CC BY
14
ствие адаптационных возможностей юного организма, что позволяет противодействовать влиянию патологических факторов, которыми являются дефицит гормонов щитовидной железы и предотвратить развитие структурных повреждений. У молодых (45-и суточных) животных с ВГТ в кровеносных капиллярах миокарда левого желудочка развивается комплекс изменений, которые имеют признаки и компенсаторно-приспособительных, и деструктивно-дистрофических процессов. В кровеносных капиллярах миокарда крыс с ВГТ активизация процессов трансэндотелиального переноса веществ происходит на фоне сниженных биосинтетических процессов. Деструктивно-дистрофические процессы проявляются лизисом и отеком цитоплазмы и органелл в эндотелиоцитах. Часть эндотелиоцитов находится на разных стадиях апоптоза.
Ключевые слова: миокард, кровеносные капилляры, крысы, врожденный гипотиреоз, электронная микроскопия.
Стаття надшшла 11.01.2016 р.
fully compensated due to the adaptive capacity of a young body, which helps to counteract the effect of pathological factors, which are deficiency of thyroid hormones and to prevent the development of structural damage. Young (45 and diurnal) animals with GED in the blood capillaries of the myocardium of the left ventricle develop the complex changes that have attributes of both compensatory-adaptive and destructive-dystrophic processes. In the blood capillaries of the myocardium of rats with GED enhanced transendothelial processes of transport of substances occurs due to impaired biosynthetic processes. Destructive-dystrophic processes are manifested by lysis and swelling of the cytoplasm and organelles in endotheliocyte. Part of the endothelial cells found at different stages of apoptosis.
Key words: myocardium, blood capillaries, rats, congenital hypothyroidism, electron microscopy.
Рецензент Чайковський Ю.Б.
УДК 613.2 - 613.29 - 615.244 - 615.245 - 615.246
ВПЛИВ СУБТОКСИЧНИХ ДОЗ ОЛ1ГОЕФ1Р1В НА ВУГЛЕВОДНИЙ I ЕНЕРГЕТИЧНИЙ ОБМ1Н ПЕЧ1НКИ Б1ЛИХ ЩУР1В В ЕКСПЕРИМЕНТ1
Метою роботи було вивчення тривалого субтоксичного впливу олiгоефiрiв двох марок на вуглеводний i енергетичний обмш печшки в умовах тдгострого токсиколопчного експерименту на бших щурах. Ксенобютики Л-3603-2-12 i Л-10002-2-80 в дозi 1/10 i 1/100 ДЛ50 порушують вуглеводний обмш на фош пригшчення бюенергетичних процеав. В дозi 1/100 ДЛ50 олiгоефiри стимулюють вщновлювальш синтези, що може розглядатись як напруга захисно-пристосувальних механiзмiв спрямованих на забезпечення гомеостатично! функци оргашзма. Олiгоефiри при тривалiй токсифжацп 1/10 ДЛ50 приводять до зриву захисно-пристосувальних механiзмiв i розвитку гiпотоксичних сташв, що лежить в основi формування дiстрофiчних i деструктивних процесiв, провщним ланцюгом яких е мембранна патолопя.
Ключов! слова: ол1гоеф1ри, вуглеводний обмш, енергетичний обмш, метабол1зм, токсичшсть, здоров'я.
1ндустр1альний еколопчний перюд характеризуеться глобальним розвитком наукового-техшчного прогресу, який неминуче посилив антропогенний вплив на навколишне середовище. В останш десятир1чча зросла доля негативно! дп на бюсферу х1м1чно1, нафтопереробно1, металург1йно1, бущвельно!, г1рничодобувно1 промисловосп, автомобшьного транспорту та ш. [13]. На сьогодш важко знайти мюце на планет^ де не вщдзеркалилась би д1яльшсть людини з негативними наслщками. Змши виникають як в кшьюсному, так { в яюсному вщношенш з боку флори { фауни. Змшюеться генофонд, зникають цш види рослин { тварин. За останш 20-30 роюв синтезовано десятки, сотш тисяч нових х1м1чннх речовин, яю часто бувають високотоксичними, х1м1чно стшкими, володдать виразною бютропшсть, до яких тваринний { рослинний св1т еволюцшно не адаптований.
В зв'язку з цим, природне середовище мешкання людини мае нову еколопчну ситуащю, яка тюно поеднана з формуванням р1зних патолопчних сташв { захворювань, що мають еколопчно обумовлений характер 1 зв'язок з забрудненням навколишнього середовища шюдливими чинниками. Поряд з тим, тривалий { негативний вплив на оргашзм фактор1в антропогенно! д1яльносп здатний привести до розвитку ¡мунолопчно! недостатносп, захворюванням шлунково-кишкового тракту, серцево-судинно!, дихально!, видшьно! системи, в тому числ формування можливих вщцалених насшдюв (атерогенеза, канцерогенеза, мутагенеза та ш.) [4,5]. Одним ¡з самих потужних забруднювач1в навколишнього середовища е х1м1чна промисловють оргашчного синтезу, в тому числ1, виробництво ол1гоеф1р1в, яке в свгговому об'ем1 { асортименп продукцл на !х основ! займае друге мюце июля поверхнево-активних речовин. Найбшьш д1евим профшактичним засобом попередження негативного впливу х1м1чних сполук на оргашзм е !х прогностична ощнка потенц1йно1 безпечносп. Це в повнш м1р1 вщноситься { до нових ол1гоеф1р1в з товарною назвою «Лапроли» марок Л-3603-2-12 (полюксипротленоксиетилентриол молекулярною масою 3600) { Л-10002-2-80 (полюксиетилено-ксипропшендюл молекулярною масою 10000), яю широко застосовуються в р1зних галузях народного
господарства для отримання пластмас, шнопласпв, mniypeTarnB, епоксидних смол, лаюв i îh. [6]. Вщсутшсть прогностично1' характеристики потенцiйноï небезпечносп олiгоефipiв визначило необхiднiсть вивчення мехаmзмiв бiологiчноï дiï на оpганiзм теплокровних тварин i складання прогнозу потенцiйноï безпечностi.
Метою роботи було вивчення тривалого субтоксичного впливу олiгоефipiв двох марок на вуглеводний i енергетичний обмш печiнки в умовах пщгострого токсикологiчного експерименту на бiлих щурах.
MaTepian i методи дослщження. Вибip новоï групи олiгоефipiв для вивчення механiзмiв бiологiчноï дiï було обгрунтовано великими об'емами виробництва, широким асортиментом пpодyкцiï на 1'х основi i контактом з населенням на виробнищга, побyтi та вiдсyтнiстю гiгieнiчних регламенпв безпечних piвнiв вмiстy в об'ектах навколишнього середовища. Програма дослiдження передбачала проведення пiдгостpого токсикологiчного експерименту на статевозрших щурах попyляцiï Вiстаp масою 180-200 г. Тварини, згiдно умов експерименту щоденно натщесерце пiддавалися пероральнш iнтоксикацiï олiгоефipами i3 розрахунку 1/10, 1/100, 1/1000 ДЛ50. Речовини у виглядi водних розчитв вводилися внутршньошлунково за допомогою металевого зонду. Контрольш тварини отримували вiдповiднi об'еми питно1' води. Тpивалiсть токсифiкацiï тварин 45 дiб при дотримант правил бюстики i принцитв «Свропейсько1' конвенцiï про захист хребетних тварин, що застосовуються для експериментальних i iнших наукових цшей». - Страсбург, 1985. В якост об'eктiв дослщження були вибраш олiгоефipи марок Л-3603-2-12 (полiоксипpопiленоксиетилентpиол молекулярною масою 3600) i Л-10002-2-80 (полюксиетиленоксипропшендюл молекулярною масою 10000) з регламентованими фiзико-хiмiчними властивостями. На основi паpаметpiв гостро1' токсичностi Л-3603-2-12 вiдноситься до помipнооксичних, а Л-10002-2-80 до слаботоксичних сполук, вiдповiдно 3 i 4 клас безпечносп. Середньо летальнi дози (ДЛ50) були встановлеш на piвнi 3,34 i 38,4 г/кг маси тварин (бш щури) [6]. Вщповщно до програми дослiдження в мтохондаях гепатоцитiв токсифiкованих тварин загальноприйнятими методами визначалась активнiсть Н+АТФази, Ca2+, Mg2+-залежноï АТФази [7]. Вмiст АТФ в тканиш печiнки дослiджyвався по методу E. Beutler [8], АДФ по методу D. Jawoker [9], креатинфосфата по методу €.Д. Сонiна [10] i неоргашчного фосфату по методу Н.П. Мешково1' та C.G. Северина [7]. Величину значень енергетичного потенщалу (ЕП) розраховували по фоpмyлi D.E. Atrinson [11]. Вмiст циклiчного аденозинмонофосфату (цАМФ) i циклiчного гуанозинмонофосфату (цГМФ) визначали по A. Steiner et al. [12]. Актившсть феpментiв вуглеводного i енергетичного обмiнy в печшщ (гексоюнази, фосфофpyктокiнази-ФФК, альдолази, глюкозо - 6 - фосфатдегщрогенази - Г-6-ФДГ, лактатдегiдpогенази-ЛДГ, кpеатинфосфокiнази-КФК, глюкозо-6-фосфатази-Г-6-Фази) i вмют глiкогенy визначали загальноприйнятими методами [5-7]. В сироватщ кpовi дослщжувався вмiст глюкози, активнiсть лужно1' фосфатази (ЛФ), креатинфосфоюнази (КФК), серцево1' фракцп КФК (КФК-МВ), лактатдегiдpогенази з використанням набоpiв pеагентiв фipми «Conelab» - Ф^яцщя i «Roche» - Швещя на бiохiмiчномy автоматичному полiаналiзатоpi «^bas mira» фipми «Хофман-Ля-Рош» (Австpiя-Швейцаpiя). Статистична обробка отриманих pезyльтатiв дослщження здiйснювалась з використанням кpитеpiя Стьюдента-Фшера.
Результати дослiджeння i ïx обговорення. Дослщження впливу олiгоефipiв на вуглеводний i енергетичний обмш виявили шдвищення в сиpоватцi кpовi активностi ЛДГ, ЛФ, КФК i серцево1' фракцп креатинфосфоюнази (КФК-МВ) на фош зниження глюкози в гpyпi тварин токсифшованих 1/100 ДЛ50 (табл. 1). В1/1000 ДЛ50 ксенобiотики не впливали на змiнy оцiночних показникiв. Проте, в 1/100 ДЛ50 вони пiдвищyвали в сироватщ кpовi ЛДГ на 295,01% i 249,4%, ЛФ на 250,75% i 219,9%, КФК на 125,19% i 106,29%, КФК-МВ на 124,78% i 90,90% вщповщно тд впливом Л-3603-2-12 i Л-10002-2-80. Рiвень глюкози знижувався на 49,90% i 44,95% у грут тварин токсифшованих Л-3603-2-12 i Л-10002-2-80. Аналiз даних показниюв дае пщставу судити про можливi порушення вуглеводного i енергетичного обмiнy, якi плинуть на фонi розвитку гшоксичних станiв. Бiльш детальнi дослщження енергетичного обмiнy печiнки, як основного органу знешкодження ксенобiотикiв, виявили пщвищення пiд впливом 1/100 ДЛ50 реактивносп розчинно1' фpакцiï гексокiнази в гепатоцитах на 63,34% i 52,66%, фосфофруктокшази на 82,73% i 69,78%, лактатдегщрогенази розчинно1' фpакцiï гепатоцитiв на 54,04% i 42,91%, глюкозо-6-фосфатдегiдpогенази на 110,86% i 80,43%, альдолази на 86,61% i 64,09% вщповщно у груп тварин токсифшованих Л-3603-2-12 i Л-10002-2-80 (табл. 2). Щ даш переконливо свщчать про активащю глшол^ичного анаеробного шляху окислення глюкози i генерацп АТФ пiд впливом 1/100 ДЛ50 . Проте, аналiз активностi Г-6-ФФГ вказуе на те, що ксенобютики стимулюють в цш дозi синтез вiдновлювальних еквiвалентiв у виглядi НАДФН2 у пентозо-фосфатному шунп. Таку динамiкy
активносп фермента можна розглядати як захисно-пристосувальну реакщю, яка спрямована на забезпечення гомеостатично! функцп органiзму щурiв пiд впливом 1/100 ДЛ50
Таблиця 1
Вплив олiгоефiрiв на систему мiкросомального окислення оргашзму бiлих щурiв в _пщгострому експериментi_
Показники Контроль Група спостереження, М/т (ДЛ50 ),
Л-3603-2-12 Л-10002-2-80
1/100 1/1000 1/100 1/1000
ЛДГ (И/Ь), сироватка кров1 138,4+7,54 546,7+20,4* 142,6+8,2 483,6+17,5* 132,6+8,24
ЛФ (И/Ь), сироватка кров1 92,6+15,63 324,8+12,5* 104,5+7,3 296,3+16,4* 98,7±6,35
КФК (моль /л), сироватка кров1 114,3+6,12 257,4+9,8* 108,6+5,4 235,8+10,3* 112,5±7,84
КФК-МВ (мкмоль /л), сироватка кров1 11,7+0,93 26,3+1,46* 12,2+1,13 22,57+1,62* 12,7±1,43
Глюкоза (ммоль /л), сироватка кров1 4,65+0,37 2,33+0,24* 4,48+0,31 2,56+0,32* 4,52±0,28
Прим1тка: тут [ дат * - р1зниця в1рогщност1 (р<0,05) у пор1внянш з групою контроля.
Таблиця 2
Вплив олiгоефiрiв на показники вуглеводного i енергетичного обмiну печiнки при тривалш
Показники Контроль Група спостереження, М/т (ДЛ50 ),
Л-3603-2-12 Л-10002-2-80
1/100 1/1000 1/100 1/1000
Гексокшаза (мкмоль НАДФН2/мг бшка- 1 год), розчинна фракц1я гепатоципв 17,24+1, 43 28,16+1,96* 19,48+1,65 26,32+1,57* 18,56+1,47
Гексокшаза (мкмоль НАДФН2/мг бшка- 1 год), фракц1я мггохондрш гепатоципв 5,76+0,48 3,2+0,26* 6,13+0,54 3,7+0,29* 5,95±0,63
ФФК (мкмоль трюз/мг бшка- 1 год), в печшщ 6,95+0,53 12,7+0,92* 7,10+0,68 11,8+1,15* 6,77±0,52
Альдолаза (мкмоль трюз/мг бшка 1 год), в печшщ 14,2+1,27 26,35+1,67* 13,85+1,26 23,17+1,53* 15,44±1,33
ЛДГ (мкмоль НАДН/мг бшка- 1 год)-субстрат шруват, розчинна фракщя гепатоципв 128,4+6,35 197,8+8,14* 132,7+5,44 183,5+9,25* 125,9±6,12
ЛДГ (мкмоль НАДН/мг бшка- 1 год)-субстрат шруват, мггохондр1альна фракщя гепатоципв 56,2+2,74 19,4+1,37* 53,85+4,26 22,8+1,64* 54,32±4,10
Г-6-ФДГ (мкмоль НАДФН/мг бшка- 1 год), печшка 0,46+0,03 0,97+0,08* 0,44+0,05 0,83+0,07* 0,45±0,04
КФК (мкмоль НАДФН/мг бшка- 1 год), м1тохондрн гепатоципв 11,48+0,96 6,54+0,47* 12,30+1,17 7,12+0,53* 13,14±1,27
КФК (мкмоль НАДФН/мг бшка- 1 год), цитозоль печшково1 тканини 10,12+0,83 6,14+0,42* 9,45+0,78 6,74+0,58* 10,32±0,96
Г-6-фаза (нмоль/хв • мг-бшка), м1кросоми гепатоципв 10,74+0,70 5,83+0,53* 9,63+0,85 6,25+0,42* 9,20±0,97
Глшоген (мкмоль глюкози/г печшки) 152,6+8,34 48,92+3,60* 157,48+9,14 54,86+4,17* 149,82±8,15
Mg2+-АТФаза (мкмоль Рн/мг бшка- 1 год), м1тохондрн гепатоципв 79,43+6,24 48,65+3,78* 80,36+7,24 57,25+4,13* 78,58±6,94
Са2+-АТФаза (мкмоль Рн/мг бшка- 1 год), м1тохондрн гепатоципв 72,56+5,82 42,35+4,10* 74,27+6,35 47,58+3,74* 70,46±5,38
Н+-АТФаза (мкмоль Рн/мг бшка- 1 год), м1тохондрн гепатоципв 75,38+6,10 40,27+2,68* 74,22+5,40 43,56+3,18* 72,59±4,88
Слiд вiдмiтити, що на цьому фош вiдмiчалося зниження активностi гексоюнази в м^охоц^альнш фракци гепатоцитiв на 44,45% i 35,77%, ЛДГ в м^охоц^альнш фракцп на 75,49% i 59,44%, КФК в мiтохондрiальнiй фракцп на 43,04% i 37,98%, КФК в цитозольнш фракци на 39,33% i 35,40%, глюкозо-6-фосфатази в мшросомах гепатоцитiв на 45,72% i 41,81% , Mg2+-АТФази мiтохондрiй на 59,51% i 27,93%, Са2+-АТФази мггохондрш на 41,64% i 34,43%, Н+-АТФази мiтохондрiй на 46,58% i 42,22% , вмiст глiкогену на 67,95% i 64,04%. Результати свщчать, що олiгоефiри значно пригнiчують аеробний тип дихання i процеси бюенергетики в дозi 1/100 ДЛ50. За таких умов слщ очiкувати зниження процешв синтезу АТФ iз АДФ i неорганiчного фосфату, що часто спостерпаеться в умовах розвитку мембранно! патологи i гiпоксичних станiв.
Результати показали зниження шд впливом 1/10 ДЛ50 Л-3603-2-12 в тканинi печшки вмiсту АТФ, АДФ, цАМФ, суми аденшових нуклеотидiв, креатинфосфату i енергетичного потенщалу та пiдвищення АМФ, неоргашчного фосфату i цГМФ (табл. 3).
Так, АТФ знижувалася на 75%, АДФ на 63,78%, цАМФ на 40,96% , сума аденшових нуклеотидiв на 39,11%, креатин фосфату на 63,52% i енергетичний потенщал на 54,99%, АМФ тдвищувався на 91,95%, неоргашчний фосфат на 122,83% i цГМФ на 99,91%. В дозi 1/100 ДЛ50 ксенобiотик мав дещо iнший вплив на оцiночнi показники енергетичного обмiну: АТФ знижувалася на 68,11%, АДФ на 58,23%, сума аденшових нуклеотцщв на 35,96%, цГМФ на
42,25% i енергетичний потенщал на 46,83%. При цьому спостерпалося тдвищення АМФ на 81,60%, неоргашчного фосфату на 84,36%, цАМФ на 33,27%, креатин фосфату на 24,32%.
Таблиця 3
Вплив олiгоефiру Л-3603-2-12 на показники енергетичногов обмшу в печiнцi в умовах _тривало'' токсифiкацi'l' щурiв в пщгострому експериментi_
Показники Контроль Група спостереження, М/m (ДЛ50 ),
1/10 1/100 1/1000
АТФ (мкмоль /1 г печшки) 2,32+0,17 0,58+0,04* 0,74+0,08* 2,30+0,22
АДФ (мкмоль /1 г печшки) 1,27+0,12 0,46+0,03* 0,53+0,04* 1,25+0,13
АМФ (мкмоль /1 г печшки) 0,87+0,05 1,67+0,14* 1,58+0,16* 0,86+0,07
Неоргашчний фосфор (мкмоль /1 г печшки) 4,86+0,43 10,83+0,97* 8,96+0,73* 4,73+0,38
цАМФ (нмоль /1 г печшки) 654,6+27,8 386,5+17,3* 872,4+25,6* 662,4+31,5
Сума аденшових нуклеотидiв (мкмоль /1 г печшки) 4,45+0,11 2,71+0,07* 2,85+0,09* 4,41+0,14
цГМФ (нмоль /1 г печшки) 46,4+3,82 92,76+5,43* 26,8+1,75* 45,8+3,66
Креатинфосфат (мкмоль /1 г печшки) 1,48+0,12 0,54+0,06* 1,84+0,13* 1,46+0,09
Енергетичний потенщал: 0,662+0,05 0,298+0,02* 0,352+0,03* 0,663+0,04
Дослiдження свщчать, що Л-3603-2-12 як в 1/10, так i 1/100 ДЛ50 в умовах тривало! токсифшацп пригнiчуe синтез макроерпчних сполук в печiнцi i знижуе енергiйний потенцiал.
Ксенобiотики Л-3603-2-12 i Л-10002-2-80 в дозi 1/10 i 1/100 ДЛ50 порушують вуглеводний обмш на фонi пригнiчення бюенергетичних процесiв. В дозi 1/100 ДЛ50 олiгоефiри стимулюють вiдновлювальнi синтези, що може розглядатись як напруга захисно-пристосувальних механiзмiв спрямованих на забезпечення гомеостатично! функцп органiзма. Олiгоефiри при тривалш токсифшацп 1/10 ДЛ50 приводять до зриву захисно-пристосувальних механiзмiв i розвитку гшотоксичних станiв, що лежить в основi формування дiстрофiчних i деструктивних процесiв, провiдним ланцюгом яких е мембранна патологiя.
1. Toksikologiya produktov neftehimicheskoy promyishlennosti. Ch.2. Aromaticheskie uglevodorodyi: posobie dlya vrachey/ A.B. Bakirov, O.M. Dubinina, N.Yu. Hunsutdinova. - Ufa, 2010. - 52 s.
2. Gizatullina D.F. Usloviya truda i sostoyanie zdorovya remontnyih rabochih sovremennyih neftehimicheskih proizvodstv: avtoref. dis. kand. med. nauk/ D.F. Gizatullina. - M., 2010. - 23 S.
3. Zhukov V.I. Prostyie i makrotsiklicheskie efiryi: nauchnyie osnovyi ohranyi vodnyih ob'ektov / V.I. Zhukov, L.D. Popova, O.V. Zaytseva i dr. - Harkov: «Tornado», 2000. - 438 s.
4. Zhumabekova B.K. Biohimicheskie pokazateli v otsenke funktsionalnogo sostoyaniya pecheni u rabochih rezino-tehnicheskogo proizvodstva/Жумабекова Б.К. Биохимические показатели в оценке функционального состояния печени у рабочих резино-технического производства / B.K. Zhumabekova, A.M. Baymanova, A.M. Rahmetova// Meditsina truda i promekologiya. - 2005. - No.2. - S. 24-28.
5. Meshkova N.P. Praktikum po biohimii/ N.P. Meshkova, S.E. Severin. - M.: MGU, 1979. - 428 s.
6. Sonin E.F. Osnovyi biohimii myishts. - K.: Izd-vo Kievskogo universiteta. - 1960. - 181 s.
7. Scherban N.G. Otsenka riska zdorovya naseleniya opasnyih othodov (biohimicheskie aspektyi)/ N.G. Scherban, V.I. Zhukov, V.V. Myasoedov. - Harkov: «Apostrof», 2010. - 156 s.
8. Scherban N.G. Biohimicheskie aspektyi ekologicheskoy patologii, svyazannoy s himicheskim zagryazneniem poverhnostnyih istochnikov vodosnabzheniya/ N.G. Scherban, V.I. Zhukov, V.V. Myasoedov, Yu.K. Rezunenko - Harkov: «Raritetyi Ukrainyi», 2011. - 176 s.
9. Atrinson D.E. The energy charge of the adenylate pools as a replatory parameter. Interaction with feedback modifiers // Biochemistry. - 1968. - Vol. 7, №41. - P. 4030-4034.
10. Beutler E. Method of enzymatic analysis // New York. - 1975. - Vol. 1, №3. - P. 565-566.
11. Joworek D. Adenosin - 5 - diphosphat and Adenosin - 5 - monophosphate / D. Joworek, W. Gruber, H.U. Bergmeyer // Chemic. - 1974. - P. 2174-2181.
12. Steiner A.L. Radioimmunoassay for measurement of cyclic nucleotides // Advances in cyclic nucleotides research. - Raven Cress. H.J. - 1972. - Vol. 2. - P. 51-52.
ВЛИЯНИЕ СУБТОКСИЧЕСКИХ ДОЗ ОЛИГОЭФИРОВ НА УГЛЕВОДНЫЙ И ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПЕЧЕНИ БЕЛЫХ КРЫС В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Н.Г. Щербань, В.И. Жуков, А.И. Безродная, А.В. Зайцева, Н.А. Ващук, П. В. Оветчин, В.Г. Гопкалов Целью работы было изучение длительного субтоксического влияния олигоэфиров двух марок на углеводный и энергетический обмен печени в условиях подострого токсикоз-
THE INFLUENCE OF TOXIC DOSES OF OLIGOESTERS ON CARBOHYDRATE AND ENERGY METABOLISM OF LIVER OF WHITE RATS IN
EXPERIMENT N.G. Shcherban, V.I. Zhukov, A.I. Bezrodnaya, A.V. Zaitseva, N.A. Vashchuk, P.V. Ovetchin, V.G. Gopcalov The aim was to study the effect of long-term subtoxic influence of oligoesters on two brands of carbohydrate and energy metabolism of the liver in a subacute toxicological
логического эксперимента на белых крысах. Ксенобиотики Л-3603-2-12 и Л-10002-2-80 в дозе 1/10 i 1/100 ДЛ50 нарушают углеводный обмен на фоне угнетения биоэнергетических процессов. В дозе 1/100 ДЛ50 олигоэфиры стимулируют восстановительные синтезы, что может рассматриваться как напряжение защитно-приспособительных механизмов направленных на обеспечение гомеостатической функции организма. Олигоэфиры при длительной токсификация 1/10 ДЛ50 приводят к срыву защитно-приспособительных механизмов и развитию гипотокси-ческих состояний, что лежит в основе формирования дистрофических и деструктивных процессов, ведущим звеном которых является мембранная патология.
Ключевые слова: олигоэфиры, метаболизм, токсичность, здоровье.
Стаття надшла 2.01.2016 р.
experiment on white rats. Xenobiotics L -3603-2-12 and L -10002-2-80 at a dose 1/10 i 1/100 DL50 violate carbohydrate metabolism in the background of oppression bioenergetic processes. at a dose 1/100 DL50 oligoesters stimulate the recovery of synthesis, which can be considered as voltage protective and adaptive mechanisms to ensure homeostatic functions. Oligoesters at long toxification 1/10 DL50 lead to the disruption of protective-adaptive mechanisms and the development of hypotoxical states that underlies the formation of dystrophic and destructive processes, the leading element of which is a membrane pathology.
Keywords: oligoesters, metabolism, metabolism, toxicity, health.
Рецензент Запорожець Т.М.
