CC BY
26
УДК 616.831-008.918-006-005.98 DOI: 10.53498/24094498_2022_1_31
Ж.М. Каримов (к.м.н.)
Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации им. С.Б. Даниярова, г. Бишкек, Кыргызская Республика;
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ПЕРИФОКАЛЬНОМ ОТЕКЕ ОБЪЁМНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Введение. Перифокальный отек при опухолях головного мозга является обязательным компонентом, который не зависит от размера опухоли, может быть основной причиной развития внутричерепного давления и дислокационного синдрома.
Цель исследования. Изучение механизмов нарастания внутричерепного давления и дислокационного синдрома вследствие перифокального отека при объемных образованиях головного мозга и его коррек-
Методы и материалы исследования. Работа основана на результатах исследования 1320 больных отделения нейрохирургии №2 Национального госпиталя Министерства здравоохранения Кыргызской Республики. Из них 21,6±1,1 больных было с менигиомой (п=286), 13,3±0,9 - глиобластомой (п=176), 17,8±1,0 - астроцитомой (п=235), 7,4±0,7 - эпендимомой (п=98), 6,2±0,6 - ганглиоглиомой (п=83), 32,4±1,2 - внутримозговыми инсультными гематомами (п=428) и 1,0±0,2 - абсцессами головного мозга (п=14). Возраст больных находился в пределах от 18 до 75 лет, женщины составили 47,5% (п=627), мужчины 52,5% (п=693).
Результаты. Выраженная зона перифокального отека наблюдалась при глиомах и метастатических опухолях, слабо выраженная при менингиомах, внутримозговых инсультных гематомах, умеренно-выраженная с преобладающим цитоксическим отеком, абсцессе головного мозга - выраженная с цитоток-сическим и вазогенным отеком. На магнитно-резонансной томографии выявлено смещение срединных структур головного мозга. Признаком наличия внутричерепной гипертензии явились различные изменения диска зрительного нерва. Визуальная картина зон перифокального отека во всех случаях была практически идентичная. Выявлено снижение индексов сопротивляемости и пульсативности в артериальных сосудах в зоне перифокального отека по сравнению с аналогичными показателями кровотока в сосудах вокруг узла.
Заключение. Коррекция перифокального отека на ранних этапах объемного образования головного мозга приводит к снижению летальности.
Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, дислокационный синдром, объемное образование головного мозга, перифокальный отек.
Введение: Перифокальный отек является обязательным компонентом при объемных образованиях головного мозга, в частности при глиаль-ных злокачественных опухолях. Степень выраженности перифокального отека не зависит от размера опухоли, часто встречаются больших размерах менингиомы с не выраженной зоной перифокального отека. Обратная картина наблюдается при метастатических опухолях и глиобластомах, когда при небольших размерах наблюдается вы-
раженная зона перифокального отека [1]. Степень выраженности перифокального отека при метастатических и злокачественных глиальных опухолях обусловлена быстрым ростом ткани опухоли со сдавлением сосуды головного мозга, развитием вазогенного типа отека. Отек в результате расстройств функциональности капилляров, повышает проницаемость эндотелия капилляров, увеличивая объем вещества головного мозга. По мере роста опухоли в зоне перифокального отека резко
Ж.М. Каримов, email: kjenishbek@maiiru
изменяются белковый состав, водно-электролитный баланс и состав липидов, которые ведут к усилению цитотоксического отёка [2]. Выраженность отека ведет к гибели клеток мозга, демиелиниза-ции нервных волокон и разрушению капиллярной системы мозга. Эти изменения наиболее выражены вблизи опухолевого узла. Согласно доктрине Монро-Келли, полость черепа - это неизменный объем [3]. Суммарный объём внутричерепных компонентов (вещество мозга, кровь и ликвор) постоянный, но объём этих компонентов изменяется при объёмных образованиях головного мозга. Компенсация одного объёма обеспечивается уменьшением объёмов других компонентов. По мере роста внутричерепного объёма патологического образования возрастает внутричерепное давление. В норме внутричерепное давление составляет стоя до 5ттНд, лёжа от 5ттНд до15ттНд, свыше 20ттНд - резко уменьшается объём ликвора и крови, сдавливаются венозные сосуды головного мозга, возрастает отёк головного мозга [4, 5]. Объёмное образование, локальный и генерализованный отек мозга приводят к дислокации головного мозга. Наблюдаются латеральные и аксиальные смещения структур головного мозга различной степени, которые определяют степень выраженности очаговой симптоматики. При дислокационном синдроме происходят дополнительные нарушения кровообращения и ликвороциркуляции, ведущие к расширению зоны перифокального отека и выраженной дис-тензии [6, 7].
Развивается порочный круг патологических цепных реакций, ведущих к необратимым процессам. Внутричерепная гипертензия приводит к нарушениям перфузии мозга. В результате страдает доставка кислорода и нарастает гипоксия. На фоне гипоксии нарастает отек мозга, и ещё больше нарастает внутричерепное давление. Патогенетический процесс повторяется до тех пор, пока на фоне критического подъема внутричерепного давления не произойдет полная остановка микроциркуляции крови головного мозга [4].
Целью нашей работы явилось изучение механизмов нарастания внутричерепного давления и дислокационного синдрома вследствие пери-фокального отека при объемных образованиях головного мозга и его коррекция.
Методы и материалы исследования. На базе отделения нейрохирургии №2 Национального госпиталя при МЗ КР в период с 2017 г. по 2021 г. получили лечение 1320 больных с объемными образованиями головного мозга. Из них 21,6±1,1 больных с менигиомой (п=286), 13,3±0,9 -глиобластомой (п = 176), 17,8±1,0 - астроцитомой (п=235), 7,4±0,7 - эпендимомой (п=98), 6,2±0,6 -ганглиоглиомой (п=83), 32,4±1,2 - внутримозговы-ми инсультными гематомами (п=428) и 1,0±0,2 -абсцессами головного мозга (п = 14). Возраст больных (табл. 1) находился в пределах от 18 до 75 лет, женщины составили 47,5% (п=627), мужчины 52,5% (п=693).
Таблица 1
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ПОЛУ И ВОЗРАСТУ
Возраст (лет) Всего Пол Соотношение муж/жен
мужчины женщины
абс. число удельный вес, % абс. число удельный вес, % абс. число удельный вес, %
18-44 168 12,7 91 6,9 77 5,8 1,1
45-59 617 46,8 288 21,8 329 24,9 0,8
60-75 535 40,5 314 23,8 221 16,7 1,4
Всего 1320 100,0 693 52,5 627 47,5 1,1
Средний возраст пациентов к моменту операции составил 57,4 лет ^ 15,9; колебания 18-75). Наибольший удельный вес составили больные 4549 лет (46,8%), 60-75 лет (40,5%) и 12,7% приходи-
лось на возрастную группу 18-44 лет. Среди мужчин высокий удельный вес приходился на возраст 60-75 лет (23,8%), 44-59 лет (21,8%) и 6,9% на 18-44 лет. У больных женского пола преварировала воз-
растная группа 45-49 лет (24,9%), 60-75 лет (16,7%) и 5,8% на 18-44 лет.
Больным, кроме стандартных клинических анализов, проведены нейровизуализация с помощью магнитно-резонансной томографии, на аппарате PHILIPS INGENIA 1.5T (3) - 86,3±0,9 больным (n = 1140), из них с контрастным веществом ОМНИСКАН 15 мл - 61,3±1,3 больным (n=810), в режимах T1 AX, T2 AX, FLAIR COR, T2 SAG, FLAIR AX, DWI, компьютерная томография на аппарате PHILIPS BRILLIANCE 64 13,6±0,9 больным (n=180), в 19,0±1,0 случаях внутримозговых гематом (n=250) производили церебральную ангиографию при подозрении на разрыв интракраниаль-ной аневризмы у лиц молодого и среднего возраста, электроэхоэнцефалография на аппарате ЭЭГА-21/26 «ЭНЦЕФАЛОН-131-03» исследования проведено 15,8±1,0 больным (n=209). Всем больным проведено исследование глазного дна.
Структура тканей перифокальной зоны изучена интраоперационно ультразвуковым диагностическим исследованием (УЗДГ). Транскраниальное доплерографическое (ТКДГ) исследование сосудов головного мозга проведено аппаратом транскраниальный допплерограф (TCD) Rimed, Digi-Lite ТМ, датчиком 2 МГц, интраоперационная до-плерография (ИОДГ) проведена аппаратом Sono Scape S6pro, линейным датчиком 7.5 МГц проведена микрососудистая допплерография корковых сосудов головного мозга во время операции в пе-рифокальной зоне. Рабочая поверхность датчиков составляла от 0,7 до 5,0 см [8, 9, 10, 11].
С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томограмм, электроэхоэнцефалографи-ческого исследования определяли локализацию, размеры объемных образований и зоны перифокального отека, подсчитывали величину смещения срединных структур (до 2-3 мм, от 4-6 мм, до 10 мм и более) и другие виды дислокации структур мозга, оценивали базальные цистерны головного мозга, деформацию ствола мозга [12, 13]. Проведено исследование глазного дна для определения признаков внутричерепного давления и изучено состояние корковых сосудов в зоне перифокаль-ного отека с помощью ультразвукового аппарата [14, 15].
Результаты и их обсуждения. По мере увеличения объема головного мозга за счет развития патологического очага и зоны перифокального отека нарушается ликвороциркуляция и кровообращение, в частности венозный отток головного мозга. В нормальных физиологических ус-
ловиях внутричерепное давление (ВЧД) близко к давлению в венозных синусах мозга, поэтому церебральное перфузионное давление (ЦПД) при нормальном состоянии приравнивается к ар-терио-венозному градиенту. При патологических состояниях мозга, сопровождающихся повышенным давлением в полости черепа: отеке мозга, нарушении циркуляции ликвора, появлении патологического масс-эффекта - происходит компрессия вен в местах впадения в синусы мозга. Все это приводит к нарушению венозного оттока и, в конечном счете, способствует дальнейшему росту ВЧД. При этом ВЧД значительно превосходит давление в венозных синусах мозга. Все это приводит к нарушению венозного оттока и, в конечном счете, способствует дальнейшему росту ВЧД. При этом ВЧД значительно превосходит давление в венозных синусах мозга. В создавшихся условиях перфузия ткани мозга будет зависеть от градиента между средним артериальным давлением (САД) и ВЧД. По мере увеличения размера объемного образования и перифокального отека, постепенно истощаются компенсаторные возможности перераспределения ликвора в резервных пространства, тем самым нарастает внутричерепное давление и дислокационный синдром. Тяжесть состояния больного и нарастание клинической симптоматики зависит от величины внутричерепного давление (ВЧД) и дислокационного синдрома (ДС). В свою очередь уровень внутричерепного давления и дислокационного синдрома зависит от величины объемного процесса и зоны перифокального отека. В норме внутричерепное давление близко или равно давлению в венозных синусах головного мозга от 5 мм.рт.ст. до 20 мм.рт. ст., резкое его повышение влияет на церебральное перфузионное давление (ЦПД). Церебральное перфузионное давление - это разница между средним артериальным (САД) и средним внутричерепным давлениями (ВЧД), измеряется в миллиметрах ртутного столба (mmHg): ЦПД = САД - ВЧД '
В норме ЦПД находится в пределах от 50 мм.рт. ст. до 150 мм.рт.ст., снижение ЦПД вызывает ишемию, а повышение гиперемию мозга.
В большинстве клинических случаев перифокальный отек, превышая в 1-2 раза размеры объемного образования головного мозга, является ведущим звеном тяжелого патологического процесса, приводящего к смерти больного. Коррекция перифокального отека на ранних этапах объемного образования головного мозга приво-
дит к снижению летальности. Это патологическая цепная реакция: объемное образование - пери-фокальный отек - масс эффект - повышение ВЧД - снижение ЦПД - развития ДС - ухудшение состояния больного, являющаяся почти обязательным компонентом при объемных образованиях головного мозга.
Исследовано 1320 клинических случаев с разными патологическими видами объемных образований и их клинических проявлениях в дои послеоперационных периодах. Перифокальный отек при опухолях головного мозга является обя-
зательным компонентом, не зависит от размера опухолевого узла, может превышать в 2-3 раза саму опухоль и при этом является основной причиной развития внутричерепного давления и дислокационного синдрома.
Выраженная зона перифокального отека наблюдалась при злокачественных опухолях головного мозга - глиомах и метастатических опухолях, слабо выражена при доброкачественных опухолях головного мозга - менингиомах (рис. 1). В патогенезе наблюдались цитотоксический и вазо-генный отек.
Рисунок 1 - Зона перифокального отека при злокачественных и доброкачественных опухолях головного мозга Вторым по численности наблюдаемых случаев (ВМГ), при которых зона перифокального отека явились внутримозговые инсультные гематомы развилась умеренно-выраженным, преобладаю-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
щим цитоксическим отеком. Частота умеренной оперативным вмешательством до развития вазо-зоны перифокального отека при ВМГ объясняется генного отека (рис. 2). быстрым развитием масс-эффекта и экстренным
Рисунок 2 - Зона перифокального отека при внутримозговых инсультных гематомах При абсцессах головного мозга почти во всех кального отека, присутствовало два вида отека -случаях наблюдалась выраженная зона перифо- цитотоксический и вазогенный (рис. 3).
Рисунок 3 - Зона перифокального отека при абсцессах головного мозга Исследовано 13,6±0,9 больных (n = 180) на ком- форму в белом веществе, при цитотоксическом пьютерном томографе (КТ): при вазогенном отеке отеке КТ картина изменяется не особо, и не видно наблюдается нечеткая дифференцировка серого характерных изменений (рис. 4). и белого вещества, отек принимает пальцевидную
Рисунок 4 - Зона перифокального отека на КТ
На магнитно-резонансной томографии (МРТ) зогенном отеке на Т2 и FLAIR изображениях ви-исследовано 61,3±1,3 больных (n=810), при ва- ден гиперинтенсивный сигнал, при цитотоксиче-
ском отеке не наблюдаются особые изменения в Т1 или Т2 изображениях. ЭХО ЭС проведено 15,8±1,0 больным (п=209), которые находились в коматозном сознании на аппарате искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде на разных сроках, в отделении реанимации. При этом, выявлено смещение срединных структур (ССС) головного мозга у 7,3±0,7 больных (п=97) до 3,0-4,0 мм, у 5,1±0,6 больных (п=68) -4-6 мм, р<0,01, у 1,7±0,3 больных (п=22) - 6-8 мм, р<0,001, у 0,8±0,2 больных (п = 11) - от 8-10 мм, р<0,01, и более 10 мм у 0,8±0,2 больных (п=11), р>0,05.
Всем больным в дооперационном периоде и тяжелым больным в послеоперационном периоде проведено исследование глазное дно. Застойный диск зрительного нерва является признаком наличия внутричерепной гипертензии, это не воспалительный отек диска. Застойный диск зрительного нерва встречается при объемных образованиях головного мозга, в частности опухолевых заболеваниях головного мозга. В нашей работе глазное дно исследовано 66,5±1,2 больным (п=878) с опухолями головного мозга, 32,4±1,2 больным (п=428) с постинсультной внутримозговой гематомой и 1,0±0,2 больным (п = 14) с абсцессом головного мозга, р<0,001. У 22,8±1,1 больных (п=301) наблюдалась начальная стадия застойного диска зрительного нерва в виде небольшой отечности краев диска и выстояния его в стекловидное тело, расширение вен, гиперемия, стуше-ванность границ, острота зрения не изменялась. У 29,0±1,2 больных (п=384) с опухолями головного мозга наблюдалась стадия выраженного застойного диска, увеличение отека и размеров диска, его выстояние в стекловидное тело, стушеван-
ность границ, увеличение гиперемии диска, извитость вен, сужение артерий, появление в окружающей ткани множественных кровоизлияний, белых очажков транссудации и понижение остроты зрения. У 14,6±0,9 больных (n=193) наблюдалась стадия резкого выраженного застойного диска, когда его гиперемия и стушеванность границ так интенсивны, что сливаются с окружающим фоном, снижается острота зрения. Из 32,4±1,2 больных (n=428) с постинсультной внутримозговой гематомой, у 18,4±1,0 больных (n=243) наблюдалась начальная стадия застойного диска зрительного нерва, 11,4±0,8 больных (n=151) наблюдался выраженный застойный диск зрительного нерва, р<0,001, 2,5±0,4 больных (n=34) - резко выраженный застойный диск с вышеописанными изменениями, р<0,001. Из 1,0±0,2 больных (n = 14) с абсцессом головного мозга: у 0,3±0,1 больных (n = 5) начальная стадия застойного диска зрительного нерва, 0,7±0,2 больных (n=9) - выраженный застойный диск зрительного нерва с вышеописанными изменениями, р<0,05.
Визуальная картина зон перифокального отека при объемных образованиях головного мозга во всех случаях практически идентичная - бело-совато-мраморный оттенок, малососудистая зона, местами вены стазированы, артерии узкие, борозды и извилины сглажены, пульсация мозга на этих участках слабая. Информативность интраопера-ционной УЗДГ над перифокальной зоной: значительность - 95,5%, характерность - 81,5%, точность верификации - 93,0%.
Произведен сравнительный интраоперацион-ный УЗДГ анализ между здоровым участком мозга и зоной перифокального отека (табл. 2).
Характеристика Кора головного мозга -норма (n-12) Кора головного мозга с зоной перифокального отека (n-84)
Борозда Серое вещество Белое вещество Борозда Серое вещество Белое вещество
Размер 0,38±0,13 0,46±0,09 0,77+0,33 0,31+0,19 0,50+0,07 1,6±0,45
Границы четкие четкие четкие четкие четкие четкие
(100%) (100%) (84%) (100%) (100%) (100%)
Таблица 2
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИГНАЛОВ ИНТЕНСИВНОСТИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И С ЗОНОЙ ПЕРИФОКАЛЬНОГО ОТЕКА
Эхогенность повышена (100%) снижена (100%) средняя (100%) повышена (100%) снижена (100%) повышена (100%)
Структура неоднородная (75%) однородная (100%) неоднородная (83%) неоднородная (75%) однородная (100%) однородная (57%)
Интенсивность сигнала 133,8±16,3 21,0±7,7 63,8±12,2 127,0±13,5 24,2+8,3 91,5±15,9
В норме в коре головного мозга эхогенность была повышена в центральных частях извилин белого вещества, чем по краям. Интенсивность сигнала 133,8±16,3 была высока в районе серпа и борозды мозга. Средний сигнал интенсивности 63,8±12,2 преобладал в извилинах серого вещества головного мозга, р<0001. Низкий сигнал интенсивности 21,0±7,7 преобладал в белом веществе головного мозга, р<0,001. Интенсивность сигнала в зоне перифокального отека в области борозды снижена (127,0±13,5), в области серого вещества повышена (24,2+8,3) и белого вещества (91,5±15,9) повышена.
Сравнительный анализ сигналов проведен с сигналами проводимыми белым веществом мозга по средним значениям интенсивности сигнала. Соотношение интенсивности проводимых сигналов серым веществом мозга к белому веществу мозга - 0,33±0,01, а серого вещества к извилинам - 0,15±0,04, р<0,001.
При перифокальном отеке интенсивность сигнала структур и границы белого вещества, эхоген-ность и интенсивность сигналов между границами белого и серого вещества при перифокальном отеке - 0,30±0,01, при норме до 0,39±0,01, р<0,001.
По данным УЗДГ верифицированы основные критерии зоны перифокального отека: высокая эхогенность белого вещества около опухоли; более четкая граница между белым и серым веществами головного мозга, вследствие не вовлеченности серого вещества в отек; борозды и извилины сглаживаются при отеке.
Проведена импульсно-волновая УЗДГ кровотока в артериях здорового участка мозга, зоне пе-рифокального отека, артериях вокруг и внутри новообразования (табл. 3). При этом, верифицировано уменьшение индексов пульсативности и сопротивляемости в артериях зоны перифокального отека по сравнению с аналогичными показателями кровотока в сосудах вокруг новообразования.
Таблица 3
ПОКАЗАТЕЛИ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В АРТЕРИЯХ МОЗГА В НОРМЕ И ЗОНЕ ПЕРИФОКАЛЬНОГО ОТЕКА ПРИ ОПУХОЛЕВОМ ПОРАЖЕНИИ
Показатель Здоровые участки мозга Зона отека Сосуды вокруг новообразование Сосуды внутри новообразование
Vmax (м/с) 0,20±0,10 0,14±0,09 0,23±0,14 0,19±0,14
Vmin (м/с) 0,08±0,05* 0,08±0,05* 0,07±0,05* 0,1±0,07*
Vmean (м/с) 0,12±0,07 0,08±0,07 0,15±0,09 0,15±0,09
RI 0,70±0,06 0,48±0,05 0,68±0,04 0,59±0,09
Р1 1,08±0,33* 0,74±0,19* 1,23±0,24** 0,95±0,24*
Примечание - * - р>0,05, ** - р<0,05
Данные линейных скоростей кровотока в осно Наибольшую угрозу представляет не отек мозга сам по себе, а увеличение объема мозгового вещества, которое приведет к дислокации, вклинению и, в конечном счете, к нарушению кровоснабжения мозга, несовместимому с жизнью.
м не показали существенных изменений. Важнейшей задачей является не допустить дислокации и вклинения в тенториальное отверстие или в большое затылочное отверстие. С точки зрения доктрины Монро-Кели возможно два пути решения - это, во-первых, уменьшение объёмов
внутричерепных компонентов (мозг, ликвор, количество крови в сосудах), а во вторых увеличение пространства для отекающего мозга.
Наиболее понятны хирургические действия, - это дренирование ликворной системы и декомпрессионная трепанация черепа.
Всем больным с целью снижения перифокаль-ного отека применено глюкокортикоидный гормон - дексаметазон 8 мг внутривенно два раза в сутки, диуретик - фуросемид 40 мг внутривенно утром, осмотически активный диуретик-маннитол 10% - 400 мл внутривенно 1 раз в сутки. Препараты назначались до операции от 1 до 3 сутки и в послеоперационном периоде с учетом регресса симптомов внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома до 5 сутки. Выводы:
1. Ведущим патогенетическим звеном в развитии внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома является зона перифокального отека при объемных образованиях головного мозга.
2. МРТ исследование головного мозга при объемных образованиях головного мозга является «золотым стандартом» для верификации перифо-кального отека и дислокационного синдрома.
3. При верификации внутричерепной гипер-тензии, угрожающей жизни больного со снижением перфузионного давления до критического уровня, применение исследования глазного дна является простым, дешевым и доступным методом.
4. По данным ультразвукового исследования в неизменённой коре головного мозга извилины и борозды более эхогенные, границы чёткие, структуры однородные. Высокие показатели интенсивности сигнала 133,8±16,3 имели борозды и серп мозга. Низкие показатели 21,0±7,7 выявлены в пределах серого вещества, а средние показатели 63,8±12,2 в пределах белого вещества коры головного мозга. Соответствие интенсивности серого вещества к белому - 0,31±0,01, при перифо-кальном отеке - 0,19±0,05.
5. Показатели УЗДГ имеют самую большую значительность (95,5%) и высокую верификацию (93,0%) при диагностике зоны перифокального отека. Для верификации границ глиальной опухоли и зоны перифокального отека необходимо проведение цветового и энергетического картирования с 3-мерной репозицией картин. Выявлено снижение индексов сопротивляемости и пуль-сативности в артериальных сосудах в зоне пери-фокального отека по сравнению с аналогичными показателями кровотока в сосудах вокруг узла.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Iwama T., Yamada H., Sakai N. et al. Correlation between magnetic resonance imaging and his-topathology of intracranial glioma // Neurol. Res. - 1991. - Vol. 13, №1. - P. 49-54.
2. Савин И.А., Горячев А.С. Водно-электролитное нарушение в нейрореанимации // Клиническое руководство для врачей. НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко, 2017. - 332 с. [Savin I.A., Goryachev A.S. Vod-no-elektrolitnoe narushenie v neiroreanimatsii (Water-electrolyte disturbance in neurocritical care) // Klinicheskoe rukovodstvo dlya vrachei. NII neirokhirurgii im. akademika N.N. Burdenko, 2017. - 332 s. In Russian]
3. Лешок В.Г. Лелюк Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике, под ред. Митькова В.В. - М.: Витар, 1997. - Т. 4. - С. 221-256. [Leshok V.G. Lelyuk E. Osnovnye printsipy gemodinamiki i ultrazvukovogo issle-
dovaniya sosudov (Basic principles of hemodynamics and vascular ultrasound) // Klinicheskoe rukovodstvo po ultrazvukovoi diagnostike, pod red. Mitkova V.V. - M.: Vitar, 1997. - T. 4. - S. 221256. In Russian]
4. Савин И.А., Ошоров А.В., Горячев А.С. Внутричерепная гипертензия. Патофизиология, мониторинг, лечение // Клиническое руководство для врачей // НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко. - 2021. - 657 с. [Savin I.A., Oshorov A.V., Goryachev A.S. Vnutricherepnaya gipertenziya. Pa-tofiziologiya, monitoring, lechenie (Intracrani-al hypertension. Pathophysiology, monitoring, treatment) // Klinicheskoe rukovodstvo dlya vrachei // NII neirokhirurgii im. akademika N.N. Burdenko. - 2021. - 657 s. In Russian]
5. Сарибекян А.С. Транскраниальная допплерография при оценке уровня внутричерепного давления // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1994. № 2. -С. 34-37. [Saribekyan A.S. Transkranialnaya dop-
plerografiya pri otsenke urovnya vnutricherep-nogo davleniya (Transcranial dopplerography in assessing the level of intracranial pressure) // Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii. - 1994. № 2.
- S. 34-37. In Russian]
6. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. -1998. - № 3. - 31-36. [Gaidar B.V., Parfenov V.E., Svistov D.V. Dopplerograficheskaya otsenka au-toregulyatsii krovosnabzheniya golovnogo moz-ga pri neirokhirurgicheskoi patologii (Doppler assessment of autoregulation of cerebral blood supply in neurosurgical pathology) // Voprosy neirokhirurgii im. N.N. Burdenko. - 1998. - № 3.
- 31-36. In Russian]
7. Гнездицкий В.В. Руководство по ультразвуковой компьютерной эхоэнцефалографии // Пособие для врачей. НИИ неврологии РАМН.
- ЗАО «Спектромед», 2002. - 15 с. [Gnezditskii V.V. Rukovodstvo po ultrazvukovoi kompyuter-noi ekhoentsefalografii (Guide to Ultrasound Computed Echoencephalography) // Posobie dlya vrachei. NII nevrologii RAMN. - ZAO «Spek-tromed», 2002. - 15 s. In Russian]
8. Friederich H., Haensel-Friederich G., Seeger W. Intraoperative Dopplersonographie an Hirnge-faessen. II Neurochirurgia. - 1980. - Vol. 23. - P. 89-98.
9. Aaslid R. Markwalder Т.М., Nornes Н. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J Neurosurg 1982. - Vol. 57. - P. 769-774.
10. Fuentes J.M., Benezech J. Cesari J.B., Vongsouthi C., Prince, Billet M. Technic of the preoperative use of Doppler in neurosurgery // J Mai Vase. 1988. - Vol. 13(2). - P. 154-158.
11. Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Интраоперационная допплерография при создании ЭИКМА. // Нейрохирургия. - № 2. - 1998. - С. 18-21. [Parfenov V.E., Svistov D.V. Intraoperatsionnaya dopplerografiya pri sozdanii EIKMA. (Intraoperative dopplerography during the creation of EICMA) // Neirokhirurgiya. - № 2. - 1998. - S. 18-21. In Russian]
12. Коновалов А.Н., Корниенко В.И., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. - М.: Видар, 1997. -472 с. [Konovalov A.N., Kornienko V.I., Pronin I.N. Magnitno-rezonansnaya tomografiya v neirokhirurgii (Magnetic resonance imaging in neurosurgery). - M.: Vidar, 1997. - 472 s. In Russian]
13. Корниенко В.И., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография с препаратом Магневист при опухолях головного и спинного мозга // Вестник Рентгенологии и радиологии. - 1997. - №2. - С. 17-21. [Kornienko V.I., Pronin I.N. Magnitno-rezonansnaya tomografiya s pre-paratom Magnevist pri opukholyakh golovnogo i spinnogo mozga (Magnetic resonance imaging with Magnevist for tumors of the brain and spinal cord) // Vestnik Rentgenologii i radiologii. -1997. - №2. - S. 17-21. In Russian]
14. Никифоров А.С., Гусеева М.Р. Нейроофтальмология: книга. 2008. - 624 с. [Ni-kiforov A.S., Guseeva M.R. Neirooftalmologiya: kniga (Neuroophthalmology: a book). 2008. -624 s. In Russian]
15. Густов А.В., Практическая нейроофтальмология: практическое руководство. Изд-во: НГМА, 2003. - 264 с. [Gus-tov A.V., Prakticheskaya neirooftalmologiya: prakticheskoe rukovodstvo (Practical neurophthalmology: a practical guide). Izd-vo: NGMA, 2003. - 264 s. In Russian]
Ж.М. Каримов (м.г.к.)
С.Б. Данияров атындаш К,ыршз мемлекетт'к кайта даярлау жэне бЛКтЛКт1 арттыру медицина-лык, институты, Бшкек к., Кыргыз Республикасы
МАССИВТ1 МИ К,¥РЫЛЫМДАРЫНЬЩ ПЕРИФОКАЛЬДЫ 1С1НУ1НДЕГ1 БАССУЙЕК1Ш1Л1К ГИПЕРТЕНЗИЯ ЖЭНЕ ДИСЛОКАЦИЯ СИНДРОМЫ
Юркпе. Ми iсiктерiндегi перифокальды iсiну юктщ мелшерне байланысты емес мндегп компонент болып табылады, ол ба^йеюштк к,ысымньщ жэне дислокация синдромыньщ дамуыньщ непзп себебi болуы мYмкiн.
Зерттеу максаты. Бас миынык кeлемдi закымдануында перифокальды iсiну салдарынан ба^йек iшiлiк кысымнык кeтерiлу механизмдерiн жэне дислокация синдромын зерттеу жэне оны тYзету.
Зерттеу эдiстерi мен материалдары. Жумыс K1ырFыз Республикасы Денсаулык сактау министрлИнщ №2 Улттык госпиталнщ нейрохирургия белшшеанщ 1320 наукасын зерттеу нэтижелерше негiзделген. Онык iшiнде 21,6±1,1 наукаста менигиома (п=286), 13,3±0,9 - глиобластома (п = 176), 17,8±1,0 - астроци-тома (п=235), 7 ,4±0,7 - эпендимома (п=98), 6,2±0,6 - ганглиоглиома (п=83), 32,4±1,2 - ми iшiлiк инсульт гематомалары (п=428) жэне 1,0±0,2 - ми абсцесстерi (п = 14). Наукастардык жасы 18-75 жас аралыFында, эйелдер 47,5% (п=627), ерлер 52,5% (п=693) курады.
Нэтижелер. Перифокальды iсiнудiк айкын аймаFы глиомаларда жэне метастаздык iсiктерде, жумсак менингиомаларда, интрацеребральды инсульт гематомаларында, орташа цитотоксикалык iсiну басым, ми абсцесс - цитотоксикалык жэне вазогендi iсiнумен айкын. Магниттi резонансты бейнелеу мидык ме-дианалык курылымдарынык ыFысуын аныктады. Интракраниальды гипертензиянык болуынык белгiсi керу жYЙкесiнiк басындаFы эртYрлi eзгерiстер болды. Перифокальды iсiну аймактарынык визуалды су-ретi барлык жаFдайларда дерлiк бiрдей болды. ТYЙiн айналасындаFы тамырлардаFы кан аFымынык уксас кeрсеткiштерiмен салыстырFанда перифокальды iсiну аймаFындаFы артериялык тамырларда карсылык пен пульсация кeрсеткiштерiнiк тeмендеуi аныкталды.
К,орытынды. Ми iсiгiнiк ерте кезекдернде перифокальды iсiнудi тYзету eлiмнiк тeмендеуiне экеледi.
Негiзгi сездер: бассYЙек Ылк гипертензия, дислокация синдромы, бас миынык массасы, перифокальды iсiну.
Zh.M. Karimov (Cand.Med.Sci.)
Kyrgyz State Medical Institute of Retraining and Advanced Training named after S.B. Daniyarova, Bishkek, Kyrgyz Republic
INTRACRANIAL HYPERTENSION AND DISLOCATION SYNDROME IN PERIPHERAL EDEMA OF CEREBRAL VOLUME FORMATIONS
Introduction. Peripheral edema in brain tumors is a mandatory component that does not depend on the size of the tumor, may be the main cause of the development of intracranial pressure and dislocation syndrome.
The purpose of the study. Study of mechanisms of intracranial pressure build-up and dislocation syndrome due to perifocal edema in volumetric brain formation and its correction.
Research methods and materials. The work is based on the results of a study of 1320 patients of the neurosurgery department № 2 of the National Hospital of the Ministry of Health of the Kyrgyz Republic. Of these, 21.6±1.1 patients were with menigioma (n=286), 13.3±0.9 - glioblastoma (n=176), 17.8±1.0 - astrocytoma (n=235), 7.4±0.7 - ependymoma (n=98), 6.2±0.6 - ganglioglioma (n=83), 32.4±1.2 - intracerebral. The age of patients ranged from 18 to 75 years, women made up 47.5% (n=627), men 52.5% (n = 693).
Results. An obvious zone of perifocal edema was observed in gliomas and metastatic tumors, weakly expressed in meningiomas, intracerebral stroke hematomas, moderately expressed with predominant cytoxic edema, cerebral abscess - represented with cytotoxic and vasogenic edema. On magnetic resonance imaging, a shift in the median structures of the brain was revealed. A sign of intracranial hypertension was various changes in the optic nerve disc. The visual pattern of the perifocal edema zones was almost identical in all cases. Decreased indices of resistance and pulsativity in arterial vessels in the zone of perifocal edema compared to similar indices of blood flow in vessels around the node were revealed.
Keywords: intracranial hypertension, dislocation syndrome, volumetric brain formation, perifocal edema.
