводить до декомпенсованого характеру пероксидного окиснення лтщ1в у тканинах ам'яниш.
Л1тература
1. Батухша I.B. Пероксидне окиснення лшщю та антиоксидантний захист у тканинах оргашв травления щур1в при дм вщпрацьованого моторного масла на тл1 хрошчноТ ¡нтоксикацм ытратом на-Tpira / I.B. Батухша // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: BicH. УкраТнськоТ мед. стоматол. академи. - 2008. - Т. 8, №4. -4.2. - С.74-77.
2. Бурлака А.П. Роль радикальних форм кисню i оксиду азоту в молекулярних мехашзмах канцерогенезу : автореф. дис. на здобуття наук, ступеня д-ра бюл. наук : спец. 14.01.07 "Онколо-пя"/А.П. Бурлака. - К., 2002.-40 с.
3. Катрушов О.В. Патогенна д1я вщпрацьованих моторних масел: недооцшена небезпека /О.В. Катрушов, В.О. Костенко, I.B. Батухша [та ¡н.] // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: BicH. УкраТнськоТ мед. стоматол. академи. - 2009. - Т. 9, №3. - С.188-193.
4. Маньковська I.M. Роль кисневих радикал1в у фгаюлогм та патологи сперми людини / I.M. Маньковська, З.О. Серебровська // Ф1зюл. журн. - 1998. - Т. 44, № 5-6. - С.118-125.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Беркало Л.В. Методи клш1чних та експериментальних доелн джень в медицин! / Л.В.Беркало, О.В.Бобович, Н.О.Боброва [та in.]; За ред. Ш.Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с. Авцын А.П. Микроэлементозы человека (этиология, классификация, органопатология) / А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова. - М. : Медицина, 1991. - 496 с. Поберезкина Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н.Б.Поберезкина, Л.Ф.Осинская // Укр. биохим. журн. - 1989. -Т.61, №2. - С.14-23.
Соловйова H.B. Особливост1 енергетичного обмшу у Ым'яниках бтих щур1в при дм на оргашзм вщпрацьованого моторного масла / H.B. Соловйова // Здобутки клш. i експ. мед. - 2008. - №2. -С. 145.
Цебржинский О.И. Дифференцированное спектрофотометриче-ское определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О.И. Цебржинский // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: BicH. УкраТнськоТ мед. стоматол. академи. - 2002. - Т. 2, №1. -С.96-97.
Цебржинский О.И. Прооксидантно-антиоксидантный гомеостаз животных в норме и при различных воздействиях : автореф. дис. на соискание ученой степени доктора биол. наук : спец. 03.00.13 "Физиология", 03.00.04 "Биохимия" / О.И.Цебржинский.
- Белгород, 2001. - 33 с.
Cobo J.M. Oxidative stress, mitochondrial respiration, and glycemic control: clues from chronic supplementation with Cr3+ or As3+ to male Wistar rats / J.M. Cobo, M. Castineira // Nutrition. - 1997, - V. 13, №11-12.-P.965-970.
Farmand F. Lead-induced dysregulation of superoxide dismutases, catalase, glutathione peroxidase, and guanylate cyclase / F. Farmand, A. Ehdaie, C.K. Roberts, R.K. Sindhu // Environ. Res. -2005.-V. 98, №1. - P.33-39.
Jones R.D. The NADPH oxidase inhibitors iodonium diphenyl and cadmium sulphate inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction in isolated rat pulmonary arteries / R.D. Jones, J.S. Thompson, A.H. Morice // Physiol. Res. - 2000. - V. 49, №5. - P.587-596. Laggner H. Free zinc inhibits transport of vitamin С in differentiated HL-60 cells during respiratory burst / H. Laggner, K. Phillipp, H. Goldenberg // Free Radic. Biol. Med. - 2006. - V. 40, №3. - P.436-443.
Rahimtula A.D. Induction of xenobiotic metabolism in rats on exposure to hydrocarbon-based oils / A.D. Rahimtula, P.J. O'Brien, J.F. Payne // Advances in modem environmental toxicology. V.16 : Applied toxicology of petroleum hydrocarbons / H.N. MacFarland [et al.], eds. - Princeton, NJ : Princeton Scientific Publishers, 1984. -P.71-79.
Dorsey Jr. A.S. Toxicological profile for used mineral-based crankcase oil / A.S. Dorsey Jr., C.Rabe, S.Thampi. - Atlanta, Georgia: Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 1997.
- 208 p.
Реферат
ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ СЕМЕННИКОВ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ ОТРАБОТАННОГО МОТОРНОГО МАСЛА Соловьева Н.В., Костенко В.А.
Ключевые слова: супероксидный анион-радикал, пероксидное окисление липидов, антиоксидантные ферменты, семенники, отработанное моторное масло.
В эксперименте на 50 самцах белых крыс исследована продукция супероксидного анион-радикала (О~), активность пероксидного окисления липидов и антиоксидантых ферментов в тканях семенников в условиях длительного действия на организм отработанного моторного масла (ОММ). Последнее вводили в дозе 500 мг/кг массы ежедневно, интрагастрально с помощью зонда в течение 14, 30, 60 и 90 сут. В ходе эксперимента в тканях семенников выявлено прогрессирующее увеличение продукции
О 2 митохондриальной электронно-транспортной цепью. Повышение выработки О ~ микросомальной электронно-транспортной цепью в семенниках ограничено четким временным промежутком и отмечается на 60 сут. Продукция О ~ НАДФН-оксидазой лейкоцитов в тканях семенников в этих условиях проявляет определенную фазность: на 14-30 сут. - существенно увеличивается, на 90 сут. - уменьшается. Длительное поступление в организм ОММ (более 30 сут.) приводит к истощению антиоксидантного потенциала, снижению активности супероксиддисмутазы, что вызывает декомпенсованный характер пероксидного окисления липидов в тканях семенников.
Summary
CHANGES IN FREE-RADICAL OXIDATIVE PROCESSES IN TESTICLE TISSUES OF WHITE RATS UNDER THE EXPOSURE OF USED MOTOR OIL Solovyova N.V., Kostenko V.A.
Key words: superoxide anion radical, lipid peroxidation, antioxidant enzymes, testicles, used motor oil.
An experiment was carried out on 50 white male rats to study the production of superoxide anion radical (Oj), lipid peroxidation activity and antioxidant enzymes activity in testicle tissues under the long-term ex-
posure of the organism to used motor oil. This was administered intragastrically by the tube in a dose of 500 mg/kg of body wt daily for the periods of 14, 30, 60, and 90 days. During the experiment the progressive increase of O^ production by mitochondrial electron-transporting chain has been found out. The increase of
O^ production by microsomal electron-transporting chain is limited by the strict interval and noticed on the 60th day. Leukocyte production by NADPH-oxidase in testicle tissues under the conditions shows the certain staging: on 14-30th day it considerably increases, whilst on the 90th day it lowers. Long-term inflow of used motor oil to the body (for more than 30 days) results in the antioxidant potential exhaustion, decrease in superoxide dismutase activity that determines decompensated character of lipid peroxidation in testicle tissues.
УДК: 611.817.1:611.018.84.-018
М0РФ0МЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОК ПУРКИНЬЕ В КОРЕ МОЗЖЕЧКА У ЛЮДЕЙ ЮНОШЕСКОГО ВОЗРАСТА
Степаненко А.Ю.
Харьковский национальный медицинский университет
Исследованы морфометрические показатели клеток Пуркинъе у лиц юношеского возраста. Установлено, что клетки Пуркинъе у людей юношеского возраста отличаются многообразием форм, хромности и размеров перикариона, что свидетельствует об их морфофункционалъной неоднородности. Гиперхромные нейроны отличаются от нормохромных несколько меньшими размерами, большим соотношением ядра и цитоплазмы, что свидетельствует об их меньшей функциональной активности. В листках долек, относящихся к филогенетически разным отделам коры, нейроны различаются средними размерами перикариона. Самые крупные нейроны находятся в полушариях, наименьшие - в архицеребеллярных дольках.
Ключевые слова: кора мозжечка, клетки Пуркинье, перикарион,
Кора мозжечка выполняет важные функции контроля позы и равновесия, поддержания мышечного тонуса, вносит коррекции в планирование и осуществление двигательных актов [2]. Центральным клеточным звеном коры мозжечка являются грушевидные нейроны, или клетки Пуркинье (КП), образующие ганглионарный слой, -единственный источник эфферентных волокон. КП - одни из самых крупных нейронов мозга, имеют неповторимый характер ветвления дендритного дерева, располагаются несплошным слоем, формируя ганглионарный слой коры. КП имеют два разных источника возбуждающих афферентных входов - прямой (лиановидные волокна) и непрямой через мшистые волокна, а также сложную и многочисленную систему тормозных связей [2-6, 9, 11-14]. Имеются данные о функциональной и медиаторной неоднородности КП в разных отделах коры, возрастной динамике изменения активности и структуры. Однако мало данных, касающихся особенностей морфометрических показателей КП в разных дольках и разных возрастных периодах [7, 8, 15].
Целью данного исследования было установление морфометрических показателей, характеризующих КП у лиц юношеского возраста. Юношеский возраст можно считать своего рода точкой отсчета динамики возрастных изменений, когда формирование органов и структур заканчивается, отмечается максимальный уровень структурно-функциональной организации, а возрастная инволюция еще не проявляется.
морфометрия.
Материал и методы исследования
Проведены морфометрические исследования на полутонких срезах, представляющих собой фронтальные сечения листков коры мозжечка человека [1].
Изображения КП оцифровывали с помощью системы микроскоп - цифровая видеокамера -компьютер и затем проводили морфометрические исследования с помощью программы UTHSCSA Image Tool for Windows. Определяли максимальный и минимальный диаметр перикариона, оценивали его форму по отношению двух диаметров - коэффициенту элонгации. Определяли размеры ядра и ядрышка и рассчитывали ядерно-цитоплазматическое отношение. Все данные вносили для анализа в программу MS. Excel, которую использовали для статистической обработки данных.
Результаты и их обсуждение
КП - крупные нейроны округлой, овальной, треугольной, пирамидальной или веретеновид-ной формы. Среди них можно выделить как но-рмохромные, так и гипо- и гиперхромные нейроны (рис. 1). Скопления гранул «вещества Нисс-ля» занимают значительную часть их цитоплазмы. Можно выделить преимущественную форму КП, расположенных в разных участках листка: нейроны овальной или пирамидальной формы располагаются чаще на вершине, а округлой или овальной формы с горизонтальной ориентацией длинной оси - в глубине извилин.
* Данное исследование является частью темы научно-исследовательской работы кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии ХНМУ «Нейроно-глиально-капиллярные отношения в стволе головного мозга человека» (номер государственной регистрации 010211001861).
