CC BY
13
УДК 612.015.11:577.175.82:543.395:616-099-092.9
ВПЛИВ ПОЛ1ОКСИПРОП1ЛЕНГЛ1КОЛЮ МОЛЕКУЛЯРНО1 МАСИ 500 НА ОКСИДАТИВН1 ПРОЦЕСИ Й НЕЙРОМЕД1АТОРНИЙ ОБМ1Н В УМОВАХ ТРИВАЛО1
ТОКСИФ1КАЦП ЩУР1В
Вивчено обмiн гальмiвних i збуджувальних нейромедiаторiв, стану оксидативних процеЫв в умовах тривало! субтоксично! дп Л-502-2-10 на щурiв у пiдгострому експериментi. Виявили пiдвищення рiвня вшьнорадикальних процесiв у печiнцi й лейкоцитах сироватки кровь Дослщження обмiну катехоламшв та !х попередника ДОФА виявило зниження !х вмiсту в печшщ пiд впливом 1/10 ДЛ50 i пiдвищення - в групi тварин, токсифiкованих 1/100 ДЛ50. Вивчення метаболiчно поеднаних нейромедiаторних систем: ГАМК - глутамат, виявило пiдвищення вмiсту в печшщ як глутамату, так i ГАМК пiд впливом дп «Лапрола» у дозах 1/10 й 1/100 ДЛ50.
Ключов! слова: полюксипропшенгаколь, катехсшамши, у-аминомасляна кислота, вшьнорадикальш процеси.
Робота е фрагментом НДР «Бюхiмiчш мехатзми розвитку дисметаболiчних процеЫв за умов впливу хiмiчних чиннитв навколишнього середовища» (№ державноIреестраци 0115и000240).
Вщомо, що структурно-функцюнальна оргашзащя метабол1чних процешв тдтримуеться штегративними системами контроля гомеостазу й спрямоваш вони, перш за все, на обмеження, попередження й норматзащю порушень, яю виникають тд впливом антропогенного х1м1чного навантаження на оргашзм теплокровних тварин в умовах тривало! дп в низьких концентращях [1, 7]. Рухомий ф!зюлопчний баланс матер1альних, енергетичних та шформацшних потоюв дозволяе шдтримувати вщносну динам1чну стабшьнють, яка в широкому розумшш охоплюе цикл!чшсть { фазовють перебйу бюх!м!чних реакцш, процеси компенсацп й регуляцй метабол1зму, саморегулящю ф!зюлопчних функцш, динамшу кооперативно! взаемодп нервово!, ендокринно! й ¿мунно! системи, у тому числ1 мехашзм!в захисту й вщновлення порушених сташв оргашзму [2, 4, 5, 6]. Анал1з л1тератури свщчить про важливу роль центрально! нервово! системи в патогенез! структурно-метабол!чних порушень, як! поеднаш з дисфункщею вс!х !нтегративних систем оргашзму в умовах тривалого субтоксичного впливу ксенобютиюв. Формування патолог!чних стан!в включають механ!зми адаптац!! функц!ональних систем, розвиток домшанти й г!поталам!чне регулювання, як! спрямоваш на забезпечення захисно-пристосувальних мехашзм!в, пров!дну роль в яких вщграють нейромед!атори нервово! системи [7]. Дослщження механ!зм!в розвитку структурно-метабол!чних порушень в оргашзм! св!дчать про важливе значення нейромед!атор!в у формуванн! патолог!чних сташв ! захворювань. Вивчення рол! нейромед!аторного обм!ну набувае актуального значення в зв'язку з тдвищенням х!м!чного забруднення навколишнього середовища й формуванням еколопчно - залежних захворювань, в основ! яких лежить оксидативний стрес та активащя в!льнорадикальних процес!в [1]. Попередш досл!дження показали [9], що полюксипропшентколь (ПОПГ) товарно! марки «Лапрол» - Л-502-2-10 в 1/10 та 1/100 середньолетально! дози (ДЛ50) стимулюе розвиток вшьнорадикальних процешв (ВРП), перекисне окислення л!п!д!в (ПОЛ) ! виснажуе антиоксидантну систему.
Метою роботи було вивчення обмшу гальм!вних ! збуджувальних нейромед!атор!в, стану оксидативних процес!в в умовах тривало! субтоксично! дп Л-502-2-10 на щур!в у п!дгострому експерименп.
Матерiал та методи дослiдження. Виб!р ПОПГ молекулярно! маси 500 (Л-502-2-10) було обгрунтовано необх!дн!стю отримання прогностично! характеристики потенц!йно! небезпеки ксеноб!отика для теплокровних тварин ! вивченням патох!м!чних механ!зм!в структурно-метабол!чних порушень в оргашзм! при тривалш субтоксичн!й дй в умовах п!дгострого експерименту. «Лапрол» Л-502-2-10 являе собою прозору в'язку рщину св!тло-жовтого кольору з регламентованими ф!зико-х!м!чними властивостями. В!н широко застосовуеться в р!зних галузях народного господарства для отримання пластмас, п!нопласт!в, пол!уреташв, епоксидних смол, лак!в, гальм!вних та охолоджуючих р!дин та !н. [3, 9]. Вплив речовини на оксидативш процеси й нейромед!аторний обм!н вивчався в п!дгострому досл!д! на бших лабораторних щурах масою 190-200 г. Тварини щоденно вранц! до харчування отримували водн! розчини Л-502-2-10 з розрахунку 1/10, 1/100 й 1/1000 ДЛ50. Ксенобютик вводили перорально за допомогою металевого зонда внутр!шньошлунково, тривашстю 60 д1б. Зг!дно результат!в гострого експерименту Л-502-2-10
вщноситься до сполук, яким властива rnMiprn токсичтсть при вiдсутностi кумулятивно! здiбностi, статево! й видово! чутливостi. ДЛ50 були встановлеш на рiвнях 1,83 i 2,13 г/кг маси тварин, вщповщно для бiлих щурiв i мишей [3, 9]. Експерименти виконувалися вщповщно до правил гуманного вiдношення до тварин i вимог «Свропейсько! конвенцп про захист хребетних тварин, яю використовуються для експериментальних та шших наукових цшей» (Страсбург, 1986). Пюля завершення токсифшацп тварин в !х печiнцi й головному мозку вивчали вмiст бiогенних амiнiв та !х попередникiв (серотонiн, триптофан, адреналiн, норадреналш, дiоксифенiлаланiн (ДОФА), дофамiн), нейромедiаторних гальмiвних амiнокислот - гамма-амшомасляно! кислоти (ГАМК), тцину й таурину, а також збудливих - глутамату й аспартату. Бюгенш моноамiни та !х попередники визначалися за методом Y. Endo, Y.A. Ogura [9], ГАМК - за методом E. Cormana et al. [11], глутамiнова кислота - за методом E. Bernt, H.U. Bergmeyer [10]. Нейромедiаторm амiнокислоти -глщин, таурин, аспартат i глутамат визначалися в плазмi кровi хроматографiчним методом на автоматичному аналiзаторi амшокислот Т-339 (Чехословаччина) згiдно додано! шструкцп при порiвняннi отриманих результатiв iз стандартними розчинами амiнокислот за калiбрувальними графiками. Стан оксидативних процесiв визначали за рiвнем продукцп супероксидного анюн-радикалу кисню (■ О2-) м^осомальним електронно-транспортним ланцюгом гепатоцитiв при стимуляцп НАДФ-Н, мiтохондрiальним електронно-транспортним ланцюгом гепатоципв при стимуляцп НАД-Н та оксидазною системою лейкоцитiв при стимуляцп шрогеналом [8]. Статистичне опрацювання отриманих результатiв проводилося з використанням методiв варiацiйно!' статистики й ощнкою вiрогiдностi рiзницi по Стьюденту-Фiшеру.
Результати дослщження та ix обговорення. Результати дослщження впливу субтоксичних доз Л-502-2-10 у пiдгострому експериментi виявили шдвищення рiвня ВРП у печiнцi й лейкоцитах сироватки кровi (табл. 1). Ц данi пiдтверджувалися значними зростаннями продукцп О2- у мiкросомах i мiтохондрiях гепатоцитiв пiд впливом 1/10 й 1/100 ДЛ50. Аналопчна динамша генерацп О2- спостерiгалась i для НАДФ- Н-оксидазно! системи лейкоцитiв сироватки кровг Так, продукцiя О2- мшросомальним електронно-транспортним ланцюгом гепатоцитiв пiдвищувалася на 166,5% й 62,6%, м^охоц^альним електронно-транспортним ланцюгом гепатоципв - на 156,3% й 57%, а НАДФ-Н-оксидазною системою лейкоципв - на 166,7% й 76,3%, вщповщно в групах тварин, токсифшованих 1/10 й 1/10 ДЛ50. Аналiз лтературних джерел свщчить, що-О2- здатний активiзувати розвиток ланцюгово! реакцi! ПОЛ, призводить до накопичення активних форм кисню, а згодом i виснажувати систему антирадикального, антиперекисного захисту й формувати вшьнорадикальну-мембранну патолопю.
Таблиця 1
Вплив субтоксичних доз Л-502-2-10 на продукщю О2- у щурiв_
Показники, тканини Група спостереження (М±т), ДЛ50
Контроль n=10) 1/10 (n=10) 1/100 (n=10) 1/1000 (n=10)
Продукщя ■ О2- м1кросомальним електронно-транспортним ланцюгом (стимулящя НАДФ-Н ), гепатоцити (нмоль/мг- с) 28,45±1,17 75,83±4,38* 46,25±2,36* 30,72±1,84
Продукц1я ■ О2- м1тохондр1альним електронно-транспортним ланцюгом (стимуляц1я НАД- Н ), гепатоцити (нмоль/мг- с) 34,16±2,35 87,54±5,14* 53,62±3,17* 36,45±1,97
Продукщя • О2- НАДФ-оксидазною системою лейкоциив (стимуляц1я п1рогеналом), лейкоцити (нмоль/мг- с) 21,18±1,43 56,48±2,76* 37,34±2,26* 20,36±1,54
Примiтка: * - рiзниця вiрогiдна р < 0,05
Дослщження обмшу катехоламiнiв та !х попередника ДОФА виявили (табл. 2) зниження !х вмiсту в печiнцi шд впливом 1/10 ДЛ50 i шдвищення в груш тварин, токсифшованих 1/100 ДЛ50. «Лапрол» Л-502-2-10 в 1/10 ДЛ50 знижував рiвень ДОФА на 45,8%, дофамшу - на 49,3%, норадреналшу - на 45,2% й адренал^ - на 50,9%, тодi як в 1/100 ДЛ50 - тдвищував його на 27,8%, 87,3%, 300% й 68,4% вщповщно. Оцшка динамiчних змiн цих показникiв у залежносп вiд дози дi! ксенобютика свiдчить, що «Лапрол» в 1/100 ДЛ50 активуе симпатоадреналову систему, тодi як в 1/10 ДЛ50 призводить до !х значного пригнiчення. На цьому rai вмiст триптофану знижувався на 62,3% й 28,9%, а серотоншу - пiдвищувався на 203,5% й 84,9%, вщповщно пщ впливом 1/10 й 1/100 ДЛ50. Дослщження обмiну бюгенних моноамiнiв та !х попередникiв свiдчить, що ксенобiотик у 1/100 ДЛ50 активуе адаптацшш й захисно-пристосувальш механiзми, якi супроводжуються пщвищенням ерго- й трофотропно! функцi! оргашзму, тодi як у 1/10 ДЛ50
вш зaбезпечyе виснаження еpготpопноï фyнкцiï. Пpоте, щ пpоцеcи cyпpоводжyютьcя подальшою aктивaцiею тpофотpопноï фyнкцiï, яка cпpямовaнa на вщновлення cтpyктypно-метaболiчниx поpyшень. Бyлa недiючою 1/1GGG ДЛ50 на обмiн бiогенниx моноамшв та ïx попеpедникiв.
Таблиця 2
Вплив субтоксичних доз Л-SGl-l-lG на bmíct бiогенних ам1н1в та ïx попередниюв у печiнцi
(мкг/г тканини)
Показники Гpyпa cпоcтеpеження (M±m), ДЛ50
Контpоль (n=10) 1/10 (n=10) 1/100 (n=10) 1/1000 (n=10)
ДOФA 13,20±1,34 7,15±0,68* 16,87±1,22* 12,65±1,27
Дофамш 6,75±0,58 3,42±0,36* 12,64±1,13* 6,57±0,52
Hоpaдpенaлiн 0,42±0,03 0,23±0,017* 1,68±0,14* 0,43±0,04
Aдpенaлiн 0,57±0,038 0,28±0,02* 0,96±0,05* 0,56±0,04
Tpиптофaн 8,65±0,74 3,26±0,28* 6,15±0,52* 8,73±0,69
Сеpотонiн 4,83±0,44 14,66±1,35* 8,93±0,76* 5,10±0,38
Пpимiткa: * - piзниця вipогiднa p < G,G5
Резyльтaти обмiнy бiогенниx моноамшв та ïx попеpедникiв y головному мозку показали, що Л-5G2-2-1G в 1/1G ДЛ50 знижував вмicт ДOФA на 66,2%, дофaмiнy - на 39,1%, ноpaдpенaлiнy - на 37,6%, aдpенaлiнy - на 66,7% й тpиптофaнy - на 51,9% на rai тдвищення piвня cеpотонiнy (на 147,4%). В 1/1GG ДЛ50 ксенобютик у головному мозку знижував вмют ДOФA й тpиптофaнy, вiдповiдно на 41,4% й 39,1%. ^и цьому, piвень дофaмiнy, ноpaдpенaлiнy, aдpенaлiнy й cеpотонiнy пiдвищyвaвcя вiдповiдно на 79,3%, 245,1%, 97,3% й 91,9% (табл. 3). Oтpимaнi дат cвiдчaть, що Л-502-2-10 у головному мозку тд впливом 1/100 ДЛ50 пpизводить до зниження вмicтy попеpедникiв бiогенниx моноамшв - ДOФA й тpиптофaнy на rai зpоcтaння piвня дофaмiнy, ноpaдpенaлiнy, aдpенaлiнy й cеpотонiнy, що можна pозглядaти як aктивaцiю aдaптaцiйниx i зaxиcно-пpиcтоcyвaльниx меxaнiзмiв, cпpямовaниx на забезпечення гомеостатично1' фyнкцiï оpгaнiзмy.
Таблиця 3
Вплив субтоксичних доз Л-SGl-l-lG на вмкт бiогенниx ам1н1в та ïx попередниюв у головному
мозку (мкг/г тканини)
Показники Гpyпa cпоcтеpеження (M±m), ДЛ50
Контpоль (n=10) 1/10 (n=10) 1/100 (n=10) 1/1000 (n=10)
ДOФA 3,67±0,28 1,24±0,16* 2,15±0,08* 3,72±0,34
Дофамш 1,93±0,17 1,16±0,12* 3,46±0,24* 2,05±0,19
Hоpaдpенaлiн 0,85±0,06 0,53±0,04* 2,94±0,21* 0,88±0,07
Aдpенaлiн 0,37±0,024 0,16±0,018* 0,73±0,08* 0,36±0,05
Tpиптофaн 5,68±0,46 2,73±0,28* 3,46±0,33* 6,10±0,54
Сеpотонiн 2,36±0,22 5,84±0,43* 4,53±0,46* 2,41±0,24
Пpимiткa: * - piзниця вipогiднa p < 0,05
Вивчення метaболiчно поеднaниx нейpомедiaтоpниx систем: TAMK - глутамат, виявило пiдвищення вмюту в печiнцi як глутамату (на 76,34% й 48,4%), так i TAMK (на 67,1% й 41,4%) тд впливом 1/10 й 1/100 ДЛ50 «Ла^ола». У головному мозку piвень глутамату знижувався (на 57,2% й 43,9%), a TAMK - тдвищувався (на 443,7% й 386,8%) тд впливом тиx же доз ксенобютика (табл. 4). Вiдомо, що глутамат i TAMK у головному мозку функцюнують як едина метaболiчнa енеpгетичнa система. Доcлiдження cвiдчaть, що в контpольнiй гpyпi cпiввiдношення глутамат: TAMK вiдповiдaе 1: 9,7, тодi як пiд впливом кcенобiотикa в 1/10 та 1/100 ДЛ50 щ показники вщповщно доpiвнювaли 1: 125 та 1: 84. Ц дат вказують на пеpевaгy гaльмiвниx пpоцеciв над збуджувальними в центpaльнiй неpвовiй cиcтемi, якi необxiдно pозглядaти як адаптацшну й зaxиcно-пpиcтоcyвaльнy pеaкцiю на токсичну дiю кcенобiотикa.
Таблиця 4
Вплив субтоксичних доз Л-SGl-l-lG на вмкт глутамату й ГАМК у печшщ й головному мозку
(нмоль/г тканини)
Доза (ДЛ50) Гpyпa cпоcтеpеження (M±m), оpгaни, показники
Печшка Головний мозок
Глутамат ГAMК Глутамат ГAMК
1/10 (n=10) 1,64±0,15* 56,23±4,35* 1,17±0,14* 146,4±7,35*
1/100 (n=10) 1,38±0,12* 47,58±3,68* 1,53±0,18* 128,7±5,65*
1/1000 (n=10) 0,92±0,07 32,43±1,75 2,86±0,27 29,32±2,63
Контpоль 0,93±0,08 33,65±2,43 2,73±0,28 26,44±2,58
Пpимiткa: * - piзниця вipогiднa p < 0,05
У печшщ сшввщношення глутамат: ГАМК були менш виражеш, у контрольнш груш вони складали 1: 36, а в експеримент тд впливом 1/10 й 1/100 ДЛ50 вщповщно 1: 34 та 1: 34, що свщчило про перевагу обм1ну в цьому оргаш збуджувальних амшокислот над гальм1вними. Анал1з обм1ну нейромед1аторних амшокислот свщчить про те, що вивчаемий ксенобютик у бшьшш м1р1 забезпечуе тдвищення в печшщ вмюту глутамату, а в головному мозку - ГАМК. Така динамша обм1ну глутамату й ГАМК у печшщ й головному мозку вщдзеркалюе захисно-пристосувальш мехашзми, яю спрямоваш на забезпечення гомеостазу в умовах адаптаци щур1в до токсично! ди р!зних доз ксеноб!отика.
Вивчення вм!сту в плазм! кров! токсифшованих тварин гальм!вних ! збуджувальних амшокислот виявило !х зниження п!д впливом ксенобютика як в 1/10, так ! в 1/100 ДЛ50 (табл. 5).
Так вмют таурину знижувався на 42,4% й 32,2%, глщину - на 62.9% й 47%, Ь-аспартату -на 58,5% й 48%, Ь-глутамату - на 558% й 29,4% вщповщно у тварин, токсифшованих 1/10 й 1/100 ДЛ50. Зменшення в плазм! кров! гальм!вних (глщин, таурин) ! збуджувальних (Ь-аспартат, Ь-глутамат) ам!нокислот, можливо, пов'язано з мобшзащею в!дновлювальних синтез!в, на як! використовуються дан! субстрати, що спрямовано на збереження гомеостатично! функцп в умовах значно! напруги адаптацшних механ!зм!в.
Таблиця 5
Вплив субтоксичних доз Л-502-2-10 на вмiст медiаторних амiнокислот у плазмi кров1
(нмоль/мл)
Показники Група спостереження (ДЛ50), М±т
Контроль (п=10) 1/10 (п=10) 1/100 (п=10) 1/1000п (п=10)
Таурин 18,26±1,67 10,52±1,14* 12,38±0,96* 19,15±1,43
Глщин 1,93±0,17 1,16±0,12* 3,46±0,24* 51,43±3,18
Ь-аспартат, 0,85±0,06 0,53±0,04* 2,94±0,21* 4,54±0,47
Ь-глутамат 0,37±0,024 0,16±0,018* 0,73±0,08* 17,10±1,53
Примгтка: * - р1зниця в1рогщна р < 0,05
Полюксипропшенглшоль Л-502-2-10 в умовах тривало! субтоксично! дИ на оргашзм щур!в, здатний в 1/10 та 1/100 ДЛ50 призводити до накопичення в печ!нц! й лейкоцитах • О2- за рахунок п!двищення активност! м!кросомального й м!тохондр!ального електронно-транспортного ланцюпв, як! е генераторами активних форм кисню. Ксенобютик у 1/10 та 1/100 ДЛ50 порушував обмш бюгенних амшв та !х попередник!в у печшщ й головному мозку. Л-502-2-10 у 1/100 ДЛ50 призводить до активацй ерготропно! й трофотропно! функцй як у печ!нц!, так ! в головному мозку. У 1/10 ДЛ50 «Лапрол» забезпечуе зрив адаптацшних ! захисно-пристосувальних механ!зм!в, як! спрямоваш на п!дтримку гомеостатично! функц!! оргашзму. Досл!дження стану глутамат- ! ГАМК-ерпчно! мед!атор них систем в печшщ й головному мозку виявили !х активац!ю. Проте, в печ!нц! на перше мюце виступали глутаматерг!чн!, а в головному мозку ГАМК-ерпчш мехашзми формування захисно-пристосувальних та адаптац!йних реакцш на ушкоджуючу д!ю ксеноб!отика. Л-502-2-10 у 1/10 та 1/100 ДЛ50 знижував вмют у плазм! кров! збуджувальних ! гальм!вних ам!нокислот, вщповщно Ь-аспартату й Ь-глутамату, а також таурину й глщину, що можливо поеднано з !х використанням для вщновлювальних синтез!в. У 1/1000 ДЛ50 «Лапрол» не впливав на оксидативш процеси й нейромед!аторний обм!н.
Перспективи подальшого дослгдження. У подальшш роботi ми плануемо дотдження стану штегративних систем в умовах розвитку оксидативних процеав при токсифжаци тварин субтоксичними дозами Л-502-2-10.
1. Жуков В.И. Детергенты - модуляторы радиомиметических эффектов / В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, Ю.И. Козин [и др.]. - Белгород, 2000. - 374 с.
2. Жуков В.И. Фториды: биологическая роль и механизм действия / В.И. Жуков, О.В. Зайцева, В.И. Пивень //- Белгород, - 2006. - 220 с.
3. Жуков В.И. Простые и макроциклические эфиры: Научные основы охраны водных объектов / В.И. Жуков, Л.Д. Попова, Р.И. Кратенко [и др.] // - Харьков: «Торнадо», - 2000. - 437 с.
4. Кучеренко Н.Е. Молекулярные механизмы гормональной регуляции обмена веществ / Н.Е. Кучеренко, Я.Л. Германюк, А.Н. Васильев // - Киев: Вища школа, -1986. - 248 с.
5. Розен В. Б. Рецепторы и стероидные гормоны / В.Б. Розен, А.Н. Смирнов // - М.; МГУ, - 1981. - 310 с.
6. Робу А. И. Стресс и гипоталамические гормоны / А. И. Робу // - Кишинси: «Штиинца», - 1989. - 220 с.
7. Саркисова Д. С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д. С. Саркисова // - М.: Медицина, - 1987. - 343 с.
8. Цебржинский О. И. Дифференцированное спектрофотометрическое определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О. И. Цебржинский // Актуальт проблеми сучасно! медицини: Вюн. Укра'шсько! мед. стоматол. Академп. - 2002. - Т. 2, № 1. - С. 96-97.
9. Щербань Н.Г. Биохимические механизмы радиомиметических эффектов поверхностно-активных веществ / Н.Г. Щербань, В.И. Жуков, В. В. Мясоедов // - Харьков: «Раритеты Украины», - 2012. - 118 с.
10. Bernt E. Methoden der ensymatischen analyze / E. Bernt, H.U. Bergmeyer // - Berlin, - 1970. - Bd. 3. - Р. 1659-1665.
11. Cormana E. Purification of GABA on small columns of Dowex 50W: Combination with a Method for Separation of Biogenic Amines / E. Cormana, C. Vomes, V. Trolin // Acta Pharm. et toxic. - 1980. - № 46. - P. 235-240.
12. Endo Y. Rapid and simple determination of histamine and poliamines / Y. Endo, Y.A. Ogura // Japan J. Pharmacol. - 1975. -№ 25. - P. 610-612.
ВЛИЯНИЕ ПОЛИОКСИПРОПИЛЕНГЛИКОЛЯ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССЫ 500 НА ОКСИДАТИВ-НЫЕ ПРОЦЕССЫ И НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЙ ОБМЕН В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТОКСИФИКАЦИИ КРЫС Васильева И.М., Резуненко Ю.К., Комаревцева И.А.
Жерновая М.Е. , Максимова И.Г.
Изучен обмен тормозных и возбуждающих нейромедиаторов, состояния оксидативных процессов в условиях длительного субтоксического действия Л-502-2-10 на крыс в подостром эксперименте. Обнаружили повышение уровня свободнорадикальных процессов в печени и лейкоцитах сыворотки крови. Исследование обмена катехоламинов и их предшественника ДОФА показало снижение их содержания в печени под влиянием 1/10 ДЛ50 и повышение - в группе животных, токсификованих 1/100 ДЛ50. Изучение метаболически объединенных нейромедиаторных систем: ГАМК - глутамат, выявило повышение содержания в печени как глутамата, так и ГАМК под влиянием «Лапрола» в дозах 1/10 и 1/100 ДЛ50.
Ключевые слова: полиоксипропиленгликоль, катехоламины, у-аминомасляна кислота,
свободнорадикальные процессы.
Стаття надшшла 28.09.2015 р.
THE INFLUENCE OF POLIOXIPROPILENGLYCOLE WITH 500 MOLECULAR MASS ON OXIDATIVE
PROCESSES AND NEUROTRANSMITTER METABOLISM UNDER LONG TOXIFICATION OF RATS
Vasylyeva I.M., Rezunenko U.K. Komarevtceva 1.О., Zhernovaia M.Ye., Maksymova I.G.
The inhibitory and excitatory neurotransmitters metabolism, state of oxidative processes under the long subtoxic L-502-2-10 action on rats in subacute experiment were studied. Subacute experiment revealed the increase of free radical processe levels in the liver and blood serum leukocytes. Research of catecholamine metabolism and their precursor DOPA showed a decrease of their content in the liver under the influence of 1/10 DL50 and increase - in the group of animals toxificated by 1/100 DL50. The metabolically coupled neurotransmitter systems study showed: GABA - glutamate revealed increased content in the liver both glutamate and GABA under action of 1/10 and 1/100 DL50 «Laprol».
Key words: polyoxipropilenglycole, catecholamines, y-aminobutyric acid, free radical processes.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК 611.316:616-056.5-092.9
МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ В СЛИННИХ ЗАЛОЗАХ ЩУР1В ЗА УМОВ Д1€Т-
1НДУКОВАНОГО ОЖИР1ННЯ
В статп наведет результата впливу дieт-iндукованого ожиртня на морфолопчт змти в тканинах слинних залоз щурiв. За умов дieт-iндукованого ожиршня виникають патолопчт змши в тканинах слинних залоз: дистрофiчнi та некробютичт змти еттелюциив юнцевих вщдшв, дистрофiчнi змти еттелюциив внутршньочасточкових проток, десквамащя еттелюциив мiжчасточкових проток, посилення колагеногенезу мiжчасточковоI сполучно! тканини, венозна гiперемiя.
Ключов! слова: слинт залози, висококалортна д1ета, ожиртня.
Робота е фрагментом НДР «Мехашзми розвитку патологiчних змт в органах порожнини рота за рiзних умов та 1х корекщя»реестрацшний номер 0113и005913.
Ожиршня е актуальною проблемою сучасно! медицини { було визнано ВООЗ новою нешфекцшною ешдем1ею ХХ1 стор1ччя. За даними наукових праць, ожиршня та асоцшоваш з ним патолопчш стани призводять до розвитку дисфункцп слинних залоз, гшосал!вацп, тдвищення в'язкост слини, розвитку ксеростомп. Порушення функцюнування слинних залоз е причиною розвитку патолопчних процешв в органах порожнини рота, а також призводить до порушення процешв травлення в шших вщдшах травного тракту [3, 5, 6]. Водночас недостатньо вивченою проблемою сучасно! медицини е розкриття патогенетичних мехашзм!в ушкодження слинних залоз за умов ожиршня.
Метою роботи було вивчення морфолопчних змш в тднижньощелепних слинних залозах щур1в за умов д!ет-шдукованого ожиршня.
