CC BY
30
ТЕРАПЕВТИЧНА СТОМАТОЛОГ1Я
УДК: 616.314.17-008.1-036.12+616.516]-08-036.8 О.В. €лсеева, Ы.Соколова
ВПЛИВ Л1ЗОЦИМОВМ1СНОГО ЗУБНОГО ЕЛ1КСИРУ НА М'ЯК1 ТКАНИНИ ПОРОЖНИНИ РОТА У ХВОРИХ НА ЧЕРВОНИЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ ПРИ СТОМАТОЛОГ1ЧН1Й ПАТОЛОГIÏ
Харювський нацiональний медичний унiверситет
Червоний плоский лишай (ЧПЛ) е хронiчним рецидивуючим дерматозом [14; 17; 18]. Частота ЧПЛ серед населення в останн роки виявила тен-денцiю до зростання, незважаючи на вдоскона-лення методiв дiагностики та лiкування захворю-вання [2; 10; 14]. У загальнш патологи слизовоТ порожнини рота ЧПЛ займае одне з перших мюць (1/3 уах стоматологiчних хворих з ураженнями слизовоТ оболонки порожнини рота) [2; 13; 16], частое спостерiгаеться в ж1нок у вiцi вiд 40 до 65 рош [17; 18; 19; 20].
Поширенють i тяжкiсть генералiзованого паро-донтиту особливо залежать вiд переб^у захворю-вань слизовоТ оболонки порожнини рота i захво-рювань, як проявляються ураженнями слизовоТ оболонки порожнини рота. До таких захворювань належить насамперед червоний плоский лишай [12]. Загальним патогенетичним чинником для ге-нералiзованого пародонтиту i ЧПЛ, в тому чи^ при Тх поеднанш, е запалення, оскiльки генералн зований пародонтит - це запалення тканин паро-донта, яке характеризуеться деструк^ею перюдо-нта i зв'язувального апарату альвеолярноТ кiстки [5], а червоний плоский лишай - хроычне запаль-не захворювання шкiри i слизових оболонок порожнини рота [6].
Слизова оболонка порожнини рота - це складна багатофункцюнальна система, яка нав^ь до перюду появи патолопчних елеметчв може бь льшою мiрою, нiж карiес чи хвороби пародонта, бути показником загального здоров'я оргашзму [7]. У нормальних умовах у органiзмi зберiгаеться рiв-новага мiж швидкiстю окиснення лiпiдiв та актив-нiстю антиоксидантноТ системи, що е одним з ос-новних показниш гомеостазу [11; 15]. При порушены рiвноваги мiж цими системами вщбуваеться збiльшення кiлькостi оксидатчв, якi викликають ушкодження бiологiчних молекул у кл^инах.
Метою дослiдження стало вивчення стану процеав перекисного окиснення лт^в у слинi хворих на червоний плоский лишай шюри в сукуп-ностi з хронiчним генералiзованим пародонтитом.
Об'ект i методи дослщження
Були досл1джен1 три групи oci6:
1 група - xBopi на хроычний генералiзований пародонтит i3 nepe6iroM на тлi типовоТ форми червоного плоского лишаю шфи (ЧПЛ) (12 оаб);
2 група - група хворих на хрошчний генералiзо-ваний пародонтит (ХГП) без супутньоТ патологи, зокрема ЧПЛ (19 оаб);
3 група - група практично здорових донорiв (контроль) (19 оаб).
Групи обстежених були подiбнi за вковим i статевим складом. 1з груп спостереження були ви-ключен особи з тяжкими супутыми соматичними (серцево-судинними, ендокринними, нервовими, iмунологiчними, онкологiчними хворобами) й ш-фекцiйними хворобами на стадп загострення па-тологiчного процесу. Давнють захворювання складала вiд 3 мюя^в до 20 рокiв.
Уам хворим проводили комплексне обстежен-ня тканин пародонта. Стан пародонта оцшювали на основi скарг хворих, об'ективного стоматолоп-чного обстеження в динамiцi iз визначенням осно-вних гтеычних та пародонтальних iндексiв, а са-ме: спрощений iндекс гiгieни за Гршом - Вермтю-ном (1964); паптярно-марпнально-альвеолярний (PMA) C. Parma (1960); пародонтальний iндекс (PI) A.L. Russel (1956). З метою виявлення й оцш-ки патолопчних змш кютковоТ' тканини проводили рентгенологiчне дослiдження зубощелепноТ' системи - ортопантомографiю.
Матерiалом для дослiдження стану процесiв перекисного окиснення лт^в на органному рiвнi служила нестимульована змiшана слина па^ен^в та осiб контрольноТ групи, яка була взята вранц натщесерце об'емом 10 мл у чист пробiрки. Одержану змшану слину центрифугували при 1500 об/хв протягом 10 хвилин, збирали надосад-ну фракцш та використовували для подальшого дослiдження. Для оцшки рiвня i характеру вiльно-радикального окиснення було використано чотири показники: рiвень ТБК-активних продуктiв [4], ак-
тивтсть каталази [10], супероксиддисмутази [9] та функцюнальний показник втьнорадикального окиснення (ФП ВРО) [1]. ФП ВРО визначали за методикою Ардаматського за формулою: СОД / ТБК-ап (ум.од.). Цей показник характеризуе сшв-в1дношення основного ферментного антиоксидан-тного фактора з показником патогенно!' дм в1льних радикал1в i дозволяе б1льш повно вщобразити сутн1сть дiï вiльнорадикального окиснення [1].
Одержан данi були статистично опрацьоват на персональному комп'ютерi за допомогою при-кладних програм «Windows-98», «Microsoft Excel 2007». Для порiвняння середтх показникiв при нормальному розподiлi варiант застосовували па-
Умст ТБК-активних npodyKmie, активна
раметричний критерш вiрогiдностi розходжень Ст'юдента-Фшера (t). Розходження вважали статистично значимими при Р<0,05 [3].
Результати дослщження та 1х обговорення
Установлено, що у хворих як на ХГП, так i на ХГП у поеднант з ЧПЛ спостер^аеться пщвищен-ня вмiсту кшцевих продуктiв процесiв перекисного окиснення лт^в. Але у хворих на ЧПЛ спостерн гаеться значне (в 1,8 раза) пщвищення вмiсту ТБК-активних продук^в (табл.1), що свiдчить про виразтшу активацiю процесiв перекисного окиснення лт^в на органному рiвнi в цих хворих.
Таблиця 1
каталази i супероксиддисмутази в слинi пацieнтiв рiзних груп
Обстежен1 групи Рвень ТБК-активних продукта Активнють каталази Активнють СОД ФП ВРО
Практично здоров! донори, n=19 0.571 ± 0.036 5.3 ± 0.69 13.7 ± 0.53 22,47±1,45
хвор! на хроннний генера-лЬований пародонтит, n=19 0.786 ± 0.13 * < 0.05 4.3 ± 0.36. 10.6 ± 0.99 * < 0.01 14,66±1,39 * < 0.01
хвор! на хрошчний генера-лЬований пародонтит !з ЧПЛ, n=12 1.04 ± 0.04 * < 0.01 ** < 0.05 4.13 ± 0.58 10.6 ± 1.3 * < 0.05 10,70±1,29 * < 0.01 ** < 0.05
Примiтка:* - вiрогiднiсть дана порiвняно з групою практично з ** - вiрогiднiсть дана порiвняно з хворими на ХГП.
Активнють фермен^в антиоксидантного захис-ту в слит па^ен^в знижена. Особливо значт змн ни вщбуваються в активност СОД у хворих обох дослщжуваних груп. Iнтенсивнiсть втьнорадика-льного окиснення залежить вщ спiввiдношення про - i антиоксидантiв. Саме його можна виявити за допомогою розрахунку ФП ВРО. Розрахунок цього показника у хворих на ХГП та ЧПЛ в поеднанш з ХПГ показав, що у хворих на ЧПЛ цей показник найменший, що вказуе на патогенетичне значення ВРО.
Одержав дан свщчать про зниження резисте-нтност до перекисного окиснення на органному рiвнi та може бути одним iз механiзмiв ушкоджен-ня тканин порожнини рота. Проведет дослщження пщтверджують участь окисного стресу в пато-генезi ЧПЛ та вказують на необхiднiсть застосу-вання антиоксидантiв i антигiпоксантiв у комплексна терапп.
Ураховуючи одержат дат, хворим iз поедна-ним переб^ом червоного плоского лишаю типовоТ форми i хронiчного генералiзованого пародонтиту початкового i легкого ступенiв була призначена комплексна терашя, яка включала системну тера-пiю ЧПЛ та мюцеве лiкування ХГП. Хворим при-значали делагiл по 1 таблетц 2 рази за день, кса-нтинолу нiкотинат по 1 таблетц 3 рази за день, вь тамiн Е в капсулах по 1 капсулi 100 мг 1 раз за добу. Лкування ХГП включало призначення поло-скання ротовоТ порожнини зубним елiксиром «Лн зомукоТд» (УкраТна) (безспиртовий лкувально-профiлактичний зубний елксир, який мiстить лiзо-цим, полiвалентний iнгiбiтор протеолiтичних фер-мен^в овомукоТд, активатор лiзоциму (цетримiд) та iншi допомiжнi сполуки; ТУ У 24.5-13903778-37-
2005) 3-5 раз за добу протягом 1-2 хвилин протя-гом 14 дiб пiсля кожного вживання Гжк Традицiйне чищення 3y6iB пастою «Лакалут актив» (Ымеччи-на) з активними дшчими речовинами: алюмшш лактат, алюмiнiю фторид, хлоргексидин, алантош, вранцi пiсля Тди та ввечерi перед сном. Також до лкувально'Г схеми включили таблетки «Люобакт» (Роая) для розсмоктування по 2 таблетки 3-4 рази за день.
З метою оцшки кл^чно'Г ефективностi лкува-льних заходiв, що були нами запропонованi, визначали гтетчт та пародонтальнi шдекси в ди-намiцi патологiчного процесу (табл.2).
Пашлярно-марпнально-альвеолярний (PMA) iндекс, який дозволяе об'ективно оцiнити ступiнь вираженост запалення в пародонтi, суттево зме-ншився (р < 0,05): з 21,98+1,86 бала (до лкуван-ня) до 15,55+0,35 бала (пюля лiкування). Пiд впливом лкування у вiддалений термiн пародон-толопчного спостереження (3 мiсяцi) цей показник склав 16,09+0,07 бала. Пародонтальний шдекс характеризуе тяжкiсть запально-деструктивних змiн у пародонтк Як видно з таблиц 2, пiд впливом лкування цей iндекс не зазнав суттевих змш (з 1,33+0,05 бала до 0,86+0,05 бала пiсля лкуван-ня (р > 0,05) та у вщдалеы строки спостереження (3 мю.) - 0,88+0,05 бала). Ц результати дослн дження свiдчать, що пщ впливом лiкування вщбу-ваеться ттьки лiквiдацiя запальних явиш у тканинах пародонта, а усунення пародонтальних ки-шень не вщбуваеться. На тлi зникнення запальних явищ спостер^алося полiпшення гiгiенiчного стану порожнини рота. Через 14 дтв пюля початку лку-вання спрощений шдекс гтени (за Грiном - Вер-мiлiоном) зменшився до значення 0,84+0,12 бала
в пор1внянн1 з початковим показником до л1куван-ня (1,57+0,17 бала, р < 0,05). Подальша сприят-лива тенденц1я розвивалась у в1ддален1 строки (3 м1с.) стоматолог1чного спостереження - 0,93+0,09 бала.
Таблиця 2
Змна aiaieHÍ4Hoao i пародонтальних ндекСв nid впливом лкування
1ндекс До лкування Через 14 д^в Через 3 мю.
1ндекс ri-пени, бали 1,57+0,17 0,84+0,12 0,93+0,09
PMA, бали 21,98+1,86 15,55+0,35 16,09+0,07
PI, бали 1,33+0,05 0,86+0,05 0,88+0,05
Проведене кл^чне дослщження дозволило встановити, що комплекс лкувально-профтактичних заходiв (системна терапiя ЧПЛ, професшна гiгieна порожнини рота i3 застосуван-ням зубного елiксиру «^зомукощ», лкувально-профтактично' зубно' пасти «Лакалут актив») до-статньо ефективний для лкування ХГП на тлi ЧПЛ типово' форми.
Лiтература
1. Ардаматский Н.А. Методика определения физиологического и патологического перекисного окисления / Ардаматский Н.А., Абакумова Ю.В., Корсу-нова Е.Н. // Экоген.- 1994. - №4. - С.9.
2. Баранник Н.Г. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта. К вопросу об этиопатогене-зе / Баранник Н.Г. // Вестник стоматологии. -1995. - № 1. - С.14-17.
3. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М.: Практика, 1999. - 459 с.
4. Гончаренко М.С. Метод оценки перекисного окисления липидов / М.С. Гончаренко, А.М. Латинова // Лабораторное дело.- 1985.- № 11.- С.60-61.
5. Грудянов А.И. Заболевания пародонта / А.И. Гру-дянов. - М.: Изд-во "Медицинское информационное агентство", 2009. - 336 с.
6. Довжанский С.И. Красный плоский лишай / С.И. Довжанский, Н.А. Слесаренко. - Саратов: Изд-во Саратовск. ун-та, 1990.- 176 с.
7. Казарина Л.Н. Опыт лечения больных КПЛ / Каза-рина Л.Н., Гажва С.И. // Казанский вестник стоматологии. - 1998. - №2. - С. 86.
8. Метод определения активности каталазы / [Коро-люк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев
9. Костюк В. A. Простой и чувствительный метод определения супероксиддисмутазы, основанный на реакции окисления кверцетина / В.А. Костюк, А.И. Потапович, Ж.В. Ковалева // Вопросы медицинской химии.-1990.-Т. 3 6, № 2 . - С . 88-91.
10. Лукиных Л.М. Перекисное окисление липидов как одно из звеньев патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / Лукиных Л.М., Тиунова Н.В. // Нижегородский медицинский журнал. -2008. - № 2, вып. 2. - С. 105-107.
11. Петрова Л.В. Клиника, патогенез и лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта: автореф. дис. на соискание науч. степени д-ра мед. наук: спец 14.01.22 «Стоматология» / Л.В. Петрова. - М., 2002. - 42 с.
12. Рабинович О.Ф. Методы диагностики и местного лечения заболеваний слизистой оболочки рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афто-зный стоматит, декубитальные язвы) / Рабинович О.Ф., Эпельдимова Е.Л. // Стоматология. - 2005. -№ 3. - С. 58-63.
13. Свистунов 1.В. Бiохiмiчнi показники у хворих на че-рвоний плоский лишай: значення для дiагностики, лкування та прогнозу / 1.В. Свистунов // Укра'шсь-кий журнал дерматологи, венерологи, косметологи.
- 2004. - № 1. - С. 11 - 14.
14. Святенко Т.В. Червоний плоский лишай: дiагности-ка та лкування / Т.В. Святенко. - Донецьк: Каштан, 2008.- 271 с.
15. Basic aspects and measurement of the antioxidant vitamins A and E / M. Marquez, C.E. Yepez, R. Sutil-Naranjo [et al.] // Invest. Clin. - 2002. - Vol.3.- P. 191204.
16. Esmaili N. Oral lichen planus: frequency and clinical feature / Esmaili N., Emami Rasavi H. // J. Eur. Acad.Dermatol.Venereol.- - 2003. - Vol. 17, Suppl.3.
- P.286.
17. Findler M. Images in clinical medicine. Oral lichen planus as a clinical sign of graft-versus-host disease / M. Findler, A.A. Garfunkel // N. Engl. J. Med. 2003 -Vol. 349 , N 23 - P. 22-23.
18. Oral lesions in patients with lichen planus / Mihic L.L., Budimir J., Situm M. [et al.] // Acta clinica Croatica. -2008. - №47(2).- P.91-6.
19. Rossi L. Clinical consideration and statistical analysis on 100 patient with oral lichen planus / Rossi L., Colonsanto S. // Minevra Stomatol. - 2000.- Vol. 49(9). - P.393-398.
20. Sugermann P.B. Oral lichen planus: cause, diagnosis and management / Sugermann P.B., Savage N.W. // Aust. Dent. J. - 2002. - Vol. 47. - P.290-297.
Стаття надшшла 11.02.2016 р.
В.Е.] // Лабораторное дело.- 1988.- № 1.- С.16-18
Резюме
Изучено состояние процессов перекисного окисления липидов в слюне больных типичным красным плоским лишаем кожи (КПЛ) в сочетании с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). Полученные данные свидетельствуют о сниженной у этих больных резистентности к перекисному окислению, что может быть одним из механизмов повреждения тканей полости рта. Разработан комплекс лечебно-профилактических мероприятий, в который входят: системная терапия КПЛ, профессиональная гигиена полости рта с использованием зубного эликсира «Лизомукоид», лечебно-профилактической зубной пасты «Лакалут актив». Предложенный метод терапии оказался достаточно эффективным для лечения ХГП на фоне ЧПЛ.
Ключевые слова: перекисное окисление липидов, красный плоский лишай, хронический генерализованный пародонтит, «Лизомукоид».
Резюме
Дослщжено стан процеав перекисного окиснення лт^в у слинi хворих на типовий червоний плоский лишай шюри (ЧПЛ) в поеднаннi з хрошчним генералiзованим пародонтитом (ХГП). Одержанi дан свщ-чать про зниження в цих хворих резистентност до перекисного окиснення, що може бути одним iз мехаш-змiв ушкодження тканин порожнини рота. Розроблено комплекс лкувально-профтактичних заходiв, до якого входять: системна терашя ЧПЛ, професiйна гiгiена порожнини рота iз застосуванням зубного елк-сиру <^зомукоТ'д», лiкувально-профiлактичноТ зубноТ пасти «Лакалут актив». Запропонований метод те-рапiТ виявився досить ефективним для лкування ХГП на тлi ЧПЛ типовоТ форми.
Ключовi слова: перекисне окиснення лт^в, червоний плоский лишай, хроычний генералiзований пародонтит, «ЛiзомукоТд».
UDC 616.314.17-008.1-036.12+616.516]-08-036.8
THE INFLUENCE OF THE DENTIFRICE WATER WITH LYSOZYME ON SOFT TISSUES OF THE ORAL CAVITY OF PATIENTS WITH ORAL LICHEN PLANUS TOGETHER WITH DENTAL PATHOLOGY
Yeliseyeva O.V., Sokolova I.I.
Kharkiv national medical university
Summary
Prevalence and severity of generalized parodontitis depend especially on the course of diseases affecting the oral mucosa and those ones which are characterized by involvement of the oral mucosa. These diseases include mainly lichen planus. The common pathogenic agent of generalized parodontitis and lichen planus as well as of combination of them is inflammation, as generalized parodontitis is inflammation of parardontium tissue characterized by destruction of periodontium and dental ligamentous apparatus of the alveolar bone and lichen planus is a chronic inflammatory disease of skin and oral mucosa. The purpose is to study processes of lipid peroxidation in the saliva of patients with lichen planus of the skin along with chronic generalized parodontitis.
The study involved three groups of patients:
Group 1was represented by patients with generalized parodontitis associated with typical form of lichen planus of skin (12 individuals).
Group 2 involved patients with chronic generalized parodontitis without comorbidities, lichen planus in particular (19 individuals).
Group 3 was represented by apparently healthy donors (control group) (19 individuals).
Complete examination of parodontium tissue was carried out for all patients. The parodontium condition was estimated on the basis of patients' complaints, dental examination over time with assessment of basic hygienic and parodontal indices.
Unstimulated mixed saliva of patients and control group were used as the material for study of lipid peroxidation processes at organ level. In order to estimate level and character of free-radical oxidation 4 indices were applied: TBA-active products level, activity of catalase, superoxide scavenger and functional index of free-radical oxidation.
It has been established that in patients with chronic generalized parodontitis as well as in patients with chronic generalized parodontitis combined with lichen planus increased level of end products of lipid peroxidation processes is observed. However, in patients with lichen planus significantly (1.8 times as much) increased content of TBA-active products indicating more pronounced activation of processes of lipid peroxidation at organ level in these patients is observed. Activity of antioxidant defense enzymes in the saliva of patients is decreased. Dramatic changes are apparent in activity of SOD in patients of both groups under study. The obtained data showed the decreased resistance to peroxidation at organ level and can be considered as one of mechanisms of affecting of oral cavity tissues. The study that has been carried out proved influence of oxidative stress in pathogenesis of lichen planus and ground the necessity to use antioxidants and antihypoxants in complex therapy.
Taking the obtained data into consideration, complex therapy including systemic treatment of lichen planus and topical treatment of chronic generalized parodontitis was indicated to patients with combined course of lichen planus of typical form and chronic parodontitis of primary and mild degree.
The clinical study has made it possible to establish that complex of medical and preventive measures such as systemic treatment of lichen planus, advanced hygienic care of the oral cavity with the use of Lizomucoid mouthwash, Lacalut aktiv therapeutic toothpaste is rather effective for treatment of chronic generalized parodontitis associated with lichen planus of typical form.
Key words: processes of lipid peroxidation, oral lichen planus, chronic generalized periodontitis, «Lizomu-koid».
