CC BY
15
Моделювання ПОПЖШ проводилося на 36 щурах шляхом перев'язки i перетину загально! жовчно! протоки. Тварин виводили з експерименту на 3, 7, 14, 21, 28 i 35 добу. Проводили пстолопчне та морфометричне дослщження печшки. Патолопчш змiни печiнки носили наростаючий характер з пiком летальност (7 з 11 загиблих тварин) на останш два тижнi експерименту i характеризувалися: пролiферацieю жовчних проток, пролiферацiею i гiперплазieю гепатоцитiв, збiльшенням юлькост синусо'щальних клiтин, фiброзуванням з повною втратою нормально! гiстоархiтектонiки печiнки i замiщенням И паренхiми пролiферуючими жовчними протоками. Морфолопчними ознаками, яю передують декомпенсаци функци печiнки, що супроводжуеться пiком летальностi при ПОПЖШ, е максимальш значення об'емно! щiльностi портальних зон i синусо'щно-гепатацитарного числа, зниження тсля попереднього максимуму ядерно-цитоплазматичного вiдношення гепатоцитiв, що вщповщно вiдображае максимальну пролiферативну активнiсть жовчних протоюв i активнiсть синусощальних кйтин на тлi зниження пролiферативноl здатност гепатоцитiв.
Ключовi слова: експериментальний холестаз, повна обструкщя жовчних шляхiв, морфолопя печiнки, морфометрiя.
Стаття надiйшла 17.10.18 р.
летальности. Моделирование ПОВЖШ проводилось на 36 крысах путем перевязки и пересечения общего желчного протока. Животных выводили из эксперимента на 3, 7, 14, 21, 28 и 35 сутки. Проводили гистологическое и морфометрическое исследования печени. Патологические изменения печени носили нарастающий характер с пиком летальности (7 из 11 погибших животных) последние две недели эксперимента и характеризовались: пролиферацией желчных протоков, пролиферацией и гиперплазией гепатоцитов, увеличением количества синусоидальных клеток, фиброзированием с полной потерей нормальной гистоархитектоники печени и замещением ее паренхимы пролиферирующими желчными протоками.
Морфологическими признаками, которые предшествуют декомпенсации функции печени, сопровождающейся пиком летальности при ПОВЖШ, являются максимальные значения объемной плотности портальных зон и синусоидально-гепатацитарного числа, снижение после предыдущего максимума ядерно-цитоплазматического отношения гепатоцитов, соответственно отражает максимальную пролиферативную активность желчных протоков и активность синусоидальных клеток на фоне снижения пролиферативной способности гепатоцитов.
Ключевые слова: экспериментальный холестаз, полная обструкция желчных путей, морфология печени, морфометрия.
Рецензент Старченко 1.1.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-1-67-166
УДК 611.12/13-053.13:616-007.7-092.9:669.018.674
ВПЛИВ НИЗЬКИХ ДОЗ КАДМ1Ю ЦИТРАТУ НА КАРД1ОГЕНЕЗ ЕМБР1ОН1В ЩУР1В
E-mail: elenanefedova 1803 @gmail. com
Кадмш - це один з небагатьох токсичних важких металiв, фiзiологiчна функщя якого в opraHi3Mi людини на тепершнш не встановлена. Cd проявляе свш токсичний вплив при дуже низьких концентращях i мае гострий i хронiчний вплив на стан здоров'я. Метою дослщження було експериментальне визначення впливу низьких доз кадмш цитрату на морфометричш показники серця ембрюна, передсердно-шлуночковi клапани та коронарш судини при внутрiшньошлунковому введенш вагiтним самицям щура. Доза цитрату кадмш складала 1,0 мг/кг маси тша. Експериментально визначено, що вплив цитрату кадмш в зазначенш дозi призводить до зменшення обсягу ендокардiальних подушок передсердно-шлуночкового каналу та зниження кардюфетального iндексу у ембрiонiв щура. В той же час спостершаеться збшьшення дiаметру вiнцевих артерiй на 11,3%.
IGii040Bi слова: кардюгенез, ембрюн щура, ендокард1альш подушки серця, цитрат кадмш.
Робота е фрагментом НДР «Морфофункцюналъний стан оргатв i тканин експериментальних тварин та людини в онтогенезi в нормi та тд впливом зовшштх i внутрштх чиннитв», № державноI реестрацн 0117и003181.
Не зважаючи на комплексный тдхвд у виршенш питань забруднення навколишнього середовища, зазначена проблема на тепершнш момент залишаеться актуальною. Серед полютанпв бюсфери, що представляють найбшьшу защкавлешсть для р1зних установ контролю И якост1, метали (особливо важю, тобто таю, що мають атомну вагу бшьше 40) вщносяться до групи найважливших. Бшьш за все це пов'язано з бюлопчною актившстю та властивостями багатьох з них. Вплив метатв на оргашзм людини { тварин, !х ф1зюлопчна д1я е р1зними { залежить вщ виду металу, типу з'еднання, в якому вш знаходиться в оточуючому середовищ^ а також його концентрацп. Серед важких метатв одш е вкрай необхщними для життя людини { шших живих оргашзм1в { належать до так званих бюгенних елеменпв. 1нш1 мають протилежну д1ю 1, при надходженш до живого оргашзму, викликають його отруення або загибель. Ц метали вщносять до класу ксенобютиюв, тобто чужих для живих оргашзм1в. Спещалютами з захисту навколишнього середовища серед метал1в-токсиканпв видшена прюритетна група. До не! належать кадмш, мщь,
© О.О. Нефьодова, Г.А. Срошенко, 2019
миш'як, шкель, ртуть, свинець, цинк i хром як найбшьш небезпечнi для здоров'я людини i тварин. Серед них ртуть, свинець i кадмш мають найбiльш виражену токсичну дш [2, 3]. Кадмiй - це один з небагатьох токсичних важких метатв, фiзiологiчна функцiя якого в органiзмi людини на теперiшнiй час не встановлена. Cd проявляе свш токсичний вплив при дуже низьких концентрацiях i мае гострий i хронiчний вплив на стан здоров'я. Найбшьш небезпечна властивють Cd полягае в тому, що вiн може акумулюватись в органiзмi людини протягом усього життя. Cd властивий довгий бюлопчний перiод напiврозпаду в органiзмi - впродовж 17-30 рокiв [8].
Концентращя кадмiю в об'ектах навколишнього середовища (грунт, повiтря, вода) постшно збiльшуеться у зв'язку зi зростанням техногенного навантаження. На теперiшнiй час кадмш широко застосовуеться у промисловому виробництвi сплавiв, електротехнiчнiй промисловостi [4, 12]. Спектр токсичних ефекнв кадмш досить широкий та залежить вщ багатьох факторiв, особливо вiд експозицп. Результатом впливу високих доз сполук кадмш е гострi ураження легень, печшки, нирок, репродуктивних органiв. За умов хрошчно! штоксикацп цей метал демонструе переважно нефротоксичну, iмунотоксичну, кардютоксичну та остеотоксичну дiю [5, 7, 9].
Головними шляхами надходження кадмш до внутршнього середовища органiзму людини е шгаляцшний та пероральний. Засвоення кадмiю при вдиханнi забрудненого пов^ря коливаеться в межах 10-50% та мае залежшсть вiд розмiру часток. Поглинання через шкiру дуже низьке. Пероральним шляхом абсорбуеться вiд 5 до 10%. Кишкова абсорбцiя кадмш у людини може зростати за умов дефщиту залiза, кальцiю або цинку [13]. Тютюновий дим також представляе собою значуще джерело надходження цього металу до органiзму. Кшьюсть кадмiю в кровi курцiв в 2-3 рази вища, нiж у людей, що не палять [6].
Прогрес нанотехнологш призвiв до широкого використання особливих форм важких метатв, а саме наночастинок. Кадмiевмiснi наноматерiали мають широке застосування в багатьох сучасних галузях. Наприклад, в електрошщ: при виготовленнi фотоелементiв, сонячних батарей, фото- i свiтлодiодiв. В медициш - для дiагностики («квантовi точки»). Фiзико-хiмiчнi властивостi цих форм важких металiв при потрапляннi в оргашзм суттево вiдрiзняються вiд звичайних солей останнiх [10, 11]. В даних лiтератури зустрiчаеться велика кшьюсть наукових робiт, присвячених дослiдженню впливу рiзних форм кадмiй-вмiсних сполук в постнатальному перiодi [3, 13], в той час як вплив кадмш та його форм на хщ ембрюгенезу вивчено недостатньо.
Метою роботи було експериментальне визначення впливу низьких доз кадмш цитрату (наноаквахелатна форма кадмш) на морфометричш показники серця ембрюна (передсердно-шлуночковi клапани та коронарш судини) при внутрiшньошлунковому введенш вагiтним самицям щура.
Матерiал та методи дослщження. Експеримент проведено на молодих самицях щурiв лшп
(розплiдник «Далi 2000», м. Ки1в). Вибiр щурiв, як об'екту дослщження, обумовлений низьким рiвнем спонтанних вад розвитку (0,02-0,85%) порiвняно з мишами (0,04-15,7%) та кролями (0,74-4,2%) [1]. На шдготовчому етапi експерименту дослщжували естральний цикл самиць методом шхвових мазкiв, що дало можливiсть визначити у кожно! самицi тривалiсть циклу та окремих його фаз, наявшсть ушх 4 фаз циклу та ршмчшсть !х чергування. Для подальшого дослiдження можливо! ембрютоксично1 дп самок вагою 170-200 г iз стшким ритмом естрального циклу на ставдях проеструс i еструс парували з штактними самцями за схемою 2:1. Перший день ваптносп визначали за наявшстю сперматозоадв у пiхвових мазках. Самиць щурiв з датованим термшом вагiтностi розподiлили на 2 групи, одна з яких - контрольна, друга - експериментальна. Впливу розчину цитрату кадмш самок щурiв шддавали з 1-го по 19-й день ваптносп. Для дослщження ембрютоксичного впливу кадмш обрано цитрат кадмш. Оскшьки Cd е одним з найпоширешших токсикантiв довкiлля промислових регiонiв Украши та впливае на якiсть гамет та на перебн вагiтностi за даними лтератури. Для проведення дослщжень обрано низьку дозу солi кадмш, яка вщображае реальну концентрацiю в добових рацюнах жiнок, в тому чи^ вагiтних промислового регiону. Доза цитрату кадмш складала 1,0 мг/кг маси тша. Згiдно загальноприйнятим шструкщям проведення експериментальних робiт, розчин кадмш хлориду вводили самицям ентерально через зонд один раз на добу, в один i той же час, з 1-го по 19-й день ваптносп. Пщ час введення розчишв реестрували стан та поведшку самок, динамiку маси тiла, ректальну температуру, тривалiсть вагiтностi. На 13-й та 20-й день ваптносп проводили оперативний забш. Щурят вилучали з матки, перевiряли на тест «жив>мертвЬ>, зважували, фотографували та фiксували у 10% розчиш формалiну для подальшого пстолопчного дослiдження.
Половину плод1в ф1ксували в 10% розчин1 формал1ну для морфолопчних та морфометричних досл1джень. Другу половину заморожували для подальшого визначення
вмюту важких металiв в ембрюнах шверсшно-вольтамперометричним методом. Ембрюни щурiв, отриманих на 13 день ваптносп використовували цiлком, а у 20-денних плодiв видiляли серце для подальших морфометричних та пстолопчних дослiджень. Цiлi ембрiони (13-й день розвитку), та отримаш серця ембрюшв (20-й день розвитку) заливали у парафiновi блоки згiдно загальноприйнятих методик. Сершш зрiзи товщиною 4-6 мкм тсля депарафш1зацп забарвлювали з використанням гематоксилiн-еозину та залiзного гематоксилiну Гейденгайна.
На забарвлених зр1зах 13-тиденних ембрюшв дослщжували будову атрювентрикулярного каналу, для 20-тиденних плод1в проводили також визначення наступних морфометричних параметр1в:
• вагов1 показники ембрюна в цшому (волога вага) в норм1 та при вплив1 цитрату кадмда (мг),
М±т;
• вагов1 показники 1зольованого серця ембрюна (волога вага) в норм1 та при вплив1 цитрату
кадмда (мг), М±т;
• кардюфетальний вдекс (%), М±т, який розраховувався нами за формулою:
m
КФ1 = —Х100% М
• де КФ1 - кардюфетальний вдекс; m - маса серця; М - маса ембрюна щура.
Отримаш результати обробляли методом варiацiйноi статистики. Оцшку в1рогщност1 вщмшностей отриманих морфометричних показникiв мiж групою контролю та групою кадмда цитрату проводили за допомогою 1>критерда Ст'юдента.
Дослiдження виконувались у вщповщност до принципiв Хельсiнкськоi декларацп, прийнятоi Генеральною асамблеею Всесвiтньоi медичноi асощацп (2000р.), Конвенцп Ради Свропи з прав людини та бюмедицини (1997р.), вщповщних положень ВООЗ, Мiжнародноi ради медичних наукових товариств, Мiжнародного кодексу медично1' етики (1983р.), «Загальним етичним принципам експериментiв над тваринами», що затверджеш I Нацiональним конгресом з бюетики (Ки1'в, 2001р.) згiдно з положеннями «Свропейсько1' конвенцй по захисту хребетних тварин, що використовуються в експериментах та шших навчальних щлях» (Страсбург, 18.03.1986р.).
Результати дослiдження та Тх обговорення. Пiд час утворення сигмоподiбного серця, послiдовно починаються процеси септацй, яким передують процеси утворення ендокардiальних подушок i ендокардiальних гребешв, пов'язанi з накопиченням i редукщею кардiогеля i епiтелiально-мезенхiмальними перетвореннями, процесами делямiнацii (розшарування) мiокарда шлуночкiв i розподiлу загального атрiовентрикулярного каналу. Епiтелiально-мезенхiмальна трансформацiя е багатоступеневим процесом, контрольованим багатьма генами рiзних сигнальних шляхiв, пiд впливом сигналiв з мшрооточення або навiть зовнiшнього середовища. В кардiогенезi i розвитку ембрiона цей процес вiдiграе ключову роль в еташ формування мезенхiми i пщтримки фенотипу мезенхiмальних клiтин. Формування ендокардiальних подушок вiдбуваеться на 13-15 стадп розвитку (за Гамбургером i Гамшьтоном) ембрiона щура. Спочатку свого утворення ендокардiальнi подушки виповненi кардiогелем, поим поступово вщбуваегься заповнення ендокардiальних подушок мезенхiмними клiтинами, що утворюються завдяки епiтелiально-мезенхiмальним трансформацiям з ендотелда самих подушок. Послiдовне i своечасне заселення мезенхiмними клiтинами провiзорних атрювентрикулярних клапанiв може бути непрямим показником нормального ходу кардюгенезу i формування в подальшому клапанного апарату серця щура.
На 13-й добi ембрюгенезу щура (що вiдповiдае 16 стадп розвитку ембрюна за Гамбургером та Гамшьтоном) ми спостер^али ендокардiальнi подушки атрювентрикулярного каналу серця ембрiонiв, що вже були заповнеш мезенхiмними кл^инами. Заселення мезенхiмними клiтинами вiдбуваегься паралельно редукцп кардiогелю в подушках. Стушнь заселення клiтинами обсягу подушки також може бути критерiем нормальностi перебиу кардiогенезу. Як вiдомо, видiляегься три зони ендокардiальноi подушки по стушню заселення клiтинами мезенх1ми: субендокардiальна зона - зона утворення мезенхiмних кл^ин, якi розташованi досить щiльно; середня зона подушки, в якiй мезенхiмнi клiтини мають класичну зiрчасту форму, рiвень щiльностi клiтин незначний; субепiкардiальну зону, в якiй найдовше збериаються залишки кардiогелю, кiлькiсть клiтин мезенхiми найнижча. Саме такий розподiл мезенхiмних клiтин ми спостерiгали в контрольнш групi в ендокардiальних подушках атрювентрикулярного каналу (рис. 1). В груш впливу цитратом кадмда
морфолопя ендокард1альних подушок суттево вщр1знялась: площа подушок була зменшена, а розподш мезенх1мних клггин не вщповщав щшьносп зон подушок в контрольнш груш (рис.1).
Ь, -"*». *■ -'С . •"'.* Уж > \ ••
Рис.1. Мкрофотограф1я атрювентрикулярного каналу ембрюналь-ного серця щура 13-! доби розвитку. А. - Контрольна група. Б - Група впливу цитратом кадмто. Забарвлення: гематоксилш-еозин. Зб.: х100.
Таким чином, введення цитрату кадмда не змшило сам процес ештел1ально-мезенх1мних трансформацш в ендокард1альних подушках атрювентрикулярного каналу ембрюнального серця, проте прискорило редукцда кардюгелю, що призвело до зменшення обсягу подушок та порушення щшьносп розташування кл1тин мезенх1ми. У зв'язку з тим, що ендокард1альш подушки атрювентрикулярного каналу е пров1зорними органами для утворення стулок клапану, зменшення !х обсягу могло призводити до порушень гемодинамши серця. На цьому еташ ембрюгенезу мюкард серця ще не мютить судин, кровопостачання здшснюеться з порожнини серця, тому сформованих судин ми не спостерпали.
При зовшшньому огляд1 вилучених сердець ембрюшв 20-! доби розвитку (22 стад1я розвитку ембрюна за стандартами Гамбургера 1 Гамшьтона) нами не виявлено зовшшшх вад розвитку серця. Масометричш показники серця ембрюшв групи впливу цитратом кадмда в пор1внянш з контрольною групою продемонстрували не тшьки зменшення маси самих ембрюшв, а й недостов1рне зменшення маси серця на 20-й доб1 ембрюгенезу. Аби виключити похибки щодо впливу зниження маси ембрюшв та маси сердець на показники кардютоксичносн, нами обраховувався кардюфетальний 1ндекс, що в норм1 становив 1,23±0,02%, а в груш впливу цитратом кадмда дор1внював 1,22±0,06%. Таку незначну р1зницю ми пояснюемо тим, що дослщженню шдлягали тшьки ембрюни, що пережили вплив чинника. Слш зазначити, що кшьюсть живих плод1в на 1 самицю у груш контролю становила 9,50±0,13, а в груш кадм1евого впливу достов1рно знижувалась до 8,75±0,27. Важливим ,на наш погляд, е 1 той факт, що ми проводили вплив саме цитратом кадмда, а цитрати метал1в бшьш безпечш, шж шш1 сол1 того ж металу, бшьше того, вони здатш проявляти антиоксидантну дда, позитивно впливаючи на серцево- судинну { 1мунну системи оргашзму.
На 20-й доб1 кардюгенезу в мюкард1 шлуночюв спостерпались судини р1зного кал1бру, що були найбшьш розвиненими в зон компактного мюкарду. Судини субешкард1ально1 поверхш мали найбшьший д1аметр, що лопчно пояснити ф1зюлопчними потребами мюкарда, який вже не мае контакту з кров'ю порожнини серця. Вшцев1 артерп наприкшш ембрюгенезу не е повшстю сформованими, !х остаточний розвиток, як { кшцеве формування стулок передсердно-шлуночкових клапашв, вщбуваеться тсля народження. В обох групах експеримен-тальних тварин ми спостерпали формування вшцевих артерш в субешкард1альнш зон атриовентрикулярно! борозни (рис. 2).
•С.' > ■
'"'■л - «. '
• мч V- ~ — *
,_,
Рис. 2. М1крофотограф1я судин серця ембрюна щура 20-! доби розвитку групи впливу цитратом кадмто. Позначення. 1 -вшцева артер1я; 2 - мюкард; 3 - судини мюкарду шлуночка. Забарвлення: гематоксил1н-еозин. Зб.: х100.
Анатз отриманих резyльтaтiв довiв, що при впливi кaдмiю цитрaтy дiaметр вшцевих aртерiй 6ув бiльший на 11,3% вщ контрольно!' групи, як i 1'х стyпiнь кровонаповнення, що може свщчити про опосередковану гiпоксичнy дда цитрату кaдмiю на оргaнiзм ембрюна.
Ж
Вплив цитрату кaдмiю в зазначенш дозi призводить до зменшення обсягу ендокaрдiaльних подушок передсердно-шлуночкового каналу та зниження кaрдiофетaльного iндексy у ембрюшв щура. В той же час спостерiгaeться збiльшення дiaметрy вшцевих артерш на 11,3%.
Перспективи подальших дoслiджeнь. Перспективним, на наш погляд, e дослiдження впливу сполук кадмда на кaрдiогенез з використанням iмyногiстохiмiчних мaркерiв для визначення зрушень базових пстогенетичних процесiв.
1. Avtsyn AP, Zhavoronkov AA, Rish M A. Mikroelementozy cheloveka. M.: Meditsina; 1991:496 s. [in Russian]
2. Budnikov VG. Tyazhelyye metally v monitoringe vodnykh ekosistem. Sorosovskiy obrazovatelnyi zhurnal. 1998;5:24-9 [in Russian]
3. Trakhtenberg IM, Kolesnikov SV, Lukovenko VP. Tyazhelyie metally vo vneshney srede. Sovremennyie gigiyenicheskiye i toksikologicheskiye aspekty. Minsk. 1994. 123 p. [in Russian]
4. Fomenko OZ, Shaulskaya OE, Kot YG, Ushakova GA, Shevtsova AI. Vliyaniye raznykh doz kadmiya na aktivnost' matriksnykh metalloproteinaz v serdtse, mozge i syvorotke krovi krys. Zhurnal Grodnenskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta. 2016;3:103-7. [in Russian]
5. Äkesson A, Barregard L, Bergdahl IA, Nordberg GF, Nordberg M, Skerfving S. Non-renal effects and the risk assessment of environmental cadmium exposure. Environmental Health Perspect. 2014; 122(5):431-8.
6. Batariova A, Spevackova V, Benes B, Cejchanovaa M, Smida J, Cerna M. Blood and urine levels of Pb, Cd and Hg in the general population of the Czech Republic and proposed reference values. Int. J. Hyg. Environ. Health [Internet]. 2006 [cited 2018 July 17]; 209(4): 359-366.
7. Godt J, Scheidig F, Grosse-Siestrup C, Esche V, Brandenburg P, Reich A, et al. The toxicity of cadmium and resulting hazards for human health. J. Occupational Med. Toxicol [Internet]. 2006 [cited 2018 July 17]; 1:22-28.
8. Järup L, Äkesson A. Current status of cadmium as an environmental health problem. Toxicol Appl Pharmacol [Internet]. 2009 [cited 2018 July 17];238(3):201-8.
9. Järup L, Berglund M, Elinder CG, Nordberg G, Vahter M. Health effects of cadmium exposure - a review of the literature and a risk estimate. Scandinav. J. Work, Environment & Health. 1998; 24(1): 1-52.
10. Kozhevnikova NS, Vorokh AS, Uritskaya AA. Cadmium sulfide nanoparticles prepared by chemical bath deposition. Russian Chemical Reviews. 2015; 84(3): 225-50.
11. Liu L, Sun M, Li Q, Zhang H, Alvarez PJ, Liu H, et al. Genotoxicity and Cytotoxicity of Cadmium Sulfide Nanomaterials to Mice: Comparison Between Nanorods and Nanodots. Environmental Engineering Science. 2014; 31(7): 373-80.
12. Montes S, Juárez-Rebollar D, Nava-Ruíz C, Garcia-Sánchez A, Heras-Romero Y, Rios C et al., "Immunohistochemical Study ofNrf2-Antioxidant Response Element as Indicator of Oxidative Stress Induced by Cadmium in Developing Rats," Oxid Med Cell Longev [Internet]. 2015 [cited 2018 July 17]; 2015:9.
13. Robin A. Bernhoft. Cadmium Toxicity and Treatment. Scientific World Journal [Internet]. 2013 [cited 2018 July 17]; 2013:7.
Ш
ВЛИЯНИЕ НИЗКИХ ДОЗ КАДМИЯ ЦИТРАТА
НА КАРДИОГЕНЕЗ ЭМБРИОНОВ КРЫС Нефедова Е.А., Ерошенко Г.А., Задесенец И.П., Шаторная В.Ф., Нефедов А.А., Кузнецова Е.В.
Кадмий - один из немногих токсичных тяжелых металлов, физиологическая функция которого в организме человека в настоящее время не установлена. Cd проявляет свое токсическое воздействие при очень низких концентрациях и имеет острое и хроническое влияние на состояние здоровья. Целью исследования было экспериментальное определение влияния низких доз кадмия цитрата на морфометрические показатели сердца эмбриона, предсердно-желудочковые клапаны и коронарные сосуды при внутрижелудочном введении беременным самкам крыс. Доза по цитрату кадмия составляла 1,0 мг/кг массы тела. Экспериментально установлено, что влияние цитрата кадмия в указанной дозе приводит к уменьшению объема эндокардиальных подушек предсердно-желудочкового канала и снижение кардиофетального индекса у эмбрионов крысы. В то же время наблюдается увеличение диаметра коронарных артерий на 11,3%.
Ключевые слова: кардиогенез, эмбрион крысы, эндокардиальные подушки сердца, цитрат кадмия.
Стаття надшшла 12.09.2018 р.
INFLUENCE OF CADMIUM CITRATE LOW DOSES ON RAT EMBRYO'S CARDIOGENESIS Nefyodova O.O., Yeroshenko G.A., Zadesenets I.P., Shatorna V.F., Nefyodov O.O., Kuznetsova O.V.
Cadmium is one of the few toxic heavy metals, which physiological function in the human body is not established so far. Cadmium exhibits its toxic effects at very low concentrations and has acute and chronic effects on the body health. The purpose of the study was to experimentally determine the effect of cadmium citrate low doses on morphometric parameters of the embryonic heart, atrial-ventricular valves and coronary vessels with intragastric administration to pregnant female rats. The dose of cadmium citrate was 1.0 mg/kg of body weight. It has been experimentally determined that the effect of cadmium citrate at a given dose results in the reduced endocardial cushions volume of the atrial-ventricular channel and the reduced cardiofetal index in rat embryos. At the same time the growth of the coronary arteries diameter by 11.3% was observed.
Key words: cardiogenesis, rat's embryo, endocardial cushions of the heart, cadmium citrate.
Рецензент Прошна О.М.
