CC BY
138
УДК :616.831-005.1/.4
ВТОРИЧНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТАХ
Г.С. РАХИМБАЕВА, Ш.Х. АРИФДЖАНОВ, Ж.Б. МИРЗОЕВ
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Представлены наиболее значимые патогенетические механизмы развития вторичной ишемии головного мозга при геморрагическом инсульте, играющие решающее значение в прогнозе течения заболевания и его исходе. Среди причин вторичного повреждения мозга особо выделены следующие факторы: связь с уровнем артериального давления; церебральный ангиоспазм; сдавление мозгового сосуда гематомой; изменение коагулологических свойств крови в ответ на кровоизлияние; наличие стенозирующего процесса в сосудах мозга (как интра-, так и экстракраниальной локализации); эндотелиальная дисфункция. Указано важное значение методов нейровизуализации в своевременной диагностике и мониторинге степени вторичного повреждения мозга при геморрагическом инсульте. Подчеркнута нерешенная дилемма, возникающая в лечении ишемического инсульта: с одной стороны, высокие цифры АД могут спровоцировать нарастание гематомы, с другой - значительное снижение АД может привести к увеличению ишемического очага. Ключевые слова: вторичная ишемия, геморрагический инсульт, гипоперфузия, резкое снижение артериального давления, мозговой кровоток, МРТ.
SECONDARY ISCHEMIA IN HEMORRHAGIC STROKE
G.S. RAKHIMBAEVA, SH.KH. ARIFDJANOV, J.B. MIRZOEV Republican Research Centre of Emergency Medicine
The most significant pathogenetic mechanisms of the development of secondary cerebral ischemia in hemorrhagic stroke are presented, which play a decisive role in predicting the course of the disease and its outcomes. Among the causes of secondary brain damage, the following factors are particularly highlighted: the relationship with the level of arterial pressure; cerebral angiospasm; compression of the cerebral vessel with hematoma; change in coagulogic properties of blood in response to hemorrhage; presence of stenosing process in the vessels of the brain (both intra- and extracranial localization); endothelial dysfunction. The importance of methods of neuroimaging in the timely diagnosis and monitoring of the degree of secondary brain damage in hemorrhagic stroke is indicated. The unresolved dilemma arising in the treatment of ischemic stroke is underlined: on the one hand, high blood pressure can trigger a rise in the hematoma, on the other hand, a significant decrease in blood pressure may lead to an increase in the ischemic focus.
Keywords: secondary ischemia, hemorrhagic stroke, hypoperfusion, a sharp drop in blood pressure, cerebral blood flow, MRI.
Нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (ВМК) является результатом разрыва или повышения проницаемости (диапедеза) мозговых сосудов [46]. Внутричерепные кровоизлияние - одна из основных причин смертности и инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. Несмотря на внедрение в клиническую практику современных методов диагностики и лечения, летальность при внутричерепных кровоизлияниях остаётся высокой, варьируя, по разным данным, от 38 до 73% [2]. Каждый год 10-30 больных на 100 тыс. населения поступают в больницу с ВМК [11], т.е. внутримоз-говые кровоизлияния составляют около 2 млн случаев (10-15%) из примерно 15 млн инсультов по всему миру ежегодно [22]. Госпитализация больных с внутримоз-говыми кровоизлияниями за последние десятилетия увеличилась на 18% [16], что, скорее всего, связано с ростом населения, а также недостаточным контролем артериального давления и увеличением использования антикоагулянтов, тромболитиков и антиагрегантов [23]. Население Центральной, Южной и Юго-Восточной Азии имеют более высокие показатели заболеваемости геморрагическим инсультом, чем население Европы [30,51]. В распространенности ВМК эти различия наи-
более заметны у людей молодого и среднего возраста [12]. Вместе с тем, частота геморрагического инсульта снизилась в некоторых популяциях в связи с улучшенным доступом к медицинскому обслуживанию и целенаправленным контролем и коррекцией артериального давления (АД) [17].
Высокие показатели летальности и инвалидности при геморрагических инсультах подчеркивают необходимость лучшего понимания лежащей в его основе сложной патофизиологии этой болезни, что, в свою очередь, может помочь в точном определении возможных осложнений и связанного с ними исхода заболевания [48].
Исследования последних лет продемонстрировали развитие у части пациентов с острым геморрагическим инсультом перифокальной церебральной ишемии, усугубляющей и без того тяжелое состояние и увеличивая показатели ранней (до 30 дней) летальности [12,43].
В поисках причин развития перифокальной ишемии вокруг церебральной гематомы мы проанализировали научную литературу последних лет, включая мета-анализы, посвященные этой проблеме.
Современные методики нейровизуализации (МСКТ, МРТ, ПЭТ в разных режимах) становятся все более цен-
ными для характеристики и уточнения патофизиологии внутримозгового кровоизлияния [19,24,41]. Помимо демонстрации наличия острого кровоизлияния, они могут идентифицировать лейкоареоз, хронические гематомы и микроаневризмы, микрогеморрагии, ишемические очаги, обеспечивая, тем самым, понимание этиологии и тяжести основного процесса болезни [25,48]. В нескольких недавних исследованиях с использованием МРТ была выявлена высокая распространенность топографически отдаленных ишемических поражений, обнаруживаемых при диффузионно-взвешенной визуализации (ДВИ) в постановке первичного внутримозгового кровоизлияния [9,41]. Однако лежащие в их основе механизмы, временной ход и значимость этих повреждений плохо изучены. Важно подчеркнуть, что после нейровизуализационного подтверждения наличия очагов, свидетельствующих о сочетании геморрагических и ишемических изменений мозга сосудистого происхождения, перед клиницистом встаёт задача оценки их происхождения. Это может быть т.н. "геморрагический инфаркт мозга", т.е. смешанный инсульт, геморрагическая трансформация изначально ишемического инсульта (спонтанная или как осложнение тромболитической или антикоагулянтной и антиагрегантной терапии), отёк перигематомной зоны без последующего формирования ишемического очага, либо вторичная ишемия мозга на фоне геморрагии [43,48].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Анализ современной научной литературы, посвященной проблеме развития вторичной ишемии как вокруг внутримозговой гематомы, так и в отдалении от неё, уточнение патогенетических механизмов ее развития, необходимых диагностических мероприятий и терапевтических подходов.
Механизмы и патофизиология. Среди основных причин развития вторичной ишемии мозга при геморрагическом инсульте выделяют:
1. Связь с уровнем артериального давления [8,10,11].
2. Церебральный ангиоспазм [41].
3. Сдавление мозгового сосуда гематомой [12,15,17].
4. Изменение коагулологических свойств крови в ответ на кровоизлияние [9,34,36].
5. Наличие стенозирующего процесса в сосудах мозга (как интра-, так и экстракраниальной локализации) [29,31,54].
6. Эндотелиальная дисфункция [34,42].
Повышение артериального давления. Одним из основных направлений лечения при ВМК является снижение артериального давления [6,44].Неконтролируемая артериальная гипертензия зачастую начинает разрешаться в течение нескольких часов после госпитализации [4,14,40]. Свидетельство о том, что эта острая гипер-тензивная реакция имеет прямое отношение к развитию геморрагии, также исходит из недавно проведенного популяционного исследования, в котором сравнивались показатели АД после острого ВМК с показателями пре-морбидного АД [22,51]. Согласно данным В.воиИ и со-авт. [26,27], показатели АД после ВМК были значительно выше (189,8±38,5 мм рт.т.), чем среднее 10-летнее пре-морбидное АД (149,1±17,9 мм рт.ст.). Авторы сообщают,
что среднее артериальное давление (САД) было выше в дни до недели, предшествующейВМК, по сравнению с уровнями преморбидного фона (р<0,0001), что повышало вероятность развития острого ВМК.
Другие рассматриваемые механизмы резкого повышения уровня АД у больных с ВМК включают стресс-активацию нейроэндокринных систем (ренин-ангиотен-зин-альдостероновый каскад, симпатическая нервная активность или глюкокортикоидная система) и повреждение центральных вегетативных центров, включая островную кору. Альтернативно острое повышение АД было рассмотрено как компенсаторный, гомеостатичес-кий механизм, который служит для поддержания адекватной перфузии головного мозга при наличии повышенного внутричерепного давления [13,40].
Повышенное АД является важным предиктором ранней смерти при ВМК [16,36,38]. В нескольких мульти-центровых исследованиях показано, что САД>145 мм рт.ст. связано с более высокими показателями смертности за 30-дневный период (47-67%), чем более низкие значения САД (21-40%) (р<0,01) [18,19,47,49]. Сообщалось, что повышенный уровень САД, в частнос-ти>180 мм рт. ст., является предсказателем 12-месячной смертности [10,38,44]. Биологически правдоподобная связь между повышенным АД и смертностью - это более высокие объемы гематомы [12,20], вторичные по отношению к текущему кровотечению и/или повторное кровоизлияние после первоначального разрыва артери-ол [32,43]. Данные наблюдений с использованием повторных исследований КТ, показали, что более высокий уровень САД обусловливает повышенную вероятность расширения гематомы. Это соотношение клинически важно, учитывая, что более крупные объемы гематомы, особенно >30 мл, связаны с 30-дневной смертностью в пределах от 60 до 90% независимо от местоположения внутримозгового кровоизлияния [45,43]. В мета-анализе, проведенном в группе пациентов с ВМК, указывалось, что смертность увеличивалась на 3% при росте гематомы на 1 мл (р<0,0001) [7,47].
В то же время при лечении ишемического инсульта резкое снижение артериального давления считается нецелесообразным, так как приводит к снижению перфузии мозга и усугублению его ишемического повреждения. Первоначальные теории относительно полутеневой ишемии вызвали беспокойство по поводу снижения артериального давления и гипоперфузии в острой фазе. В существующих рекомендациях допускается поддержание систолического АД при ишемии до 180-200 мм рт.ст. Поэтому тактика регуляции уровня АД при вторичной ишемии на фоне геморрагии во многих ситуациях является дилеммой: с одной стороны, высокие цифры АД могут спровоцировать нарастание гематомы, с другой - значительное снижение АД может привести к увеличению ишемического очага. Недавние рандомизированные контролируемые исследования показали безопасность быстрого снижения АД в острой стадии ВМК. Исследования ряда авторов доказывают, что даже резкое снижение артериального давления у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием не приводит к гипоперфузии в пограничной области [6,27,50].
ЗИобИШпсИ tibbiyot ахЬого1:пота$1, 2018, том 11, №2
95
Однако клиницисты по-прежнему неохотно относятся к агрессивному лечению повышенного АД при остром ВМК из-за боязни вызвать или усугубить церебральную гипоперфузию.
Исследования показали, что ауторегуляция церебральной гемодинамики теряется при развитии острых церебральных нарушений, в том числе при ВМК, поэтому мозговой кровоток считается линейно связанным с системным АД. Соответственно гипоперфузия головного мозга после интенсивного снижения АД служит правдоподобным механизмом формирования поражения, подтвержденного ДВИ-режимом при остром ВМК [9,15,41].
В 7 проспективных исследованиях было оценено резкое снижение АД у пациентов с ВМК [18,36,47,50]. В целом эти исследования показывают, что быстрое снижение АД с использованием 4-х антигипертензивных препаратов возможно, но даже через 6 часов только 66% пациентов были на уровне или ниже целевого давления. Примерно 40% пациентов для достижения цели нуждались в 2-х или более антигипертензивных средствах.
Хотя экспериментальные исследования антигипер-тензивной терапии острого церебрального кровотечения показали, что IV-никардипин может снизить АД более быстрым и устойчивым образом, назначенные цели АД достигаются только через 2 часа после начала лечения. Кроме того, отказ от лечения наблюдался у 15% пациентов с самым низким уровнем САД (110-140 мм рт.ст.). В исследовании ВМК (ATACH) II использование строгого протокола снижения кровяного давления с 3-мя препаратами позволило достигнуть целевого АД у 79% пациентов в группе <150 мм рт.ст. через 2 часа [21,44].
Использование нескольких видов МРТ-исследований свидетельствует о подостром ишемическом повреждении после того, как внутримозговое кровоизлияния было остановлено [9,52]. Небольшие ишемические поражения распространены в области перигематомы и удалены от гематомы у пациентов с первичным внутричерепным кровотечением. Снимки в ДВИ-режимах при внутримозговых кровоизлияниях раскрывают многофакторный процесс, включающий эффекты самой гематомы, наличие фоновой микроангиопатии (гипертоническая и/ или амилоидная) или, возможно, источников дистальной эмболизации [33,54]. В анализируемой литературе высказывается мысль об отсутствии связи между снижением АД в первые 24 часа и патологически измененными ДВИ головного мозга [34,39,41]. Эти данные не поддерживают гемодинамическую этиологию развития патологических изменений на ДВИ. Тем не менее, потребуется рандомизированное исследование с конечной точкой МР-изображения, чтобы окончательно определить, связано ли снижение АД с развитием ишемического поражения после внутримозгового кровоизлияния.
Одного лишь снижения артериального давления может быть недостаточно для объяснения отдаленной ишемии в условиях острого ВМК [29,31]. B.D. Murphy [37] постулирует, что взаимодействие может происходить между снижением кровяного давления и тяжелой основной васкулопатией в условиях ВМК. Исследование PLOSONE, как и другие, свидетельствуют о том, что ви-
зуализация и клинические маркеры основной тяжелой васкулопатии (например, предшествующий инсульт и лакунарные ишемические очаги) являются независимыми предикторами ишемических поражений [53].
Нарушения микроциркуляции, будь то из-за гипертонии или церебральной амилоидной ангиопатии, могут одновременно привести к ишемическим и геморрагическим очагам, имеющим общей основой микроангиопа-тический процесс [28,29,31].
Изучение взаимосвязи между ауторегуляцией мозгового кровообращения идиффузионно-взвешенными изображениями при внутримозговом кровотечении, указывают на ишемию на последовательных ДВИ при МРТ с частотой 14-40% у пациентов с ВМК [9,15,40].
Хотя несколько исследований перфузии показали, что гипоперфузия существует в области перигематомы, ее характер изучается, что свидетельствует о том, что гипоперфузия перигематомы является результатом последовательного снижения метаболизма, а не ишемией [25,34,55]. Кроме того, недавнее рандомизированное клиническое исследование фазы II двух различных стратегий управления АД по перигематоме при остром ВМК показало, что хотя средние показатели скорости мозгового кровотока в перилезии были ниже, чем в контралатеральных гомологичных областях, они оставались выше ишемических порогов. Кроме того, относительный мозговой кровоток в области перигематомы не усугублялся острым снижением АД и не достигал ише-мических порогов в областях сосудистой пограничной зоны [28,35,37]. Для дальнейшего изучения, может ли региональная гипоперфузия присутствовать у пациентов с поражением ДВИ, C.S. Anderson и соавт. [6] проанализировали параметры перфузии в областях сосудистой пограничной зоны (или водораздела), учитывая, что эти регионы считаются уязвимыми для гемодинамических нарушений. Авторы подтвердили, что расположенный между двумя сосудистыми руслами: внутренним (между передней и средней мозговой артериями) и внешним (между задней и средней мозговой артериями) участок сосудистой пограничной зоны сильно зависит от адекватной церебральной перфузии.
В настоящее время среди методик особый интерес представляют инструменты, которые позволяют оценить мозговой кровоток. Известно, что именно локальное снижение церебральной перфузии приводит к гипоксии ткани мозга, которая становится причиной структурных и функциональных изменений, наблюдаемых при инсульте [5].
ВМК, создающие дополнительный объём гематомы в полости черепа, приводят к внутричерепной гипертен-зии, вследствие которой снижается мозговой кровоток, нарушается перфузия мозга и развивается его ишемия. Механизмы вторичных поражений головного мозга, которые активируются в момент кровоизлияния, вовлекают в патологический процесс не только поврежденные, но и интактные клетки головного мозга, увеличивая объём первичных структурных повреждений и зоны пери-фокального отека [3].
Согласно данным Р.Д. Касумова [1] и некоторых других авторов, локализация вторичной ишемии мозга по
клинико-компьютерно-томографическим показателям позволил выделить 4 ее разновидности:
1 - перифокальная ишемия, которая развивается вокруг внутримозговой гематомы;
2 - регионально-бассейновая ишемия мозга, которая развивается на территории кровоснабжения одной из мозговых артерий (передней, средней или задней мозговой артерий, вертебрально-базилярной артерии и их крупных ветвей); такая зона ишемии наиболее часто встречается при субарахноидальном кровоизлиянии с преобладающей локализацией на основании полушарий большого мозга;
3 - ишемия в зонах смежного кровообращения, которая возникает между средней и передней мозговыми артериями, между средней и задней мозговыми артериями;
4 - диффузная ишемия полушарий большого мозга, ствола мозга и мозжечка.
Таким образом, описанные в доступной литературе механизмы возникновения вторичной ишемии при геморрагических инсультах отличаются многообразием и требуют дифференцированного подхода к их выявлению, дифференциальной диагностике со сходными патологическими процессами в перигематомной области, патогенетического лечения и профилактики.
ЛИТЕРАТУРА
1. Касумов Р.Д., Тихомирова О.В., Скоромец Т.А. Особенности диагностики вторичной церебральной ишемии в остром периоде черепно-мозговой травмы.Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология). Материалы 6-го междунар. симп. СПб 2001: 450-452.
2. Махкамов К.Э, Кузибаев Ж.М. Диагностика и лечение церебральных осложнений у больных с внутричерепными кровоизлияними. Вестн экстр медицины 2014;3:17-19.
3. Махкамов К.Э, Кузибаев Ж.М. Прогнозирование и диагностика прогрессирования вторичного повреждения головного мозга у больных с травматическими внутримозговыми кровоизлияниями. Вестн экстр медицины 2015;1:36-39.
4. Мясник К.С., Джеракатил Т., Хилл М. и др. Внутри-мозговое кровоизлияние резко уменьшает артериальное давление. Инсульт 2013; 44: 620-626.
5. Хусанходжаев Ж.У., Арифджанов Ш.Х. Значение метода МСКТ-перфузии в оценке вторичной ишемии мозга при субарахноидальном кровоизлиянии. Вестн экстр медицины 2015;3:30-34.
6. AndersonC.S., HeeleyE, Huangetal. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. New EnglJMed 2013;368:2355-65.
7. Ankolekar S., Fuller M., Cross I. et al. Feasibility of an ambulance-based stroke trial, and safety of glyceryl trinitrate in ultra-acute stroke: the rapid intervention with glyceryl trinitrate in Hypertensive Stroke Trial (RIGHT, ISRCTN66434824). Stroke 2013;44(11):3120-8.
8. Arima H., Anderson C.S., Wang J.G. et al. Lower treatment blood pressure is associated with greatest reduction
in hematoma growth after acute intracerebral hemorrhage. Hypertension 2010;56:852-8.
9. Asdaghi N., Hameed B., Saini M. et al. Acute perfusion and diffusion abnormalities predict early new MRI lesions 1 week after minor stroke and transient ischemic attack. Stroke 2011;42:2191-5.
10.Aslanyan S., Fazekas F., Weir C.J. et al. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome: A tertiary analysis of the gain international trial. Stroke2003;34:2420-5.
11.Britton M., Carlsson A. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls. Stroke 1986; 17: 861-4.
12.Broderick J.P., Brott T.G., Duldner J.E. et al. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality.Stroke 1993;24:987-93.
13.Brott T., Broderick J., Kothari R. et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 1997;28(1):1-5.
14.Butcher K.S., Jeerakathil T., Hill M. et al. The intracerebral hemorrhage acutely decreasing arterial pressure trial. Stroke 2013;44:620-6.
15.Carhuapoma J.R., Wang P.Y., Beauchamp N.J. et al. Diffusion-Weighted MRI and Proton MR Spectroscopic Imaging in the Study of Secondary Neuronal Injury After Intracerebral Hemorrhage. Stroke 2000;31:726-32.
16. Dandapani B.K., Suzuki S., Kelley R.E. et al. Relation Between Blood Pressure and Outcome in Intracerebral Hemorrhage. Stroke 1995; 43: 21-4.
17.Davis S.M., Broderick J., Hennerici M. et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology 2006;66:1175-81.
18.Delcourt C., Huang Y., Wang J. et al. The second (main) phase of an open, randomised, multicentre study to investigate the effectiveness of an intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT2). Int J Stroke 2010; 5(2):110-6.
19.Demchuk A.M., Dowlatshahi D., Rodriguez-Luna D. et al. Prediction of haematoma growth and outcome in patients with intracerebral haemorrhage using the CT-angiography spot sign (PREDICT): A prospective observational study. Lancet Neurol 2012;11:307-14.
20.Dowlatshahi D., Smith E.E., Flaherty M.L et al. Small intracerebral haemorrhages are associated with less haematoma expansion and better outcomes. Int J Stroke 2011;6:201-6.
21.Field Administration of Stroke Therapy-Blood Pressure Lowering (FAST-BP). NCT 01811693. www. ClinicalTrials.gov.
22.Fischer U., Cooney M.T., Bull L.M. et al. Acute post-stroke blood pressure relative to premorbid levels in intracerebral haemorrhage versus major ischaemic stroke: A population-based study. Lancet Neurol 2014;13:374-84.
23.Fogelholm R, Avikainen S, Murros K. Prognostic value and determinants of first day mean arterial pressure in spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke 1997;28:1396-400.
24. Garg R.K., Liebling S.M., Maas M.B. et al. Blood pressure reduction, decreased diffusion on MRI, and outcomes
after intracerebral hemorrhage. Stroke 2012;43:67-71.
25. Gioia L.C., Kate M., Choi V. et al. Ischemia in intracerebral hemorrhage is associated with leukoaraiosis and hematoma volume, not blood pressure reduction. Stroke 2015;46:1541-7.
26.Gould B., McCourt R., Asdaghi N. et al. Autoregulation of cerebral blood flow is preserved in primary intracerebral hemorrhage. Stroke 2013;44(6):1726-8.
27.Gould B., McCourt R., Gioia L.C. et al. Acute blood pressure reduction in patients with intracerebral hemorrhage does not result in borderzone region hypoperfusion. Stroke 2014;45(10):2894-9.
28.Gregoire S.M., Charidimou A., Gadapa N. et al. Acute ischaemic brain lesions in intracerebral haemorrhage: multicentre cross-sectional magnetic resonance imaging study. Brain 2011;134:2376-86.
29.Kang D.W., Han M.K., Kim H.J. et al. New ischemic lesions coexisting with acute intracerebral hemorrhage.Neurology 2012; 79:848-55.
30.Kazui S., Minematsu K., Yamamoto H. et al. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Stroke 1997;28:2370-5.
31.Kimberly W.T., Gilson A., Rost N.S. et al. Silent ischemic infarcts are associated with hemorrhage burden in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 2009;72:1230-5.
32.Koch S., Romano J.G., Forteza A. et al. Rapid blood pressure reduction in acute intracerebral hemorrhage: feasibility and safety. Neurocrit Care 2008; 8(3):316-21.
33. Manawadu D., Jeerakathil T. Roy A. et al. Blood pressure management in acute intracerebral haemorrhage guidelines are poorly implemented in clinical practice. Clin Neurol Neurosurg 2010;112:858-64
34.Mangla R.L., Kolar B., Almast J., Ekholm S.E. Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging characteristics. Radiographics 2011;31(5):1201-14.
35.Mayer S.A., Lignelli A., Fink M.E. Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage: a SPECT study. Stroke 1998;29:1791-8.
36.Menon R.S., Burgess R.E., Wing J.J. et al. Predictors of highly prevalent brain ischemia in intracerebral hemorrhage. Ann Neurol 2012;71:199-205.
37.Murphy B.D., Fox A.J., Lee D.H. et al. White Matter Thresholds for Ischemic Penumbra and Infarct Core in Patients with Acute Stroke: CT Perfusion Study. Radiology 2008; 247 (3): 818-25.
38.Okumura K., Ohya Y., Maehara A. et al. Effects of blood pressure levels on case fatality after acute stroke. J Hypertens 2005;23:1217-23.
39.Olivot J.M., Mlynash M., Kleinman J.T. et al. MRI profile of the perihematomal region in acute intracerebral hemorrhage. Stroke 2010;41:2681-3.
40.Powers W.J., Zazulia A.R., Videen T.O. et al. Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute (6 to 22 hours) intracerebral hemorrhage. Neurology 2001;57(1):18-24.
41.Prabhakaran S., Gupta R., Ouyang B. et al. Acute brain infarcts after spontaneous intracerebral hemorrhage: a
diffusion-weighted imaging study. Stroke 2010;41:89-94.
42.Prabhakaran S., Naidech A. Ischemic Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage. A Critical Review. Stroke 2012; 43:2258-63.
43. Qureshi A.I., Palesch Y.Y., Martin R. et al. Effect of systolic blood pressure reduction on hematoma expansion, perihematomal edema, and 3-month outcome among patients with intracerebral hemorrhage: results from the antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage study. Arch Neurol. 2010;67(5):570-6.
44.Qureshi A.I., Palesch Y.Y. Antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage (ATACH) II: Design, methods, and rationale. Neurocrit Care 2011;15:559-76.
45.Qureshi A.I. Antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage. Crit Care Med 2010;38:637-48.
46.QureshiA.I,. EzzeddineM.A., NasarA. etal. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States. Amer J Emerg Med 2007;25:32-8.
47.Saver J.L., Eckstein M., Stratton S. et al. Abstract 214: The Field Administration of Stroke Therapy - Magnesium (FAST-MAG) Phase 3 Trial: Primary Results. Stroke 20141;45(Suppl_1):A214-8.
48.Schellinger P.D., Fiebach J.B., Hoffmann K. et al. Stroke MRI in intracerebral hemorrhage: Is there a perihemorrhagic penumbra? Stroke 2003;34:1674-9.
49. Stapf C., Heeley E., Delcourt C. et al. Abstract 180: The Relation of Timing and Degree of Blood Pressure Control with Hematoma Growth - Secondary Analysis of The Interact2 Trial. Stroke 2014; 45(Suppl_1):A180-5.
50.Tsivgoulis G., Katsanos A.H., Butcher K.S. et al. Intensive blood pressure reduction in acute intracerebral hemorrhage: A meta-analysis. Neurology 2014;83(17):1523-9.
51. Vemmos K.N., Tsivgoulis G., Spengos K. et al. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med 2004;255:257-65.
52.Wada R., Aviv R.I., Fox A.J. et al. CT angiography "spot sign" predicts hematoma expansion in acute intracerebral hemorrhage. Stroke 2007;38(4):1257-62.
53.WU W.C., Lin S.-C., Wang D.J. et al. Measurement of Cerebral White Matter Perfusion Using Pseudocontinuous Arterial Spin Labeling 3T Magnetic Resonance Imaging - an Experimental and Theoretical Investigation of Feasibility. PLoS ONE 2013;8: e82679.
54.Xi G., Keep R.F., Hoff J.T. Mechanisms of brain injury after intracerebral haemorrhage. Lancet Neurol 2006;5:53-63.
55.Zazulia A.R., Diringer M.N., Videen T.O. et al. Hypoperfusion without ischemia surrounding acute intracerebral hemorrhage. JCerebBloodFlowMetab 2001;21:804-10.
ГЕМОРРАГИК ИНСУЛЬТЛАРДА ИККИЛАМЧИ ИШЕМИЯ Г.С.Рахимбаева, Ш.Х.Арифджанов, Ж.Б.Мирзоев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Касалликнинг кечувини ва натижасини прогнозлашда *ал °илувчи рол уйнайдиган, геморрагик инсультда юза-га келадиган иккиламчи ишемиянинг энг му^им патогенетик механизмлари курсатилди. Миянинг иккиламчи жаро^атланишининг асосий сабаблари сифатида °уйидаги факторлар ало^ида белгиланди: артериал °он босими даражасининг борли°лиги; церебрал ангиоспазм; мия томирининг гематома ^исобига эзилиши, мияга °он °уйилиши натижасида °оннинг коагулологик хусусиятларининг узгариши; мия томирларидаги стеноз жараёнлари (*ам интра-, *ам экстракраниал локализацияли); эндотелиал дисфункция. Геморрагик инсультда бош миянинг иккиламчи шикаст-ланишининг даражасини уз ва°тида ташхислаш ва мониторинг °илишда замонавий нейровизуализация усулларининг а^амияти.
Калит сузлар: иккиламчи ишемия, геморрагик инсульт, гипоперфузия, артериал ° он босимининг тез тушиши,миянинг °он о°ими, МРТ.
Контакт: Мирзоев Жавохир Баходирович. Отделение неврологии РНЦЭМП.
г.Ташкент, М.Улугбекский район, ул.Ойимарик, дом 61а. Тел.: +99891-1323471 E-mail: [email protected]
