CC BY
22
C2> ■ FJ ® Клшчна Aia6eT0A0riq
/Clinical Diabetology/
International journal of endocrinology
УДК 617.735-002-02:616.633.66:616.155.2-076 DOI: 10.22141/2224-0721.13.8.2017.119270
Гудзь А.С., Максимов М.Л.
Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Львв, Укра/на
Вплив цукрового дiабету 2-го типу на стан центрально!' зони атмвки у хворих i3 пролiферативною дiабетичною ретинопалею
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13(8):557-562. doi: 10.22141/2224-0721.13.8.2017.119270
Резюме. Мета. Встановлення залежност стану центрально)' зони сШвки у пащенш ¡з пролiферативною дабетичною ретинопатю (ДР) вд тривалост цукрового д/абету (ЦД) 2-го типу i рiвня глкемП. Матер'/али та методи. У досл'1дження ввйшли 62 паценти з ЦД 2-типу, в яких за результатами кпЫкочнструментального обстеження та вДповДно до класифкаци ETDRS виявлена непрол'феративна (31 хворий, 31 око) i пролфе-ративна ДР (31 патент, 31 око). Офтальмолопчне обстеження включало досл'1дження гостроти зору з оптимальною оптичною корек^ею, тонометрю, бюмкроскопю, офтальмоскопю, оптичну когерентну томографю. Результати. У па^енш ¡з пролiферативною ДР при субкомпенсованому стан ЦД товщина й об'ем макуляр-но) сШвки становили: 309,0 ± 130,0 мкм i 7,6 ± 2,7 мм3, тодi як при декомпенсованому стан — вДповДно 287,0 ± 40,0 мкм i 7,80 ± 0,57 мм3 (р > 0,05). За умов прогресування ДР виявлено статистично значуще знижен-ня кореговано) гостроти зору (р = 0,012) та зростання об'ему макулярно) сШвки (на 6,9 %; р = 0,034). Бльш виражен демонстративн зм'ми сШвки (р < 0,05) виявлялися у па^енш iз пролiферативною ДР, ускладненою макулярним набряком. Висновки. У хворих. ¡з пролiферативною ДР не виявлено рiзницi стану ока при субком-пенсацП i декомпенсацИ ЦД 2-го типу. Прогресування вд непролiферативноiдо пролiферативноi ДР проявля-еться зниженням корегованоi гостроти зору, зростанням товщини та об'ему макулярноi сШвки в центральна зон, що може бути пов'язано з розвитком набряку внаслдок прогресування патолопчного процесу. Ключовi слова: цукровий дабет2-го типу; дабетична ретинопаш
Вступ
Дотепер у свт спостертаеться зростання кшь-косп хворих на цукровий дiабет (ЦД), в основному за рахунок оаб, яю страждають вщ ЦД 2-типу [1]. Захворювання сприймаеться як важлива меди-ко-сощальна й економiчна проблема сучасносп, оскшьки призводить до ранньо! швалщизаци i пе-редчасно! смертносп через судинш ускладнення. Зокрема, дiабетичне ураження сигавки ока (про-лiферативна ретинопатя та дифузний макулярний набряк) е причиною слшоти в оаб працездатного вку [2]. Вважаеться, що найбшьш ютотним фактором, який дае можливють прогнозувати розвиток дiабетичноl ретинопатп (ДР), е тривалють ЦД. Вста-новлено, якщо термш ЦД перебувае в дiапазонi вщ 5 до 10 роюв, ризик ДР становить 27 %, вщ 10 до 20 роюв — ризик зростае до 71—90 %, вщ 20 до 30 ро-юв — досягае 95 % [3]. Значущим фактором ризику, що впливае на виникнення ДР, може бути рiвень
глжемп [4]. Проведет дослщження пiдтвердили залежнiсть темтв прогресування мiкросудинних ускладнень вщ компенсаций ЦД [5]. У зв'язку з цим досягнення компенсаций порушень вуглеводного об-мiну вважаеться важливою ланкою в комплекс за-ходiв, спрямованих на запобiгання виникненню та прогресуванню пiзнiх ускладнень ЦД [6]. Однак за-лишаеться нез'ясованим питання: чи вiдрiзняеться стан центрально! зони сигавки ока у пацiентiв iз ДР при рiзних стад1ях? Традицiйне офтальмолопчне обстеження при ДР включае ощнку гостроти зору, ви-мiрювання внутрiшньоочного тиску, бюмжроско-пiю, офтальмоскотю, фотореестрацiю стану очного дна, флуоресцентну анпографш та iн. [7]. Одним з шформативних неiнвазивних методiв вiзуалiза-цГ1 сiткiвки ока та дифузного макулярного набряку вважаеться оптична когерентна томографiя (ОКТ), що надае можливють прецизiйно оцiнити товщину i структуру шарiв сiткiвки [8]. Незважаючи на досить
© <^жнародний ендокринологiчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Гудзь Андрш Степанович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри офтальмологй' ФДПО, Львiвський на-цiональний медичний уыверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, Укра'на; e-mail: [email protected] For correspondence: Andrii Hudz, MD, PhD, Professor, Head of the Department ophthalmology, Faculty of Postgraduate Education, Danylo Halyt-skyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]
штенсивне вивчення ДР, у лiтературi мало даних стосовно морфометричних градацiй ситавки при прогресуваннi ДР. Так, характеристики структур-но-функцiонального стану сiткiвки в процес роз-витку ДР вщ нульово! стадй (без змiн на очному дш) до пролiферативно! ДР, тобто абсолютш значения i динамжа показникiв, залишаються розмитими i не-повними. У зв'язку з цим актуальним залишаеться з'ясування впливу ЦД 2-го типу на прогресування ДР i юльюсш параметри зорових функцш.
Мета роботи — встановити залежшсть стану центрально! зони сигавки у пацiентiв iз пролiфератив-ною дiабетичною ретинопатiею вiд тривалостi ЦД 2-типа та рiвня глжемй.
Матерiали та методи
Дослщження проводили за участю 62 пацiентiв 1з ЦД 2-го типу, в яких зпдно з результатами клш-ко-iнструментального обстеження та в1дпов1дно до класифжащ! ETDRS виявлена непролiферативна (31 хворий, 31 око) i прол!феративна ДР (31 пащент, 31 око). Вс1 хвор!, залучеш в досл1джения, огляда-лися ендокринологом i нефрологом. Офтальмо-лопчне обстеження включало вiзометрiю за допо-могою комп'ютеризованого фороптера (Refractor RT-5100, Nidek, Япон1я) та проектора оптичних знаюв (CP-770, Nidek, Япошя), пневмотонометрш (NT-530, Nidek, Япошя), кераторефрактометрiю (aRK-1000 OPD-Scan II, Nidek, Япошя), бюмжрос-коп1ю переднього вiдрiзка (щiлинна лампа HaagStreit BQ 900, Швейцарiя), бiомiкроретиноскопiю за допомогою ширококутно! лшзи Super Pupil XL (Volk Optical, США), оптичну когерентну томогра-фш (Optovue RTVue, Optovue, США).
При проведенш аналiзу використовували статис-тичний пакет Medcalc. Точкова оцiнка величин, що пiдлягали аналiзу, проводилася шляхом розрахунку середнього арифметичного (M) ознаки та вщповщ-но! стандартно! похибки (m). При аналiзi м1жгрупо-вих розбiжиостей у випадку двох груп застосовували критерiй Стьюдента (у випадку нормального закону
розподшу та кшьюсних характеристик), критерiй Вшкоксона (у випадку вщмшносп закону розподь лу вщ нормального та кiлькiсних характеристик). У вах випадках вiдмiннiсть вважалася статистично значущою при рiвнi значущостi р < 0,05.
Результати
Середнiй вж пaцieнтiв iз пролiферативною ДР (основна група) становив 61,2 ± 2,4 року; найбшьша кiлькiсть хворих — 10 (32,2 %) перебували у вжовому дiaпaзонi 60—65 рокiв. До основно! групи увiйшло 8 (25,8 %) чоловтв, середнiй вiк яких був 61,0 ± 2,6 року (95% довiрчий iнтервaл (Д1) 54,8—67,2 року), i 23 (74,2 %) ж1нки вiком 60,9 ± 1,7 року (95% Д1 57,3—64,4 року); гендерна рiзниця вiку не е статистично значущою (р = 0,968). Однакова кшьюсть чоловiкiв знаходилась у вжових кaтегорiях 50—55, 60—65 i 65—70 рокiв, в той час як найбшьша кшьюсть жшок — 8 (34,8 %) — у дiaпaзонi 60—65 рокiв. Гль кемiя у пaцiентiв iз пролiферaтивною ДР досягала 9,15 ± 0,51 ммоль/л, рiвень глiковaного гемоглобiну (НЬА1с) — 7,55 ± 0,15 %.
Макулярний набряк був виявлений у 19 (61,3 %) хворих основно! групи, з яких — 5 (26,3 %) чоловЫв i 14 (73,7 %) жшок.
Постае питання: чи вiдрiзняеться стан ока у па-цiентiв iз пролiферaтивною ДР залежно вiд трива-лостi ЦД 2-го типу?
Результати дослщження проaнaлiзовaнi у трьох дiaпaзонaх: тривaлiсть ЦД вщ 1 до 10 роюв — 11 (35,5 %) пaцiентiв, вщ 11 до 15 рокiв — 12 (38,7 %), вщ 15 до 20 роюв — 8 (25,8 %) пащенпв. Анaлiз даних клшжо-лабораторного дослщження (табл. 1) показав, що максимальний рiвень глжемй вiдзнaчaвся у хворих iз тривалютю ЦД вщ 11 до 15 роюв. Цей по-казник перевищував значення у пaцiентiв iз тривалютю захворювання 1—10 рокiв на 46,7 % (р = 0,001).
Даний факт обумовлений рiзною кшьюстю пащенпв iз декомпенсованим станом ЦД: таких хворих у вжовому дiaпaзонi 1—10 роюв було 8 (72,7 %), тод1 як у дiaпaзонi 11—15 рокiв — 12 (100 %) оаб. Па-
Таблиця 1. Результати кп'ш'ко-пабораторного достдження пацентв '¡з проп'феративною д'1абетичною
ретинопатею запежно вд тривапост ЦД 2-го типу
Показники Тривалiсть ЦД 1-10 poKiB (n = 11) Тривалiсть ЦД 11-15 poKiB (n = 12) Тpивалiсть ЦД 15-20 poKiB (n = 8)
PiBeHb глюкози KpoBi натще, ммоль/л 7,50 ± 0,69 (Д1 6,1-8,3) 11,0 ± 1,1 (Д1 9,1-13,0) р1-10 = 0,001 р15-20 = 0,001 7,55 ± 0,97 (Д1 6,7-10,7)
Корегована гострота зору 0,20 ± 0,13 (Д1 0,1-0,5) 0,10 ± 0,08 (Д1 0,05-0,5) 0,30 ± 0,15 (Д1 0,15-0,8)
Внутршньоочний тиск, мм рт.ст. 16,0 ± 0,9 (Д1 15,0-19,0) 18,0 ± 1,5 (Д1 14,0-22,0) 18,0 ± 2,2 (Д1 15,0-20,0)
Товщина сiткiвки в центральна зонi, мкм 363,0 ± 79,7 (Д1 272-480) 397,0 ± 72,1 (Д1 252-461) 245,5 ± 23,8 (Д1 212-309) р,-ю = 0,030 р„-15 = 0,027
Об'ем макулярноТ атювки, мм3 8,29 ± 1,64 (Д1 7,63-9,87) 7,95 ± 1,03 (Д1 6,83-10,77) 7,03 ± 0,53 (Д1 6,40-7,48) р^ю = 0,005
рaдоксaльнi результати дослщження ока при ОКТ у хворих iз ЦД тривaлiстю 15—20 роюв обумовлеш вiдсутнiстю макулярного набряку у бГльшо! частини обстежених пaцiентiв —7 (87,5 %) хворих. Якщо по-рiвняти результати дослiдження пaцiентiв iз маку-лярним набряком iз пащентами, в яких тривaлiсть ЦД становила 1—10 i 11—15 рокiв, а в кожнш груш було по 9 хворих, то статистично значущо! рiзницi щодо товщини сiткiвки i об'ему макулярно! сiткiвки в центральнш зонi не виявлено (рис. 1).
Наступне питання: чи вiдрiзняеться стан ока у пащентГв iз пролiферaтивою ДР при рiзних станах компенсацГ! ЦД 2-го типу?
Наша вибiркa була представлена 7 (22,6 %) пащентами iз субкомпенсованим i 24 (77,4 %) пащента-ми iз декомпенсованим станом ЦД. ПГдтвердженням коректностi наведеного розподГлу пaцiентiв основно! групи був рiвень глжемГ!, який досягав у хворих при сташ субкомпенсацГ! ЦД 6,1 ± 0,36 ммоль/л (95% Д1 5,0—6,8 ммоль/л), а при декомпенсаци — 10,0 ± 0,6 ммоль/л (95% Д1 8,0-11,0 ммоль/л), тобто був на 63,9 % (р < 0,001) вищий. Середня тривалють ЦД при субкомпенсацГ! г декомпенсаци захворювання
статистично значуще не вГдрГзнялася (р = 0,506), вГд-повГдно 19,0 ± 3,2 року (95% Д1 5-20 рокГв Г 13,0 ± 2,0 (95% Д1 10-15 роюв). Проведений аналГз не виявив статистично значущо! рГзнищ щодо основних показ-никГв (табл. 2). Результати дослщження ока при ОКТ суттево не змшилися, якщо порГвняти пщгрупи пащ-ентГв Гз макулярним набряком (рис. 2). У пщгрут Гз субкомпенсованим станом ЦД було 5 (71,4 %) хворих Гз макулярним набряком Г 2 (28,6 %) — без такого. ПГд-група Гз декомпенсованим станом ЦД складалась Гз 17 (70,8 %) хворих Гз макулярним набряком Г 7 (29,2 %) хворих без такого. Зокрема, при субкомпенсованому сташ товщина Г об'ем макулярно! сГгювки були вГд-повГдно 313,0 ± 154,6 мкм Г 7,94 ± 3,13 мм3, тодГ як при декомпенсованому сташ — 387,0 ± 45,6 мкм Г 7,98 ± 0,65 мм3 (р > 0,05). ЗгГдно з класифжащею сту-пеня тяжкостГ дифузного макулярного набряку [9], у бГльшостГ дослГджених пацГентГв спостерГгався вира-жений макулярний набряк.
Отже, у хворих Гз пролГферативною ДР не вияв-лялася статистично значуща рГзниця морфофунк-цГонального стану ока при субкомпенсованому Г декомпенсованому станах ЦД 2-го типу. З огляду на
900 800 700 600 500 400 300 200 100
22 20 18 16 14 12 10 8 6 4
а
1-10 роюв
11-15 роюв
1-10 роюв
11-15 роюв
Показник Медiана I квартиль III квартиль Помилка медiани Лiве око (95% Д1) Праве око (95% Д1)
Стан субкомпенсацп ЦД (п = 7)
Корегована гострота зору 0,15 0,05 0,3 0,08 0,04 0,5
Внутршньоочний тиск, мм рт.ст. 18 15 20 2,4 15 29
Товщина атювки в центральна зош, мкм 309 212 710 130 149 880
Об'ем макулярно! атювки, мм3 7,6 6,4 13,5 2,73 3,96 20,88
Стан декомпенсаци ЦД (п = 24)
Корегована гострота зору 0,3 0,1 0,5 0,08 0,1 0,5
Внутршньоочний тиск, мм рт.ст. 17 14 19 0,8 15 19
Товщина атювки в центральна зош, мкм 287 246 407 40 252 397
Об'ем макулярно! атювки, мм3 7,8 6,91 9,2 0,57 6,94 8,48
б
Рисунок 1. Характеристика стану стквки у хворих '¡з пролферативною ДР за умов р'зно)' тривалост ЦД 2-го типу. За вссю абсцис — групи пащенлв; за вссю ординат: а — товщина Ытювки (мкм);
б — об'ем макулярно)' Ытювки (мм3)
Таблиця 2. Результати клЫко-лабораторного досл'1дження пац '1ент'1в iз пролферативною дiабетичною ретинопатею за умов субкомпенсацГ)' i декомпенсаци ЦД 2-го типу
невеликий обсяг дослщження необх1дне подальше вивчення ще! проблеми.
Залишаеться нез'ясованим ще одне щкаве пи-тання: чи впливае р1вень глжеми на стан сггювки при прогресуванн1 ДР вщ непрол1фератино! до про-л1феративно! стад!!?
У цьому контекст1 пор1вняли дан1 24 хворих ¡з прол1феративною 1 22 пащенпв 1з непрол1фератив-ною ДР за умов декомпенсацп ЦД 2-го типу. Р1вень глжеми у хворих обох груп не в1др1знявся 1 становив вщповщно 10,0 ± 0,65 ммоль/л 1 9,0 ± 0,5 ммоль/л. При прол1феративнш ДР середня тривал1сть ЦД була б1льшою, н1ж при непрол1феративн1й ДР, вщповщно 13,0 ± 2,0 року 1 8,0 ± 1,5 року (р = 0,021). Проведений анал1з виявив статистично значуще зниження кореговано! гостроти зору (р = 0,012) та зростання об'ему макулярно! с1тк1вки (на 6,9 %; р = 0,034) за умов прогресування ДР (табл. 3). Бшьш виражеш демонстративш змши с1тк1вки виявлялися у пац1ент1в 1з макулярним набряком. Таких у груш з прол1феративною ДР було 17 (70,8 %) 1 непрол1фе-ративною ДР — 15 (68,2 %) пащенпв.
Результати дослщження засв1дчили (рис. 3), що при прогресуванш ДР макулярний набряк ха-рактеризувався зростанням товщини (на 35,9 %; р = 0,026) 1 об'ему макулярно! сигавки в центральна зош (на 12,3 %; р = 0,005).
Обговорення
Макулярний набряк був виявлений у бшьшосп (61,3 %) хворих основно! групи. Наведена частота макулярного набряку дещо нижче, н1ж подана в л1-тературь Так, акцентують увагу на 70 % випадюв ще! патологи при прол1феративнш стад!! ДР [10]. Тому д1агностика ДР повинна бути спрямована на ранне виявлення судинних ускладнень при ЦД, зокрема макулярного набряку.
Нам не вдалося виявити залежн1сть товщини та об'ему макулярно! сигавки при прол1феративнш ДР в1д тривалост1 ЦД 2-типу протягом 20 рок1в. 1с-нуюча в л1тератур1 парадигма стверджуе, що попр-шення стану с1тк1вки часпше трапляеться у хворих 1з тяжчими стад1ями ДР до початку шсулшотерапи 1 р1дше — за вщсутносп зм1н на очному дн1 або при
900 800 700 600 500 400 300 200
22 20 18 16 14 12 10 8 6
С-ЦД
Д-ЦД
С-ЦД
Д-ЦД
Показник Медiана I квартиль III квартиль Помилка медiани Лiве око (95% Д1) Праве око (95% Д1)
Пролiферативна стад!я дiабетичноí ретинопати 1 п = 24)
Корегована гострота зору 0,3 Рндр = 0,012 0,1 0,5 0,08 0,1 0,5
Внутршньоочний тиск, мм рт.ст. 17 14 19 0,8 15 19
Товщина атювки в центральна зош, мкм 298 249 402 38 257 397
Об'ем макулярно! атювки, мм3 7,7 Рндр = 0,034 6,87 8,84 0,55 6,94 8,2
Непролiферативна стадiя дiабетичноí ретинопати (п = 22)
Корегована гострота зору 0,7 0,4 0,9 0,08573 0,4 0,9
Внутршньоочний тиск, мм рт. ст. 16,5 14 18 0,8 14 18
Товщина атювки в центральна зош, мкм 283 243 357 18 250 352
Об'ем макулярно! атювки, мм3 7,2 6,5 7,47 0,55 6,94 8,2
б
а
Рисунок 2. Характеристика стану стквки у хворих '¡з пролферативною д'1абетичною ретинопатию при р'зних станах компенсаци ЦД 2-го типу. За вссю абсцис — групи пащенлв iз субкомпенсованим (С-ЦД) i декомпенсованим (Д-ЦД) станами ЦД; за вссю ординат: а — товщина Ытк'вки (мкм);
б — об'ем макулярно)' Ытювки (мм3)
Таблиця 3. Результати клЫко-лабораторного досл'1дження при пролферативнй i непролферативнй
дiабетичнiй ретинопати за умов декомпенсацп ЦД
Рисунок 3. Характеристика стану с'тювки у хворих '¡з непролiферативною (НДР) i пролiферативною дiабетичною ретинопалею (ПДР) за наявност макулярного набряку. За вссю абсцис — групи пащенлв; за вссю ординат: а — товщина Ытювки (мкм); б — об'ем макулярно/ стювки (мм3)
мшмальних проявах ретинопатГ! [11]. Отже, вияв-лена суперечшсть отриманих результатГв може по-яснюватися станом спевки ока до початку цукро-знижувально! терапГ!, термГном лГкування стосовно факту виявлення ЦД та/чи неефективнГстю тако! терапГ!. Початковий стан сГткГвки вважаеться най-бГльш значущим чинником ризику прогресування ДР тсля початку шсулшотерапГ! [12].
Значущють зростання товщини сГткГвки при макулярному набряку викликае Гнтерес у контек-стГ зменшення оптично! щГльностГ макулярного пГгменту, що обумовлюе зоровий дискомфорт, швелюе фотострес Г адаптацш до вГдблискГв вГд яскравого свГтла. Так, виявлено кореляцГйний зв'язок мГж кГлькГсними показниками оптично! щГльностГ макулярного пГгменту Г зони набряку спевки, а також зниження свГтлово! чутливос-тГ в центральнГй зонГ спевки при дГабетично-му макулярному набряку [13]. Аналопчну точку зору висловлюють ГншГ автори [14], якГ встанови-ли зниження порогу чутливостГ спевки в зонах дифузного макулярного набряку. Отже, для до-сягнення порогу необхщна висока ГнтенсивнГсть свГтлового стимулу.
Стосовно критичного аналГзу прогресування ДР слГд вГдзначити, що погГршення стану спевки пГсля початку ГнсулГнотерапГ! частше трапляеться у хворих Гз тяжчими стадГями ДР Г рГдше — за вщсутнос-тГ змш на очному днГ або при мшГмальних проявах ретинопатГ! [15]. 1мовГрно, це пов'язано з кращим станом сижГвки на момент початку ГнсулГнотерапГ! та зменшенням ризику частих гшоглГкемш при суб-компенсацГ! ЦД.
Висновки
1. У хворих Гз пролГферативною ДР не виявлена рГзниця щодо стану ока при субкомпенсованому Г декомпенсованому ЦД 2-го типу. Однак з огляду на системш чинники, що можуть впливати на отрима-ш результати, вважаемо за необхщне подальше про-довження дослГджень.
2. Прогресування вщ непрол1феративно! до про-л1феративно! ДР проявляеться зниженням корего-вано! гостроти зору, зростанням товщини та об'ему макулярно! сГгювки в центральнш зон1, що може бути пов'язано з розвитком набряку та прогресуван-ням патолопчного процесу.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщ-сутн1сть конфл1кту 1нтерес1в при пщготовщ дано! статт1.
References
1. Kaminskiy OV. Official criteria for diagnostics of diabetes mellitus, normoglycemia and glycemic self-control. Mezhdun-arodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13(3):184-190. Doi: 10.22141/2224-0721.13.3.2017.104117. (in Ukrainian).
2. Lee R, Wong TY, Sabanayagam C. Epidemiology of diabetic retinopathy, diabetic macular edema and related vision loss. Eye Vis (Lond). 2015;2:17. doi: 10.1186/s40662-015-0026-2.
3. Bourne RR, Stevens GA, White RA, et al. Causes of vision loss worldwide, 1990—2010: a systematic analysis. Lancet Glob Health. 2013;1(6):e339-49. doi: 10.1016/S2214-109X(13)70113-X.
4. Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, et al. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2012;35(3):556-64. doi: 10.2337/dc11-1909.
5. He F, Xia X, Wu XF, Yu XQ, Huang FX. Diabetic retinopathy in predicting diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes and renal disease: a meta-analysis. Diabetologia. 2013;56(3):457-66. doi: 10.1007/s00125-012-2796-6.
6. Mottl AK, Pajewski N, Fonseca V, et al. The degree of retinopathy is equally predictive for renal and macrovascu-lar outcomes in the ACCORD Trial. J Diabetes Complications. 2014;28(6):874-9. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2014.07.001.
7. Thomas RL, Dunstan FD, Luzio SD, et al. Prevalence of diabetic retinopathy within a national diabetic retinopathy screening service. Br J Ophthalmol. 2015;99(1):64-8. doi: 10.1136/ bjophthalmol-2013-304017.
8. Azrak C, Baeza-Diaz MV, Palazon-Bru A, et al. Validity of Optical Coherence Tomography as a Diagnostic Meth-
od for Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema. Medicine (Baltimore). 2015;94(38):e1579. doi: 10.1097/ MD.0000000000001579.
9. Gozlan J, Ingrand P, Lichtwitz O. et al. Retinal microvascular alterations related to diabetes assessed by optical coherence tomographyangiography: A cross-sectional analysis. Medicine (Baltimore). 2017;96(15):e6427. doi:10.1097/ MD.0000000000006427.
10. Bertelsen G, Peto T, Lindekleiv H, et al. Tromso eye study: prevalence and risk factors of diabetic retinopathy. Acta Ophthalmol. 2013;91(8):716-21. doi: 10.1111/j.1755-3768.2012.02542.x.
11. Raman R, Gupta A, Krishna S, Kulothungan V, Shar-ma T. Prevalence and risk factors for diabetic microvascular complications in newly diagnosed type II diabetes mellitus. Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetic Study (SN-DREAMS, report 27). J Diabetes Complications. 2012;26(2):123-8. doi: 10.1016/j.jdia-comp.2012.02.001.
12. Broe R, Rasmussen ML, Frydkjaer-Olsen U, et al. The 16-year incidence, progression and regression of diabetic retinopathy in a young population-based Danish cohort with type 1 diabetes mellitus: The Danish cohort of pediatric diabetes 1987 (DCPD1987). Acta Diabetol. 2014;51(3):413-20. doi: 10.1007/ s00592-013-0527-1.
13. Thomas RL, Dunstan F, Luzio SD, et al. Incidence of diabetic retinopathy in people with type 2 diabetes mellitus attending the diabetic retinopathy screening service for wales: retrospective analysis. BMJ. 2012;344:e874. doi: 10.1136/bmj.e874.
14. Jones CD, Greenwood RH, Misra A, Bachmann MO. Incidence and progression of diabetic retinopathy during 17 years of a population-based screening program in England. Diabetes Care. 2012;35(3):592-6. doi: 10.2337/dc11-0943.
15. Ding J, Wong TY. Current epidemiology of diabetic retinopathy and diabetic macular edema. Curr Diab Rep. 2012;12(4):346-54. doi: 10.1007/s11892-012-0283-6.
OTpuMaHO 10.11.2017 ■
Гудзь А.С., Максимцив М.Л.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Влияние сахарного диабета 2-го типа на состояние центральной зоны сетчатки у больных пролиферативной диабетической ретинопатией
Резюме. Цель. Установление зависимости состояния центральной зоны сетчатки у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией (ДР) от продолжительности сахарного диабета (СД) 2-го типа и уровня гликемии. Материалы и методы. В исследование вошли 62 пациента с СД 2-го типа, у которых по результатам клинико-инстру-ментального обследования и в соответствии с классификацией ETDRS обнаружена непролиферативная (31 больной, 31 глаз) и пролиферативная ДР (31 пациент, 31 глаз). Офтальмологическое обследование включало исследование остроты зрения с оптимальной оптической коррекцией, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, оптическую когерентную томографию. Результаты. У пациентов с пролиферативной ДР при субкомпенсированном состоянии СД толщина и объем макулярной сетчатки составили: 309,0 ± 130,0 мкм и 7,6 ± 2,7 мм3, тогда как при состоянии декомпенсации соответственно: 287,0 ± 40, 0 мкм и
7,80 ± 0,57 мм3 (р > 0,05). При прогрессировании ДР выявлены статистически значимое снижение оптимальной коррегированной остроты зрения (р = 0,012) и увеличение объема макулярной сетчатки (на 6,9 %; р = 0,034). Более выраженные демонстративные изменения сетчатой оболочки (р < 0,05) обнаружены у пациентов с пролиферативной ДР, осложненной макулярным отеком. Выводы. У больных с пролиферативной ДР не выявлена разница состояния глаза при субкомпенсированном и декомпенси-рованном состояниях СД 2-го типа. Прогрессирование от непролиферативной к пролиферативной ДР проявляется снижением коррегированной остроты зрения, увеличением толщины и объема макулярной сетчатки в центральной зоне, что может быть связано с развитием отека вследствие прогрессирования патологического процесса. Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; диабетическая ретинопатия
A.S. Hudz, M.L. Maksimtsyv
Danylo Halyskiy Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Influence of type 2 diabetes mellitus on the central retinal area in patients with proliferative diabetic retinopathy
Abstract. Background. The purpose of the study was to determine whether the state of the central retinal area depends on the duration of type 2 diabetes mellitus (DM) and glycemia level in patients with proliferative diabetic retinopathy (DR). Materials and methods. The study included 62 patients with type 2 DM who according to the results of clinical and instrumental examination were divided into non-proliferative (n = 31, 31 eyes) and proliferative DR (n = 31, 31 eyes) groups using the Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study classification. An ophthalmologic examination included visual acuity check with optimal optical correction, tonometry, biomicroscopy, ophthalmoscopy and optical coherence tomography. Results. In patients with proliferative DR in the subcompensated stage of DM, the thickness and volume of the macular retina were 309.0 ± 130.0 ^m and 7.6 ± 2.7 mm3, respectively, whereas in the decompensa-
ted stage — 287.0 ± 40.0 ^m and 7.80 ± 0.57 mm3 (p > 0.05). With the progression of DR, a statistically significant decrease in the optimal correlated visual acuity (p = 0.012) and an increase in the volume of the macular retina (by 6.9 %, p = 0.034) were revealed. More demonstrative changes in the retina tissue (p < 0.05) were revealed in patients with proliferative DR complicated by macular edema. conclusions. In patients with proliferative DR, there was no difference in the state of the eye in subcompensated and decompensated stages of type 2 DM. Progression from non-proliferative to proliferative DR is manifested by a decrease in the correlated visual acuity, an increase in the thickness and volume of the macular retina in the central zone, which may be determined by the development of edema due to the progression of the pathological process. Keywords: type 2 diabetes mellitus; diabetic retinopathy
