CC BY
26
БЕЗРОДНИЙ В.Б.
ННЦ «1нститут кардюлопÏ ¡м. акад. М.Д. Стражеска» НАМН Украни, м. Кив
ВПЛИВ ДОБОВОГО РИТМУ АРТЕРiАЛЬНОГО ТИСКУ, ПРОЗАПАЛЬНИХ i МЕТАБО^ЧНИХ ФАКТОРiВ СЕРЦЕВО-СУДИННОГО РИЗИКУ НА РОЗВИТОК ППЕРТЕНЗИВНО1' НЕФРОПАТiï У ХВОРИХ НА ППЕРТОЫЧНУ ХВОРОБУ
Резюме. 1з метою визначення взаемозв'язку функцюнаяьного стану нирок 1з добовим профыем apmepi-ального тиску (АТ), показниками вуглеводного та лМдного обмту у хворих на гшертошчну хворобу (ГХ) були обстежен 98хворих на ГХ II—III стадй, 1-2-го ступеня.
Уйм патентам проводили офсне вимiрювання та добове монторування АТ. Визначали вмстлiпiдiв, се-чово1' кислоти тарiвень С-реактивного протешу (СРП) у плазмi кровi, а також швидкють клубочково'1 фыьтраци (ШКФ) за клгренсом ендогенного креатишну та мжроальбумтурт.
Установлено, що у хворих на ГХnогiршення функцшнального стану нирок асоцтеться з порушенням до-бового ритму АТ за типом non dipper, збльшенням варiабельностi систолiчного АТ (САТ) за добу, хро-шчним гемодинамiчним перенавантаженням протягом доби: найбиьш тсний кореляцшний зв'язок ШКФ установлено з середньошчними значеннями САТ за ва пероди доби та з середньодобовим дiастолiчним АТ (r = -0,384,p < 0,001).
У хворих на ГХ выявлено достовiрну обернену кореляцт ШКФ з тдексом НОМА (r = -0,417; р < 0,001), умстом тсулту й глюкози в плазмi кровi натще (r = -0,248, р < 0,05; r = -0,397, р < 0,001 вiдповiдно) тарiвнем iнсулiну на 60-й хвилин глюкозотолерантного тесту (r = -0,308;р < 0,001). За допомогою багатофакторного регресшного анал1зу встановлено, що факторами, пов'язаними незалеж-но вiд рiвня АТзi зниженою ШКФ у хворих на ГХ, е СРП (ß = -0,285, р < 0,01), загальний холестерин (ß = -0,249, р < 0,03), мiкроальбумiнурiя (ß = -0,242, р < 0,05) та ндексНОМА (ß = -0,238, р < 0,05). Шдвищення рiвнiв сечовоЧ кислоти, триглiцеридiв та СРПу nлазмi кровi у хворих на ГХпов'язано з погли-бленням nроявiв гтертензивно1' нефропатй (зниження ШКФ та шдвищення рiвня мкроальбумщури). Гтертензивна нефроnатiя у хворих на гтертотчну хворобу асощюеться з порушеннями лтдного обмну — тдвищенням у nлазмi кровiрiвнiв загального холестерину, лinоnротеïдiв низькоХ щiльностi та триглiцеридiв.
МОЛОД1ВЧЕН1
YOUNG SCIENTISTS
АРТЕРИАЛЬНАЯ
Р ГИПЕРТЕНЗИЯ
Шдвищення apTepiaibHora тиску (АТ) часто спри-чиняе гшертензивне ураження нирок — гшертензивну нефропатш, у розвитку яко1 ключову роль вщграють не тльки високий piвeнь АТ, але й iншi фактори, зокрема системне запалення та порушення мeтaбoлiзму [1, 2, 18].
Мета дослщження: встановити фактори, що пов'язаш 3i зниженням функцй' нирок у хворих на ri-пертошчну хворобу.
Матерiали та методи
У дослщження включеш 104 хвopi на гшертошчну хворобу (ГХ) II—III стадй' 1-2-го ступеня з гшертен-зивною нефропатаею: швидысть клубочково!' фтьтра-
ц11' (ШКФ) 30-89 мл/хв, мшроальбумшур1я (МА) 30300 мг/добу, серед яких 51 жшка та 53 чоловши вшом вщ 48 до 73 ротв (у середньому 65,8 ± 1,2 року). ШКФ визначали за кшренсом ендогенного креатиншу.
Ушм пащентам проводили добове мошторування АТ, визначення мшроальбумшурй', piвня загального холестерину (ЗХ), лшопротещв низько!' щтьносп (ЛПНЩ), лшопротещв дуже низько!' щтьноста, ль попротещв високо'1' щтьносп, тpиглiцepидiв, сечово!'
© Безродний В.Б., 2014 © «Артер1альна ппертензш», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
кислоти та С-реактивного протешу (СРП) в плазмГ кровь Для ощнки iнсулiнорезистентностi використо-вували визначення рiвня iмунореактивного iнсулiну в кровi натще та на rai глюкозотолерантного тесту (ГТТ) та шдекс НОМА. Обстеження здiйснювали наприкiнцi 7-денного безмедикаментозного перiоду.
Результати
При обстеженш хворих пiсля 7-денного безмедикаментозного перюду офiсний систолiчний АТ (САТ) i дiастолiчний АТ (ДАТ) становили 154,8 ± 1,3 мм рт.ст. та 93,2 ± 0,9 мм рт.ст. вiдповiдно. ШКФ у середньому по груш — 58,5 ± 1,5 мл/хв, МА — 88,3 ± 5,9 мг/добу. У до-слiджуваних нами хворих виявлено порушення лшт-ного обмiну: рiвнi ЗХ та ЛПНЩ (5,98 ± 0,12 ммоль/л та 3,93 ± 0,12 ммоль/л вiдповiдно) перевищували цiльовi значення для даних пащентав.
1з метою вивчення особливостей добового ритму АТ, вуглеводного та лшщного обмшу у хворих на ГХ залежно вщ функцiонального стану нирок усi пащенти були розподiленi у двi пщгрупи: у 1-шу пiдгрупу ввш-шли 55 пацiентiв iз ШКФ 60—89 мл/хв, у 2-гу — 49 хворих iз ШКФ 30-59 мл/хв.
Аналiз отриманих даних показав, що у хворих друго! пiдгрупи офiсний САТ i ДАТ, показники середньо-добового САТ i ДАТ за добу, день i нiч були достовiрно вищими порiвняно з даними хворих першо! тдгрупи (р < 0,001 у вшх випадках).
Пащенти з бтьш суттевим ураженням нирок мали достовiрно вищу варiабельнiсть САТ i ДАТ за добу (р < 0,004 та р < 0,05 втповтно), а також варГабель-нють САТ за денний перюд (р < 0,05). Величина та швидюсть ранкового приросту САТ i ДАТ суттево не вiдрiзнялась в обох пiдгрупах.
Добовий шдекс САТ у першш пiдгрупi становив 10,3 ± 0,9 %, що вказуе на адекватне зниження САТ у шчний перюд у цш пiдгрупi. У другiй пiдгрупi добовий iндекс САТ становив 5,8 ± 1,1 % i був суттево ниж-чим порiвняно з таким у пащенпв першо! пiдгрупи (р < 0,03), що свтчить про недостатне зниження САТ у шчний перюд та порушений добовий ритм АТ у дашй пiдгрупi хворих.
1з метою визначення зв'язку мiж величиною ШКФ та показниками офюного АТ, а також показниками ДМАТ був проведений кореляцшний аналiз за Сшр-меном. Було встановлено, що ШКФ прямо пов'язана з добовим шдексом САТ (г = 0,268; Р < 0,01), що може свщчити про вплив добового ритму АТ на функцш нирок. При шдивщуальному аналГзГ виявлено, що ШКФ сповтьнювалась тим суттевiше, чим меншим було значення добового шдексу САТ. Негативний характер зв'язку ШКФ спостерГгався з офюним САТ та ДАТ (г = -0,251; р < 0,05 та г = -0,328; р < 0,01 вщповщно), середньодобовим САТ i ДАТ (г = -0,296; p < 0,001 та г = -0,384; р < 0,001 втповтно), а також середньоденним та середньошчним САТ (г = -0,291; р < 0,01 та г = -0,358; р < 0,001 вщповщно). Вище-наведеш результати свщчать про пошкоджуючу дш птвищеного АТ на нирки, що виявилась у зниженш
ШКФ. Установлено достовiрний негативний кореляцшний зв'язок мiж ШКФ i варiабельнiстю САТ за добу (г = -0,227; р < 0,05), що вказуе на вплив щд-вищеного коливання САТ на фтьтрацшну функцш нирок.
Анатз функщонального стану нирок у хворих на ГХ, проведений у двох птгрупах хворих, свтчить про бтьш виражеш його змiни в пащенпв друго! пт-групи: рiвень креатиншу кровi був достовiрно вищим (р < 0,001) порiвняно з даними першо! птгрупи. Про бiльш суттеве пошкодження нирок свiдчить також до-стовiрно вищий рiвень МА (р < 0,001) у хворих друго! птгрупи. Рiвень урикемГ! був також достовiрно вищим у представникiв друго! птгрупи хворих (р < 0,001), що обумовлено зниженням ШКФ у даних пащентав.
У хворих на ГХ Гз гшертензивним ураженням нирок виявлено достовГрне шдвищення вмюту СРП у кровГ (р < 0,01), рГвень якого зворотно корелюе з ШКФ (г = -0,314, р < 0,05) i прямо з величиною середньодобового САТ i ДАТ (г = 0,274, р < 0,01 та г = 0,241, р < 0,03 втповтно) та мшроальбумшурГею (г = 0,291, р < 0,01).
За допомогою кореляцшного ан&тзу встановлено, що ШКФ хворих на ГХ зворотно пов'язана з рГвнем креатиншу кровГ (г = -0,395; p < 0,01), сечовою кислотою (г = -0,311; p < 0,05) та мшроальбумшурГею (г = -0,412; p < 0,01).
Щ зв'язки свтчать про те, що сповтьнення ШКФ супроводжуеться птвищенням рГвня креатиншу кровГ та мшроальбумшури, а також активащею системного запалення i, втповтно, зростанням рГвня маркера системного запалення СРП.
Дослтження стану вуглеводного обмшу у хворих на ГХ Гз гшертензивним ураженням нирок показало, що в щлому по груш показники глюкози натще та !! дина-мша при навантаженш глюкозою не виходили за межГ нормальних значень в обох птгрупах. Разом Гз тим у хворих друго! птгрупи зафшсовано достовГрно вищий порГвняно з даними хворих 1-! птгрупи рГвень глюкози натще (р < 0,05) на 60-й (р < 0,05), а також на 120-й хвилиш ГТТ (р < 0,05). Пащенти з бтьш суттевим ураженням нирок (друга птгрупа) характеризувалися досто-вГрно вищим рГвнем шсулшу в ушх трьох точках ГТТ: натще (р < 0,001), на 60-й хвилиш ГТТ (р < 0,001), а також через 120 хв ГТТ (р < 0,05). Бтьшою була площа пт кривою глюкози (р < 0,04) та пт кривою шсулшу (р < 0,001).
При кореляцшному аналГзГ виявлено негативний зв'язок ШКФ Гз рГвнем глюкози та шсулшу натще (г = -0,248, р < 0,05; г = -0,397, р < 0,001 вщповщ-но), а також Гз рГвнем шсулшу на 60-й хвилиш ГТТ (г = -0,308; р < 0,001) та шдексом НОМА (г = -0,417; р < 0,001). РГвень МА був прямо пов'язаний Гз рГв-нем глюкози та шсулшу натще (г = 0,344, р < 0,001; г = 0,316, р < 0,002 втповтно), а також Гз рГвнем шсуль ну на 60-й хвилиш ГТТ (г = 0,350; р < 0,001) та шдексом НОМА (г = 0,396; р < 0,001).
Обернений достсдарний зв'язок ШКФ зГ значен-нями глюкози та шсулшу натще може свтчити про
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
взaeмoпoв'язaнicть знижeнoï функцй' ниpoк та показ-никiв вyглeвoднoгo oбмiнy.
Пaцieнти з бiльш виpaжeним ypaжeнням ниpoк мали виpaжeнi пopyшeння лiпiднoгo oбмiнy. Taк, xвopi 2-ï пiдгpyпи мали дocтoвipнo вищi, шж y 1-ï пiдгpyпi, piвнi загального xoлecтepинy кpoвi, ЛПНЩ (p < 0,001 та p < 0,002 вщповщно) та тpиглiцepидiв (p < 0,01), що пepeвищyвaли цiльoвi знaчeння для дaниx пaцieнтiв.
Пpи aнaлiзi зв'язку ШКФ iз показниками лшщно-го oбмiнy вcтaнoвлeнo дocтoвipнy o6epœ^ кopeляцiю ШКФ iз загальним xoлecтepинoм (r = —0,367; p < 0,01), xoлecтepинoм л^^отс^в низько'1' щтьноел (r = —0,381; p < 0,01) та piвнeм тpиглiцepидiв (r = —0,249; p < 0,05).
Oтpимaнi даш cвiдчaть, що знижeння ШКФ aco-цiюeтьcя з пpoгpecyвaнням poзвиткy диcлiпiдeмiчниx зpyшeнь, що збiгaeтьcя з даними iншиx aвтopiв [12, 17].
За допомогою бaгaтoфaктopнoгo pe^ec^^ro ана-лiзy вcтaнoвлeнo, що фaктopaми, пов'язаними жза-лeжнo вiд piвня AT зi знижeнoю швидкicтю клубоч-ково1 фiльтpaцiï у xвopиx на ГХ, e СРП (ß = —0,285, p < 0,01), загальний xoлecтepин (ß = —0,249, p < 0,03), мiкpoaльбyмiнypiя (ß = —0,242, p < 0,05) та ща^го HOMA (ß = -0,238, p < 0,05).
У xropra на ГХ ниpки e одним iз гoлoвниx opгaнiв-мiшeнeй, пoшкoджeння якиx виcoким apтepiaльним rac-ком ^изводить до цiлoгo pядy змш у ïx cтpyктypi та функцй'. Показники фyнкдioнaльнoгo cтaнy н^ок дозволяють нe тiльки oцiнити стушнь та oбopoтнicть ypaжeння, aлe й визначити подальший пpoгнoз тaкиx xropra.
Haшi дaнi cвiдчaть, що бтьш cyттeвe знижeння ШКФ acoцiюeтьcя з вищим piвнeм мiкpoaльбyмiнypiï, ypикeмiï та кpeaтинeмiï, бiльш виpaжeнoю aктивaцieю cиcтeмнoгo зaпaлeння, а також iз пopyшeннями вyглe-водного та лiпiднoгo обмшу.
На cьoгoднi нeмae eдинoï думки cтocoвнo питан-ня щодо чггкого зв'язку мiж знижeнням ШКФ та ви-никнeнням мiкpoaльбyмiнypiï у xßopra на ГХ [7]. Taк, J.C. Verhave та cпiвaвтopи (2004) зазначають, що шдви-щeння piвня MA в загальнш популяцй' acoцiюeтьcя зi знижeнням ШКФ [4], тoдi як I.H. de Boer (2007) вкaзye, що змeншeння ШКФ нe пов'язаж з piвнeм MA [6].
Нами виявлeнa дocтoвipнa oбepнeнa кopeля-щя ШКФ iз piвнeм мiкpoaльбyмiнypiï (r = -0,412; p < 0,01). Oчeвиднo, вищий piвeнь MA, що ми сто-cтepiгaли в Tpym xвopиx iз бiльш cyттeвим ypaжeн-ням ниpoк, oбyмoвлeний знaчнiшими патолопчни-ми змiнaми глoмepyляpнoгo aпapaтy за paxyнoк того, що вони мали вищi пopiвнянo з даними xвopиx 1-ï пiдгpyпи cepeдньoдoбoвi показники CAT i ДAT в yci пepioди доби. Пpи пiдвищeннi cиcтeмнoгo AT на вст cтpyктypи ниpкoвoгo клубочка чинт^я бть-ший гiдpaвлiчний тиж, пopyшyютьcя умови улыра-фiльтpaцiï, унастщок чого вiдбyвaeтьcя пocилeння пpoникнeння альбумшу чepeз глoмepyляpнy мeмб-paнy. Miкpoaльбyмiнypiя, у cвoю чepгy, cпpичиняe нeфpoтoкcичнy дiю, викликаючи фiбpoзyючi змiни в пapeнxiмi ниpки, yшкoджeння мeзaнгiю та палшоз cyдин, що вeдe до змeншeння кiлькocтi функцюную-чиx нeфpoнiв i ШКФ [14, 19].
У нашому дocлiджeннi ШКФ була дocтoвipнo та oбepнeнo пов'язана нe тльки з м^оальбумшу-pieю (r = -0,412; p < 0,01), а й iз течовою киcлoтoю (r = -0,311; p < 0,05), кpeaтинiнoм кpoвi (r = -0,395; p < 0,01), a також мapкepoм cиcтeмнoгo зaпaлeння СРП (r = -0,314; p < 0,05), що, oчeвиднo, cвiдчить пpo наяв-нicть тicнoгo пaтoгeнeтичнoгo зв'язку мiж ними [10, 11].
Aнaлiз ocoбливocтeй вyглeвoднoгo oбмiнy зaлeжнo вщ стану функцй' ниpoк показав, що паданти дpyгoï пiдгpyпи (ШКФ 30-59 млДв) xapaктepизyвaлиcя досто-вipнo вищими пopiвнянo з xвopими 1-ï пiдгpyпи piвнями глюкози та iнcyлiнy в кpoвi на вcix eтaпax ГTT i poзвиткoм iнcyлiнopeзиcтeнтнocтi за даними iндeкcy HOMA.
Hиpки вiдiгpaють важливу poль у вyглeвoднoмy об-мiнi, що визнaчaeтьcя ïx yчacтю в мeтaбoлiзмi вугге-вoдiв, а також rncynrny [5, 8, 15]. Вони бepyть yчacть у peгyляцiï piвня глюкози кpoвi шляxoм ниpкoвoгo глю-кoнeoгeнeзy, вивeдeння надлишку глюкози у випадку, коли il кoнцeнтpaцiя в плaзмi кpoвi пepeвищye ниpкoвy мeжy глюкози (10 ммоль/л), а також у вивeдeннi rncyni-ну з cиcтeмнoгo кpoвoтoкy шляxoм ниpкoвoгo клipeнcy (близько 50 % циpкyлюючoгo iнcyлiнy пiддaeтьcя нщ-ковому клipeнcy) [8], тому витокий AT i гiпepтeнзивнe ypaжeння ниpoк пpизвoдять до cyттeвиx змш вуггевод-ного oбмiнy.
Дocлiджeння oct^^x poкiв пiдтвepджyють, що знижeння функцй' н^ок acoцiюeтьcя зi cтaнoм tacy-лiнopeзиcтeнтнocтi [9, 16], пpoтe дижушйним залиша-eтьcя питання, що e пepвинним — диcфyнкдiя ниpoк чи стан iнcyлiнopeзиcтeнтнocтi. Icнyють докази, що ш-cyлiнopeзиcтeнтнicть cпpияe poзвиткy ypaжeння ниpoк yнacлiдoк cyпyтнix ш ropymern eндoтeлiaльнoï функцй' та активацй' ^CT^^re зaпaлeння [3, 13]. У той жe чac pяд aвтopiв вважають, що патолопя ниpoк у бaгaтьox випaдкax cyпpoвoджyeтьcя poзвиткoм iнcyлiнopeзиc-тeнтнocтi [9].
Oтжe, дaнi нашого достиж^ня cвiдчaть, що xßopi з бтьш cyттeвим ypaжeнням ниpoк мали ж тiльки бiльш виcoкий AT та iнвepтoвaний добовий pитм, aлe й по-pyшeння лiпiднoгo та вyглeвoднoгo oбмiнy. З огляду на да можна пpипycтити, що вci вищeнaвeдeнi пpoцecи взaeмoпoв'язaнi i мають штьну пaтoгeнeтичнy ocнoвy.
Висновок
Фopмyвaння гiпepтeнзивнoï нeфpoпaтiï у xвopиx на ГХ зaлeжить нe лишe вiд витокого piвня apтepiaльнo-го тиcкy, а й вщ пopyшeння його декадного pитмy та зpocтaння його вapiaбeльнocтi. Cyттeвими фaктopaми, що нeзaлeжнo вщ piвня apтepiaльнoгo тиcкy пoв'язaнi зi знижeнням ШКФ, e aктивнicть ^CT^^re зaпaлeн-ня, iнcyлiнopeзиcтeнтнicть та piвeнь мiкpoaльбyмiнypiï.
Список лiтерaтури
1. Оренко Ю.М., Радченко Г.Д., Гратч В.М. Функщя нирок y хворих з apmеpiaльною гinеpmензieю: методи доcлiдження та cmpamегiчнi тдходи до лжування. Чаетина I // Укр. кардюл. журн. — 2005. — M 4. — С. 10-18.
2. аренко Ю.М., Радченко Г.Д., Гратч В.М. Функщя нирок y хворих з apmеpiaльною гinеpmензieю: методи доcлiдження та
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
стратегmm nidxodu do MKyeaHHM. VacmuHa II // yep. eapdion. rnypn. - 2005. - № 5. - C. 9-17
3. Chen J., Muntner P., Hamm L. et al. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in nondiabetic US adults// J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14. - P. 469-477.
4. Verhave J.C., Gansevoort R.T., Hillege H.L. An elevated urinary albumin excretion predicts de novo development of renal function impairment in the general population // Kidney Int. Suppl. - 2004. -Vol. 92. - P. 18-21.
5. Stumvoll M, Meyer C., Mitrakou A., Gerich J.E. Important role of the kidney in human carbohydrate metabolism // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 52. - P. 363-6.
6. De Boer I.H., Steffes M.W. Glomerular filtration rate and albuminuria: twin manifestations of nephropathy in diabetes // J. Am. Soc. Nephrol. - 2007. - Vol. 18. - P. 1036-1037.
7. De Zeeuw D., Parving H.H., Henning R.H. Microalbuminuria as an early marker for cardiovascular disease // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol. 17. - P. 2100-2105.
8. Duckworth W.C, Bennett R.G., Hamel F.G. Insulin degradation: progress and potential // Endocr Rev. - 1998. - Vol. 19. -P. 608-624.
9. FliserD., Pacini G., EngelleiterR., Kautzky-WillerA., Franek E., Ritz E. Insulin resistance and hyperinsulinaemia are present already in patients with incipient renal disease//Kidney Int. - 1998. -Vol. 53. - P. 1243-1247.
10. Gerstein H.C., Mann J.F., Yi Q. et al. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and non-diabetic individuals// JAMA. - 2001. - Vol. 286. - P.421-426.
11. Hillege H.L., Fidler V, Diercks G.F. et al. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population // Circulation. - 2002. - Vol. 106. -P. 1777-1782.
12. KDOQI clinical practice guidelines for managing dyslipid-emias in chronic kidney disease. National Kidney Foundation // Am. J. Kidney Dis. - 2003. - Vol. 41. - P. 1-92.
13. Kobayashi S., Maesato K., Moriya H., Ohtake T., Ikeda T. Insulin resistance in patients with chronic kidney disease // Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Vol. 45. - P. 275-80.
14. Leoncini G, Viazzi F., Pontremoli R. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative metaanalysis //The Lancet. - 2010. - Vol. 375. - P. 2073-2081.
15. Meyer C., Dostou J., Gerich J. Important role of the kidney in hypoglycemia counterregulation in humans (abstract) // Diabetes. -1998. - Vol. 47. - P. 38.
16. Muntner P., Coresh J., Klag M. et al. History of myocardial infarction and stroke among incident end-stage renal disease cases and population-based controls: an analysis of shared risk factors // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - P. 323-330.
17. Muntner P., Coresh K., Smith J.C. et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction: the atherosclerosis risk in communities study// Kidney Int. - 2000. - Vol. 58. - P. 293-301.
18. National Kidney Foundation. Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) Advisory Board. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol. 139. - P. 32-33.
19. Ritz E. Renal dysfunction as a novel risk factor: microalbu-minuria and cardiovascular risk // Kidney Int. Suppl. - 2005. -Vol. 1. - P. 25-S28.
20. Stumvoll M, Meyer C., Mitrakou A., Gerich J.E. Important role of the kidney in human carbohydrate metabolism // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 52. - P. 363-6.
OTpuMaHO 08.06.14 ■
Безродный В.Б.
ННЦ «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
ВЛИЯНИЕ СУТОЧНОГО РИТМА АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА НА РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ НЕФРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Резюме. С целью определения взаимосвязи функционального состояния почек с суточным профилем артериального давления (АД), показателями углеводного и липидного обменов у больных гипертонической болезнью (ГБ) были обследованы 98 больных с ГБ II—III стадии, 1-2-й степени.
Всем пациентам проводили офисное измерение и суточное мониторирование АД. Определяли содержание липи-дов, мочевой кислоты и уровень С-реактивного протеина (СРП) в плазме крови, а также скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу эндогенного креатинина и микроальбуминурию.
Установлено, что у больных ГБ ухудшение функционального состояния почек ассоциируется с нарушением суточного ритма АД по типу non dipper, увеличением вариабельности систолического АД (САД) за сутки, хронической гемоди-намической перегрузкой в течение суток: наиболее тесная корреляционная связь СКФ установлена со средненочными значениями САД за все периоды суток и со среднесуточным диастолическим АД (r = -0,384, p < 0,001).
У больных ГБ установлена достоверная обратная корреляция СКФ с индексом НОМА (г = —0,417; р < 0,001), содержанием инсулина и глюкозы в плазме крови натощак (г = —0,248, р < 0,05; г = —0,397, р < 0,001 соответственно) и уровнем инсулина на 60-й минуте глюкозотолерантного теста (г = —0,308; р < 0,001).
С помощью многофакторного регрессионного анализа установлено, что факторами, связанными независимо от уровня АД со сниженной СКФ у больных ГБ, являются СРП (в = -0,285, р < 0,01), общий холестерин (в = -0,249, р < 0,03), микроальбуминурия (в = -0,242, р < 0,05) и индекс НОМА (в = -0,238, р < 0,05).
Повышение уровней мочевой кислоты, триглицеридов и СРП в плазме крови у больных ГБ связано с углублением проявлений гипертензивной нефропатии (снижение СКФ и повышение уровня микроальбуминурии).
Гипертензивная нефропатия у больных гипертонической болезнью ассоциируется с нарушениями липидного обмена — повышением в плазме крови уровней общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.
APTEPHAJIbHAH
rmiEPTEH3Hfl a
Bezrodny V.B.
State Institution «National Scientific Center «Institute of Cardiology named after M.D. Strazhesko» of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
INFLUENCE OF THE CIRCADIAN RHYTHM OF BLOOD PRESSURE, PROINFLAMMATORY AND METABOLIC CARDIOVASCULAR RISK FACTORS ON THE HYPERTENSIVE NEPHROPATHY DEVELOPMENT IN HYPERTENSIVE PATIENTS
Summary. In order to determine the relationship of renal function with a daily profile of blood pressure (BP), carbohydrate and lipid metabolism in essential hypertension (EH) we examined 98 patients with EH stage II—III, 1st — 2nd degree.
All patients underwent office measurement and daily BP monitoring. The content of lipids, uric acid and C-reactive protein (CRP) in the blood plasma were determined, as well as glomerular filtration rate (GFR) by endogenous creatinine clearance and microalbuminuria.
It is found that in patients with EH the deterioration of renal function is associated with impaired circadian BP rhythm by non dipper type, increasing variability of systolic blood pressure (SBP) during a day, chronic hemodynamic overload during the day: the most close correlation with GFR was set with average daily SBP values for all periods of the day and with the average daily diastolic blood pressure (r = —0.384, p < 0.001).
In patients with EH we revealed significant inverse correlation of GFR with HOMA index (r = -0.417; p < 0.001), the content of insulin and glucose in plasma glucose fasted (r = -0.248, p < 0.05; r = -0.397, p < 0.001, respectively) and insulin level on the 60th minute of glucose tolerance test (r = -0.308; p < 0.001).
Using multivariate regression analysis, we showed that factors associated independently of blood pressure with reduced GFR in patients with EH are CRP (P = -0.285, p < 0.01), total cholesterol (P = -0.249, p < 0.03), microalbuminuria (P = -0.242, p < 0.05) and HOMA index (P = -0.238, p < 0.05).
Increased levels of uric acid, triglycerides, and CRP in the blood plasma in patients with EH are associated with increased manifestations of hypertensive nephropathy (GFR decline and increased microalbuminuria).
Hypertensive nephropathy in hypertensive patients is associated with lipid metabolism disorders — an increased blood plasma levels of total cholesterol, low-density lipoproteins and triglycerides.
58
ApTepnanbHaa ranepTeraHH, ISSN 2224-1485
№3(35)^2014
