CC BY
16
УДК 616.831-006.484.03-005.98 DOI: 10.53498/24094498_2021_4_9
Ж.М. Каримов (к.м.н.)
Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации им. С.Б. Даниярова, г. Бишкек, Кыргызская Республика
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЫ ПРИ АСТРОЦИТОМЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Введение. При очаговых поражениях головного мозга перифокальный отек является обязательным компонентом, влияющим в большинстве случаев на тяжесть клинической картины. Перифокальный отек повышает внутричерепное давление и снижает перфузионное давление, способствуя развитию генерализованного отека и дислокации головного мозга.
Цель исследования: изучение особенности патогенеза зоны перифокального отека при астроцито-мах головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии, морфологического, морфометри-ческого, биохимического и гистологического исследований.
Материал и методы. В исследование включены 430 больных, прооперированных по поводу астро-цитомы головного мозга. Проведено интраоперационное исследование структур тканей зоны пери-фокального отека и микроциркуляции сосудов коры головного мозга над здоровой и пораженной зонами. Зона перифокального отека опухоли фиксировалась в 10% растворе формалина, фиксаторе Буэна. Срезы подготовлены и окрашены стандартными методами. Содержание воды в тканях определялось методом высушивания.
Результаты. Наибольшая частота приходилась на анапластическую астроцитому Grade III. Высокий удельный вес по локализации приходился на астроцитомы височной доли (32,3%), теменной доли (27,0%). В исследовании дана морфологическая оценка зонам перифокального отека и представлено разделение степени выраженности зоны перифокального отека при астроцитомах в баллах. Исследование показало выраженные морфологические изменения водно-электролитного состава клеток мозга и межклеточного пространства, сосудов, нервных волокон в зоне перифокального отека при астро-цитомах, особенно при анапластической астроцитоме Grade III.
Заключение. Данные исследования позволяют предотвращать осложнения, проводить адекватную дегидратационную терапию до- и послеоперационном периодах, а также правильно планировать ход операции.
Ключевые слова: астроцитома, зона перифокального отека, гистология, морфология, магниторезо-нансная томография головного мозга, липиды, натрий, калий, демиелинизация, дислокационный синдром.
Введение. При опухолевых заболеваниях головного мозга, особенно при глиальных опухолях, развивается перифокальный отек или пери-туморальная зона. Зона перифокального отека или перитуморальная зона определяет тяжесть клинической картины и выраженность дислокации структур головного мозга [1, 2]. С одной стороны перитуморальная зона опухоли головного мозга является «буфером» между опухолевой тканью и неповрежденной здоровой нервной тканью [3, 4]. Зона перифокального отека повышает внутричерепную гипертензию и вторичную
ишемию с последующим развитием вторичного отека головного мозга. Характер глубины изменения в клетках, возможности клеток зоны противостоять агрессии опухоли, восстановление в послеоперационном периоде, все эти факторы требуют тщательного изучения перитуморальной зоны [1-4]. Изучение функциональности зоны пе-рифокального отека является приоритетной задачей в нейрохирургии, так как это определяет планирование объема оперативного вмешательства при удалении опухоли и интерпретации до- и послеоперационной неврологической симптомати-
Ж.М. Каримов, е-mail: [email protected]
10 I НЕЙРОХИРУРГИЯ И НЕВРОЛОГИЯ КАЗАХСТАНА №4 (65)
-«у
ки [4-6]. Степень выраженности перифокального отека определяет основную клиническую картину и тяжесть состояния больного при опухолевом заболевании головного мозга. По данным различных исследований, наблюдаются множественные патологические изменения в зоне перифокального отека, инфильтрация опухолевых клеток за границами опухолевого очага, демиелинизация волокон и некроз белого вещества, реактивные процессы со стороны нейроглии, воспаление, кисты, а также изменения сосудов в виде патологических конволют [6-8]. При магниторезонансной томографии (МРТ) в веществе головного мозга вокруг глиальных внутримозговых новообразований обнаруживается область повышенного магнито-резонансного (МР) сигнала на Т2 W, проявление вазогенного отека [5, 9-11]. При глиальных опухолях головного мозга первоначально проявляется вазогенный отек с последующим развитием ци-тотоксического отека. МРТ картина зоны перифокального отека в разных областях головного мозга верифицируется по-разному. В височной области в виде трилистника, в лобной области в виде клина, воронкообразная форма в теменно-затылоч-ной доле головного мозга [10, 12-14]. Изучение зоны перифокального отека при очаговых заболеваниях головного мозга остается актуальным, так как зона перифокального отека не только играет важную роль при динамике развития очаговой симптоматики, а также имеет большое значение при оперативных вмешательствах по удалению внутримозговых глиальных опухолей, особенно астроцитомах головного мозга.
Цель исследования: изучение особенности патогенеза перифокальной зоны при астроцито-мах головного мозга.
Материалы и методы исследования. На базе отделения нейрохирургии Национального госпиталя Министерства здравоохранения Кыргызской Республики в период с 2015 г. по 2020 г. произведено 430 операций больным с диагнозом: Астро-цитома головного мозга (пилоцитарная Grade I степени, фибриллярная Grade II степени, анапла-стическая Grade III степени). Возраст больных был в пределах от 12 до 85 лет, из них женщины составили - 186, мужчины - 244.
Больным проведены общеклинические анализы: общий анализ крови и мочи, сахар крови, общий белок, протромбиновый индекс, печеночный и почечные тесты, а также произведено МРТ исследование головного мозга на аппарате PHILIPS INGENIA 1.5T (3), с контрастным веществом ОМ-НИСКАН 15 мл, в режимах T1 AX, T2 AX, FLAIR COR, T2 SAG, FLAIR AX, DWI. Всем больным выставлен
диагноз: Астроцитома головного мозга (пилоцитарная Grade I степени, фибриллярная Grade II степени, анапластическая Grade III степени) на основе данных жалоб, анамнеза, общеклинических и инструментальных методов исследования, в том числе морфогистологического исследования. Проведено интраоперационное исследование структур тканей зоны перифокального отека и микроциркуляции сосудов коры головного мозга над здоровой и пораженной зонами, с помощью транскраниального допплерографическо-го исследования аппаратами транскраниальный допплерограф Rimed, Digi-Lite ТМ, датчик 2 МГц. Интраоперационная допплерография проведена аппаратом SonoScape S6pro, линейным датчиком 7.5 МГц, рабочая поверхность датчиков составляла от 0,7 до 5,0 см. Гистоморфологические исследования осуществлены бинокулярными микроскопами «МИКМЕД-1» и «МБИ-1» в лабораториях кафедры патологической анатомии КГМА им. И.К. Ахунбаева. Биопсия ткани в зоне перифокального отека опухоли, показала выраженные изменения, легко отмывающиеся под струей жидкости физиологического раствора. На расстоянии 1,0 см от опухоли зона перифокального отека опухоли фиксировалась в 10% нейтральном и кислом растворе формалина, фиксаторе Буэна. Срезы подготовлены стандартными методами толщиной 7-8 мкм, окрашивались общеизвестными методами: клетки по Ортегу и Александровской, нейро-фибриллы по Бильшовскому, структуры нервных клеток по Нисселя, миелин и липиды по Лизону, РНК клетки по Браше. Содержание воды в тканях определялось методом высушивания [1, 2, 9].
Результаты и обсуждения. Из общего числа проведенных операций по поводу астро-цитомы головного мозга наибольшая частота приходилась на анапластическую астроцитому Grade III (53,5±2,4) и фибриллярную астроцитому Grade II, р<0,001, пилоцитарная Grade I составила 12,1±1,5 случаев, р<0,001. Не выявлено существенной разницы в частоте встречаемости ана-пластической астроцитомы Grade III между мужчинами (27,9±2,1) и женщинами (25,6±2,1), р>0,05. Данный вид астроцитомы преобладал в возрастной группе 50-58 лет. Фибриллярная астроцитома Grade II достоверно больше наблюдалась среди больных мужского пола (22,3±2,0), чем женского пола (12,1±1,5), р<0,001, преимущественно в возрасте 30-49 лет. Пилоцитарная астроцитома Grade I встречалась в 12-29 лет, 6,5±1,1 случаях у больных мужского пола и 5,6±1,1 случаях у женского пола, р>0,05.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 11
-—-^-
Таблица 1
ВИДЫ АСТРОЦИТОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПО ПОЛУ И ВОЗРАСТУ
Виды астроцитом Всего операций (n=430) Пол Возраст (лет)
мужчины (n=244) женщины (n=186)
n P±m n P±m n P±m
Пилоцитарная Grade I 52 12,1±1,5 28 6,5±1,1 24 5,6±1,1* 12-29
Фибриллярная Grade II 148 34,4±2,2 96 22,3±2,0 52 12,1±1,5** 30-49
Анапластичес-кая Grade III 230 53,5±2,4 120 27,9±2,1 110 25,6±2,1* 50-85
Примечание - п - число наблюдений, Р±т - интенсивный показатель и ошибка репрезентативности, * - р>0,05, ** - р<0,001
Наибольший удельный вес по локализации (18,1%), лобной доли (17,9%), и 4,7% составили приходился на астроцитомы височной доли астроцитомы глубинной локализации (рис. 1). (32,3%), теменной доли (27,0%), затылочной доли
4,7%
■ Лобная
■ Височная
■ Теменная Затылочная
Глубинная локализация
Рисунок 1 - Удельный вес астроцитом по локализации (%) Астроцитома в большинстве случаев создает га выявлено, что анапластическая астроцито-обширную зону перифокального отека не зави- ма Grade III создаёт зоны перифокального отёка симо от собственного размера опухолевого узла. в 2-3 раза превышающие размеры опухоли (рис. По данным МРТ исследования головного моз- 2).
Рисунок 2 - Зоны перифокального отёка при анапластической астроцитоме Grade III
12 I НЕЙРОХИРУРГИЯ И НЕВРОЛОГИЯ КАЗАХСТАНА №4 (65) -f
По данным наших наблюдений в большинстве случаев (до 80-90%) гипертензионно-дислокаци-онный и очаговые синдромы обусловлены зоной перифокального отека, в том числе при астроци-томе, гистобиологическая особенность астроци-томы и иммунно-гуморальная система создают обширную зону перифокального отека вокруг опухоли. Чем злокачественнее астроцитома, тем обширнее зона перифокального отека. Вазоген-ный отек преобладает, чем цитотоксический отек пилоцитарной астроцитоме Grade I и фибриллярной астроцитоме Grade II, а при анапластической астроцитоме Grade III преобладает цитоксический отек, чем вазогенный.
С учетом данных магнитно-резонансной томографии нами представлено разделение степени выраженности зоны перифокального отека при астроцитомах, в баллах:
1 балл - слабый, на МРТ снимках зона перифокального отека вокруг опухоли 1,0-1,5 см;
2 балла - умеренный, зона перифокального отека достигает вокруг опухоли до 2,0-2,5 см;
3 балла - выраженный отек, зона перифокаль-ного отека достигает вокруг опухоли до 3,0-3,5 см;
4 балла - сильно выраженный отек, зона перифокального отека достигает вокруг опухоли до 4,0-4,5 см;
5 балла - обширная зона отека, зона перифо-кального отека вокруг опухоли больше 5,0 см.
При пилоцитарной астроцитоме Grade I, степень выраженности зоны перифокального отека
1-2 балла, фибриллярной астроцитоме Grade II -
2-3 балла, анапластической астроцитоме Grade III - 4-5 баллов.
На МРТ снимках зоны перифокального отека белого вещества головного мозга в зависимости от локализации в разных долях головного мозга отличаются, в лобной и затылочной долей в виде воронки, височной доле в виде трилистника, теменной доле в виде клина.
Происходит повреждение клеток головного мозга с демиелинизацией волокон вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия сосудов, увеличивая объем жидкости внутри и внеклеточного пространств. Нечеткие границы и контуры астроцитомы вследствие выраженной диффузной инфильтрации опухолевых клеток, размеры зоны перифокального отека
обширные, цитотоксический отек с плотностью 26-24 HU и вазогенный отёк с плотностью 22-18 HU с постепенным переходом на серое и белое вещества и базальные ганглии мозга. По мере увеличения степени злокачественности опухоли цитотоксический отёк уступает вазогенному отёку, который на МРТ изображениях проявляется выраженной демиелинизацией волокон белого вещества.
Проведен интраоперационный тщательный морфологический анализ ткани зоны перифо-кального отёка: ткань белосовато-желтого местами желто-зеленоватого цвета, консистенция дрябло-слизистая, зона мало сосудистая - артерии узкие, вены стазированы, при механическом воздействии ткань легко распадается, легко отмывается под струей жидкости.
Гистологическое исследование ткани зоны перифокального отёка показало выраженное нарушение цитоархитектоники корковой зоны, истончение толщины коры, демиелинизацию волокон, гиперплазию и десквамацию сосудов коры головного мозга. Нейроны и нейроглии недифференцировались, особенно прилегающие зоны пери-фокального отека к опухоли, имелись форменные изменения глиальных клеток, в виде гиперплазии и гипертрофии астроцитов, вакуолизацией цитоплазмы олигодендроцитов. Морфометрические показатели клеточности зоны перифокального отёка снижены в 4-5 раз, чем нормальные показатели клеточности белого вещества. В зоне пери-фокального отёка - 245-265±10,8 кл/мм2, по сравнению с нормальными показателями клеточности белого вещества - 900-950±17,8 кл/мм2.
Обнаружены множественные мелкие пустоты, располагающиеся диффузно или скоплениями, образуя пористую структуру (табл. 2). Вокруг астроцитомы в мозговом веществе зона перифокального отёка распространяется до 5,06,0 см. В зоне перифокального отека наблюдаются резкие изменения воды, липидов, натрия и калия. На расстоянии от опухоли до 0,8-1,0 см содержание воды увеличено почти на +4,2±0,5, а на расстоянии до 1,5-2,0 см содержание воды -+3,0±0,4 (р<0,05). Повышение концентрации натрия на расстоянии до 0,8-1,0 см - 57,0±3,2, на 1,82,0 см - 42,0±2,5 (р<0,001).
Таблица 2
МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНОСТИ ЗОНЫ ПЕРИФОКАЛЬНОГО ОТЁКА
Зона перифокального отека и морфологических изменений Зона апоптоза Зона перифокального воспаления Зона реактивных изменений
Макроскопические изменения Полная деструкция, бледно-желтая, дряблая, размягченная, ширина до 0,5 см Бледная,частичная деструктивная, элементы размягчение, бессосудистая, ширина до 1см Незначительно побледневшая, других изменений нет
Разрежение белого вещества Выраженные изменения в виде микрокисты, пустот, спонгиоз Умеренное, в виде сетчатых разрежений Незначительное
Гистологические изменения Аксонопатия, миелопатия, глиоцитопения Демиелинизация, глиоз, ангиопатия, конволюты, факультативные изменения Отечность и набухание аксонов, умеренно-выраженная демиелинизация
Наличие воды +4,2±0,5% + 3,0±0,4% +2,1±0,4%
Наличие липидов Выраженно снижение липидов >60% Выраженное снижение липидов >50% Выраженное снижение липидов >30%
МРТ картина Гиперинтенсивный сигнал Гиперинтенсивные сигнал Гипер-, изо-, гипоинтенсив-ные сигналы
Повышение калиевых показателей на расстоянии до 0,8-1,0 см - 49,0±4,8, а на расстоянии 2,0 см - 45,9±4,1 (р>0,05). Снижение липидов в белом вещество на расстоянии от опухоли 1,0 см до 0,51±0,07 г, на расстояние 2,0 см - 0,77±0,09 (р<0,01), в норме - 1,24±0,14 г. Данные показатели указывают на процесс демиелинизации и повреждения миелиновых волокон. Такая картина наблюдалась на расстоянии от опухоли 1,0 см
в белом веществе, а на расстояние 2,0 см показатель составил 0,78±0,09 (р<0,001). Постепенная нормализация уровня липидов наблюдалась на расстояния 3,5-4,0 см от опухоли в белом веществе головного мозга.
В зоне перифокального отека на расстоянии от опухоли до 1,5-2,0 см имелся участок апоптоза в виде клеточной гибели, демиелинизации и деструкции нервных волокон (табл. 3).
Таблица 3
Зона перифокаль-ного отека Вода, % Натрий, ммоль/кг Калий, ммоль/кг Липиды, г
Белое вещество у очага до 1см +4,2±0,6 57,0±2,6 49,0±4,5 0,51±0,06
УРОВЕНЬ ВОДЫ, ЛИПИДОВ, НАТРИЯ И КАЛИЯ В ЗОНЕ ПЕРИФОКАЛЬНОГО ОТЕКА
Белое вещество на расстоянии до 1-2 см + 3,0±0,5 42,0±3,0 45,9±4,6 0,77±0,08
Вероятность безошибочного прогноза (р) р<0,05 р<0,001 р>0,05 р<0,01
Таким образом, исследование показало выраженные морфологические изменения водно-электролитного состава клеток мозга и межклеточного пространства, сосудов, нервных волокон в зоне перифокального отека при астроцитомах, особенно при анапластической астроцитоме Grade III. Сосудистый конволют - многооскольчатые образования, капиллярные конволюты с пролиферацией эндотелия, которые в свою очередь действуют как фагоцитарный фильтр для продуктов участка апоптоза и демиелинизации, обмена и распада астроцитомы. Такие патологические изменения появляются не только из-за механического и токсического воздействия опухоли, но и для защиты здоровых участков мозга, от агрессивных воздействий опухолей на здоровые участки мозга, являясь как бы буферной зоной, дренируя токсические продукты распада клеток астроцитомы. Выводы:
1. Для астроцитом головного мозга характерны непропорциональность размеров опухоли и степени выраженности зоны, высокая степень
выраженности перифокального отека с наличием и вазогенного и цитотоксического отека при малых размерах опухоли, играющих основную роль при дислокационном синдроме.
2. Деление зоны перифокального отёка позволило оптимизировать тактику хирургического вмешательства при удалении участков апоптоза в зоне перифокального отека и минимизировать послеоперационные осложнения.
3. Особенно при астроцитомах головного мозга наблюдаются грубые изменения водно-электролитического состава в клетках и межклеточном пространстве, выраженная гипергидратация, делипидизация, с появлением множественных кист и спонгиоза, ангиопатия и демиелинизация, обширной зоны необратимых процессов в клетках мозга-апоптоза.
4. Кроме буферной функции, зона перифокального отека осуществляет дренажную функцию с элиминацией продуктов распада опухоли и клеток зоны перифокального отёка с помощью дренажной формы олигодендроглии и сосудистых капиллярных конволют.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Сировский Э.Б., Амчеславский В.Г., Усато-ва И.Я. Отёк мозга как причина критических состояний в нейрохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. - 1990. - № 6. - С. 22-26. [Sirovskii E.B., Amcheslavskii V.G., Usatova I.Ya. Otyok mozga kak prichina kriticheskikh sostoyanii v neirokhirurgicheskikh bolnykh (Cerebral edema as a cause of critical conditions in neurosurgical patients) // Anesteziologiya i reanimatologiya. - 1990. - № 6. - P. 22-26. In Russian]
2. Ромаданов А.П., Сергиенко Т.М. Отёк и набухание мозга как нейрохирургическая проблема // Вопросы нейрохирургии им. Бурденко. - 1987. - № 4. - С. 3-9. [Romadanov A.P., Sergienko T.M. Otyok i nabukhanie mozga kak neirokhirurgicheskaya problema (Edema and swelling of the brain as a surgical problem) //
Voprosy neirokhirurgii im. Burdenko. - 1987. - № 4. - P. 3-9. In Russian]
3. Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1967. -Vol. 26. - P. 1.
4. Reulen H.J., Graham R., Spatz M. et al. Role pressure gradients and bulk in dynamics of vasogenic brain edema // J. Neurosurgery. -1977. - Vol. 46. - P. 24-35.
5. Корниенко В.И., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография с препаратом Магне-вист при опухолях головного и спинного мозга // Вестник рентгенологии и радиологии. - 1997. - №2. - С. 17-21. [Kornienko V.I., Pronin I.N. Magnitno-rezonansnaya tomografiya s preparatom Magnevist pri opukholyakh golovnogo i spinnogo mozga (Magnetic resonance imaging with Magnevist for brain and
spinal cord tumors) // Vestnik rentgenologii i radiologii. - 1997. - №2. - P. 17-21. In Russian]
6. Гайкова О.Н., Ган О.А. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале: пособие для врачей. - СПб., 1997. - 9 с. [Gaikova O.N., Gan O.A. Diagnostika narushenii vodno-elektrolitnogo obmena na sektsionnom materiale: posobie dlya vrachei (Diagnostics of violations of water-electrolyte metabolism on sectional material: a guide for doctors). - SPb., 1997. - 9 p. In Russian]
7. Гайкова О.Н. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале: автореф. ... дис. канд. мед. наук. - М., 1985. - 16 с. [Gaikova O.N. Diagnostika narushenii vodno-elektrolitnogo obmena na sektsionnom material (Diagnostics of violations of water-electrolyte metabolism on sectional material): avtoref. ... dis. kand. med. nauk. - M., 1985. - 16 p. In Russian]
8. Гайкова О.Н., Саматов Н.Х. Новые данные о содержании воды и электролитов в мозговой ткани, прилежащей к опухоли (к проблеме так называемого перитуморозного отека) // Артериальные аневризмы головного мозга. - Л., 1983. - С. 41-143. [Gaikova O.N., Samatov N.KH. Novye dannye o soderzhanii vody i elektrolitov v mozgovoi tkani, prilezhaschei k opukholi (k probleme tak nazyvaemogo peritumoroznogo oteka) (New data on the content of water and
electrolytes in the brain tissue adjacent to the tumor) // Arterialnye anevrizmy golovnogo mozga. - L., 1983. - S. 41-143. In Russian]
9. Коновалов А.Н., Корниенко В.И., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. - М.: Видар, 1997. - 472 с. [Konovalov A.N., Kornienko V.I., Pronin I.N. Magnitno-rezonansnaya tomografiya v neirokhirurgii (Magnetic resonance imaging in neurosurgery). - M.: Vidar, 1997. - 472 p. In Russian]
10. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF // Surg. Forum. - 1979. - Vol. 30, № 5. - P. 446-453.
11. Iwama T., Yamada H., Sakai N. et al. Correlation between magnetic resonance imaging and histopathology of intracranial glioma // Neurol. Res. - 1991. - Vol. 13, 11. - P. 49-54.
12. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids // Science. - 1978. - Vol. 201, № 5607. - P. 358-360.
13. Bravit-Zawadsky M. Nuclear magnetic resonance imaging of central nervous system tumors // NMK, CT and Interventional Radiology / Ed. By A.A. Moss, E.I. King, C.B. Higgins. - San Francisco, 1984. - Р. 269-274.
14. Bravit-Zawadsky M., Badami I.P., Mills C.M. Primary intracranial tumor imaging: a comparison of magnetic resonance and CT // Radiology. -1984. - V. 150, 15. - Р. 436-440.
Ж.М. Каримов (м.г.к.)
С.Б. Данияров атындагы К,ыршз мемлекетт'к кайта даярлау жэне бЛктл1гш арттыру медициналык институты, Бшкек к., Кыргыз Республикасы
МИ АСТРОЦИТОМАСЫНДАГЫ ПЕРИФОКАЛЬДЫ АЙМАК ПАТОГЕНЕЗ1НЩ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Юркпе. Мидьщ ошак,ты закымдануында перифокальды iсiну мшдетт компонент болып табылады, ол кеп жаFдайда клиникалык кер^стщ ауырлы^ына эсер етедК Перифокальды iсiну интракраниальды кы-сымды жоFарылатады жэне перфузиялык кысымды темендетедЬ бул жалпыланFан юнудщ жэне мидын дислокациясынын дамуына ыкпал етедК
Зерттеудщ максаты: магнигп-резонансты томография, морфологиялык, морфометриялык, биохи-миялык жэне гистологиялык зерттеулер деректерi бойынша бас миынын астроцитомаларында перифокальды iсiну аймаFыныl^ патогенезнщ ерекшелктерш зерттеу.
Материал жэне эдктер. Зерттеуге церебральды астроцитомаFа операция жасалFан 430 наукас ка-тысты. Перифокальды iсiну аймаFындаFы улпа курылымдарын жэне сау жэне зардап шеккен аймактар-даFы ми кыртысынык тамырларынын микроциркуляциясын интраоперациялык зерттеу жYргiзiлдi. Перифокальды iсiк аймаFы 10% формалин ерiтiндiсiнде, Буин фиксаторында бектлдК Белiмдер стандарт-
16 | НЕЙРОХИРУРГИЯ И НЕВРОЛОГИЯ КАЗАХСТАНА №4 (65)
-«у
ты эдiстердi колдана отырып дайындалды жэне боялды. ¥лпалардаFы судык мвлшерi кептiру эдiсiмен аныкталды.
Нэтижелер. Ек жоFары жиЫк III дэрежелi анапластикалык астроцитомаларда болды. Локализаци-янык жоFары Yлесiн самай бвлИнщ (32,3%), париетальды бвлктщ (27,0%) астроцитомалары курады. Зерттеу перифокальды imy аймактарынык морфологиялык баFасын бередi жэне астроцитомалардаFы перифокальды iсiнy аймаFынык ауырлык дэрежесiн упайлармен бвлyдi усынады. Зерттеу астроцитомаларда, эаресе, III дэрежелi анапластикалык астроцитомада перифокальды iсiнy аймаFында ми жа-сушаларынык жэне жасушааралык кекiстiктiк, тамырлардык, жYЙке талшыктарынык су-электролитпк курамында айкын морфологиялык взгерiстердi кврсегп.
К,орытынды. Бул зерттеулер аскынулардык алдын алyFа, операцияFа дейiнгi жэне кейнп кезекде адекватты дегидратация терапиясын жYргiзyге, сондай-ак операциянык барысын дурыс жоспарлаyFа мYмкiндiк бередi.
Heri3ri сездер: астроцитома, перифокальды imy аймаFы, гистология, морфология, мидык магнит-тi-резонансты томографиясы, липидтер, натрий, калий, демиелинизация, дислокация синдромы.
Zh.M. Karimov (Cand.MedSci)
Kyrgyz State Medical Institute for Retraining and Advanced Training named after S.B. Daniyarova, Bishkek, Kyrgyz Republic
PECULIARITIES OF THE PATHOGENESIS OF THE PERIFOCAL ZONE IN BRAIN ASTROCYTOMA
Introduction. In focal brain lesions, perifocal edema is a mandatory component that affects the severity of the clinical picture in most cases. Peripheral edema increases intracranial pressure and reduces perfusion pressure, contributing to the development of generalized edema and dislocation of the brain.
The purpose of the article is to study the peculiarity of the pathogenesis of the peripheral edema zone in brain astrocytomas according to magnetic resonance imaging, morphological, morphometric, biochemical and histological studies.
Material and methods. The study includes 430 patients operated on for brain astrocytoma. Intraoperative examination of tissue structures of peripheral edema zone and cerebral cortex vessel microcirculation over healthy and affected zones was carried out. The peripheral edema zone of the tumor was fixed in 10% formalin solution, Buena fixator. Sections are prepared and painted by standard methods. The water content of the tissues was determined by drying.
Results. The highest frequency was in the anaplastic astrocyte Grade III. A high specific gravity in localization was in the astrocytomas of the temporal lobe (32.3%), parietal lobe (27.0%). The study gives a morphological assessment of the zones of perifocal edema and presents a separation of the degree of severity of the zone of perifocal edema in astrocytomas in scores. The study showed pronounced morphological changes in the water-electrolyte composition of brain cells and intercellular space, vessels, nerve fibers in the peripheral edema zone in astrocytomas, especially in the anaplastic astrocytome Grade III.
Conclusion. These studies make it possible to prevent complications, conduct adequate dehydration therapy in the pre- and postoperative periods, as well as properly plan the course of the operation.
Keywords: astrocytoma, perifocal edema, histology, morphology, magnetic resonance tomography of the brain, lipids, sodium, potassium, demyelination, dislocation syndrome.
