CC BY
57
© Кресюн Н. В.
УДК 616. 379-008. 64-06:616. 85]-07 Кресюн Н. В.
ДИНАМ1КА ЧИСЛА М1КРОАНЕВР1ЗМ У ХВОРИХ НА Д1АБЕТИЧНУ РЕТИНОПАТ1Ю ЯК ПОКАЗНИК РИЗИКУ ВИНИКНЕННЯ МАКУЛЯРНОГО
НАБРЯКУ
Одеський нацюнальний медичний унiверситет (м. Одеса)
Дана робота е фрагментом НДР «Етгенетич-ний вплив фiзичних чинникiв на головний мозок i iмунологiчну реактивнюты», № держ. реестрацii, 0112Ш04061.
Вступ. Формування макулярного набряку (МН) е найбтыш розповсюдженою причиною зниження зору у хворих на дiабетичну ретинопатт та подалы-ших ускладнены [4,6]. Втрата зору може бути попе-реджена шляхом своечасного скринiнгу хворих на цукровий дiабет та застосування адекватних проф^ лактичних та л^валыних заходiв [12]. Сучаснi скри-нiнговi методи спрямованi на визначення наявност1 мiкроаневризм (МА) та спостереження за динам^ кою 1х утворення у хворих на цукровий дiабет 119]. Причому, наявнюты однiеI МА визнаетыся як дiагнос-тична ознака дiабетичноI ретинопатiI (ДР), а висока швидюсты наростання 1х числа - як показник висо-кого ризику формування МН [8].
За доведеними патогенетичними мехаызмами макулярного набряку знаходитыся втрата перици-тiв капiлярами сiткiвки з наступним порушенням морфо-функцiоналыних властивостей стшок каптя-ру та розвиток характерного розширення МА [5,6]. Згодом, збтышення кiлыкостi загиблих перицитiв може призвести до значного пщвищення проник-ност капiлярiв, що в свою чергу спричинюе виник-нення набряку та втрату зору пацiентом [6,7]. Слщ також пiдкреслити, що виникнення МА на ранныому етапi формування ДР е зворотым процесом. А саме, через деякий час з моменту формування МА, завдя-ки тромбоутворенню у дiлянцi мiкроциркуляторно-го русла з МА вона вимикаетыся iз системи крово-обiгу у зв'язку з чим ролы дано! МА в якост джерела продукцiI мiжклiтинноI рiдини припиняетыся. МА, якi щентифкуюты при офталымоскопiI, виявляюты-ся у виглядi глибоких червоних плям (крапок) роз-мiром вiд 15 до 60 мкм [10] i збтышення !х числа е достеменним маркером прогресивного розвитку та зростання важкост проявiв ДР, особливо на етап трансформацiI непролiферативноI в пролiфератив-ну форму ДР та виникненн МН [13]. Однак, в шших доотдженнях [12] МА визначали за ознакою наяв-ностi чiткого краю, який мае протяжнюты не менше, ыж 125 мкм, що, на думку авторiв, вiдрiзняе МА вiд геморапчних виливiв. Рiзнi пiдходи до дiагностики МА маюты сво!м наслiдком рiзнi данi щодо ролi МА в дiагностицi ДР та визначеннi II важкост [5,9].
Виходячи з наведеного метою даного досл1-дження було визначення динамiки кiлыкостi МА в зон макули за допомогою розробленого методу оцшки резулытатiв скринiнговоI дiагностики - ба-гатомасштабного текстурного градiенту у пацiентiв з цукровим дiабетом, та доведення прогностично! цiнностi цыого показника у пацiентiв у яких форму-етыся макулярний набряк.
Об'ект I методи досл1дження. В дослщжен-нi спостерiгали 279 пацiентiв, з яких через твро-ку було обстежено 253, а через Автора року - 235. Критерп включення яких до спостереження були наступи: дiагностований другий тип цукрового дiабе-ту, вiк вiд 40 до 75 роюв, м'яка форма непролiфера-тивно! ДР (20-35 рiвнi за класифкащею ЕТРЯБ [9], вщсутнюты кгмычних проявiв МН, корекцiя зору яких складала бiлыше 95, за умов вщповщност букв стандарту 20/25 визначення гостроти зору за ЕТРЯБ та рефракци менше вщ 5 Дiоптрiй.
Критерiями виключення па^етчв iз спостереження слугували наявнюты катаракти, глаукоми чи шших захворюваны сггювки ока, якi могли б завадити доотдженню очного дна, глаукома, шшм захворю-вання сiткiвки ока, а також перенесене раыше опе-ративне втручання на оцi, дилата^я зiницi бiлыше нiж 5 мм, лазеротератя (фотокоагуляцiя Ытювки), внутрiшныовiтреалыне введення препара^в. Усi спостереження було виконано за ретелыною шформо-ва^ею та писымовою згодою пацiентiв, а резулытати було схвалено комiсiею з бюетики Одесыкого нацю-налыного медичного уыверситету.
Пiд час першого огляду патента визначали по-казники маси тта, зрiст, артерiалыний тиск, а також з'ясовували особливост поточного л^вання пац^ ента. Лабораторнi аналiзи проводили пщ час першого огляду, через 6 та через 12 мюя^в з моменту першого обстеження. При цыому лабораторн до-слщження включали визначення вмiсту глюкози, глкогемоглобшу (термiн - 3 мiсяцi) НЬД1с, а також визначали число еритроци^в, лейкоцитiв та гема-токрит. У па^ен^в дослiджували рiвены загалыного холестерину, вмют лiпопротеIдiв високо! та низыко! щiлыностi, а також вмiст триглицеридiв. Паралелы-но проводили лазерну кореляцмну спектроскопiю (ЛКС) плазми кровi пащетчв для визначення !! ф^ зико - хiмiчних властивостей [1]. У кожного патента визначали око (очне яблуко) для проведення огляду та фотографування, що здмснювали виходячи з
II
Рис. 1. Наявшсть мiкроаневризм. Тяжкiсть проявiв ДР 27 за шкалою ETDRS.
наведених критерпв включення па^етнв ев спосте-реження. У раз^ якщо обидва ока Eвi,c^поE^iдaлlи в^рите-р1ям до вклкзч|ення ее спостереження, для подальших оглlядiв, зазвичай, обирали праве око.
Упродовж офтальмолопчних omsifliB виконува-ли повний обсяг доотджень - визначали гостроту зору за стандартом ETDRS, проводили офтальмоскоп^, вимiрювaли внутршньоочний тиск° пiсля чого здмснювали фотографування очного дна, а також виконували комп'ютерну томографю з метою ви-значення товщини Ытювки («Stratus OCT», Carl Zeiss Meditec, Ымеччина). Нaявнiсть макулярного набряку (МН) дiaгнoстувaли за показником товщини сгшвки, яку визначали в центральна чaстинi очного дна -кoлi дiaметрoм в 500 мкм з центром в фовеальнм ямцг Крiм того, за фoтoгрaфiчними зымками очного дна визначали нaявнiсть ексудату, а також товщину бiльш перифермних вщд1тв сiткiвки - а саме в пoлi № 2 за стандартом ETDRS [9].
Проведення фотографування очного дна здй снювали за протоколом ETDRS. При цьому фото-графували 7 пoлiв очного дна, як були розташован пiд кутом в 30о один до одного. Для фотографування застосовували фотокамеру Zeiss FF450 («Carl Zeiss Meditec AG») i виразнють змш кпасифкували за протоколом ETDRS. Для автоматизовано! дiaгнoстики МА дoслiджувaли поле № 2 i використовували роз-роблену нами технолопю багатомасштабного текстурного грaдieнту (рис. 1) [2].
^м того, враховуючи патогенетичне значення накопичення перекисних сполук у формуванн ДР, вказану технолопю доповнювали визначенням по-казника св^лост сiткiвки, який був зворотньо пропо-рцiйний кiлькoстi втраченого пкменту структурами сiткiвки [3]. Автоматизована система комп'ютерно! дiaгнoстики МА також забезпечувала функцт су-перпoзицiI зымюв поля № 2 в динaмiцi спостере-ження кожного з пaцieнтiв, що дозволяло проводити чтеу дiaгнoстику нових МА та МА, як демонстрували шволюцмы змiни.
Рис. 2. Офтальмоскошчна картина наявностi ексудату. Тяжмсть проявiв ДР 43 за шкалою ETDRS.
Визначення показника динамки числа МА проводили наступним чином. Так, якщо у патента ре-еструвалась наявнють трьох МА i цi ж три МА за-лишались незмiнними при повторному обстеженн (суперпoзицiI цифрових фoтoгрaфiй вiдпoвiдних зон сгшвки), такому пaцieнтoвi привласнювали показ-ник «0», що означало вщсутнють прогресивного роз-витку захворювання (ДР). Напроти, якщо у патента загальне число (наприклад, три МА) зберкались при повторному обстежены, але вс три МА були лока-лiзoвaнi в iнших дiлянкaх сiткiвки, такий патент оц^ нювався в «3», що зазначалось в грaфi «формування нових МА», а також таку ж oцiнку («3») вiн отримував в грaфi «iнвoлюцiйний розвиток МА». Загалом такий патент отримував оцшку зi значенням «6» в грaфi «динaмiкa числа МА».
Слiд зазначити, що в низц рoбiт [11] було вста-новлено нaявнiсть тюного кoреляцiйнoгo зв'язку («г» на рiвнi 0,8 мiж показником загального числа МА та показником «динамки числа МА).
З метою визначення взаемозв'язку мiж числови-ми характеристиками МА та наявнютю МН розрахо-вували значення показниюв чутливoстi, специфiч-носД позитивного та негативного прогностичних показниюв, а також будували ROC - кривi [14].
Результати досл1джень та Ух обговорення. За рк з моменту повторного огляду у 23 па^ен^в спо-стерiгaвся перехiд тяжкост прoявiв в пoмiрну не-прoлiферaтивну форму ДР (43 за шкалою ETDRS). У одного патента спостеркалось виникнення бiльш важких уражень у виглядi середнього ступеню ви-разност прoлiферaтивнoI ДР (65В). При цьому у пащен^в, якi не демонстрували пoдiбнoгo переходу середне число МА склало 3,10 ± 0,11, в той час як у пащен^в з пщвищенням тяжкoстi ураження цей по-казник дoрiвнювaв 6,64 ± 0,42.
У пaцieнтiв, якi врешт решт, нaприкiнцi рiчнoгo обстеження демонстрували виникнення МН (рис. 2) спостеркалось збтьшення швидкoстi утворен-ня нових МА, пoрiвнянo до решти пащенпв, у яких
Таблиця
Характеристика пащен^в з виникненням МН та без нього (ретроспективний аналiз) ^ ± m)
Пац1енти без МН (п = 214) Пац1енти з МН (п = 23) Значення Р
Вк (роки) 59,8 ± 1,9 61,1 ± 2,9 > 0,05
Тривал1сть захворювання (роки) 10,1 ± 0,9 10,7 ± 2,3 > 0,05
1ндекс маси т1ла (кг/м 2) 26,1 ± 0,6 26,3 ± 0,8 > 0,05
Вмют НЬА1с ( %) 7,9 ± 0,07 8,4 ± 0,12 = 0,022
Коригована гострота зору 98,5 ± 1,9 97,5 ± 2,5 > 0,05
Товщина атювки в центральна (500 мкм) зон1 (мкм) 182,1 ± 2,7 199,4 ± 3,2 = 0,039
Товщина атювки в центральна (1500 мкм) зон (мкм) 242,8 ± 3,5 253,6 ± 4,1 > 0,05
Число МА 3,10 ± 0,11 6,64 ± 0,42 < 0,001
Швидюсть формування МА 2,33 ± 0,08 6,75 ± 0,56 < 0,001
Швидюсть регресп МА 2,33 ± 0,07 5,14 ± 0,37 < 0,001
Показник динам1ки числа МА 4,66 ± 0,12 12,0 ± 0,71 < 0,001
прояви МН були вщсутыми: збiльшення склало 2,9 разiв (Р < 0,001) (табл.). В той же час, у пащетчв з МН швидкють зворотнього розвитку МА, порiв-няно до групи пащенпв без МН, була вищою в 2,2 раза (Р < 0,001), а швидкють динамiчних змш (зрос-тання числа) МА була вищою вщповщно в 2,6 раза (Р < 0,001). Також слщ зазначити, що у пацiентiв з виникненням МН у вихщному фон загальне число МА також було вищим в 2,1 раза (Р < 0,001) (табл.).
Таким чином, наведен результати свщчать, що за показниками загального числа МА, швидкост1 утворення нових МА та швидкост загально! динам^ ки зростання числа МА юнують достовiрнi вщмшнос-т мiж групами пацiентiв, якi ще через пiвроку демон-струють виникнення МН i пацiентами, у яких МН не виникае.
^м зазначеного показника, вщмшност мiж групами спостер^ались також за показниками вмюту НЬА1с, рiвень якого у пащетчв з МН перевищував такий у пащетчв без МН на 0,5 % (Р = 0,022), а також за показником товщини сггювки у II центральна зонi, яка мала дiаметр 500 мкм - на 9,5 % (Р = 0,039) (табл.).
З метою визначення предикативного значення вщповщних показниюв, як стосуються окремих по-казникiв з боку МА, виконували ЯОО аналiз згщно з яким визначали площу пщ кривою [12]. Було попе-редньо визначено, що для показника динамки числа МА цей показник був найвищим i складав 0,668, в той час як для швидкост утворення МА - 0,655, а для шволютивних змЫ МА складав 0,651. При цьому для показника динамки числа МА при швидкост бтьше 12,0 чутливють дорiвнювала 52,2 %, а специфiчнiсты - 91,5 %.
Таким чином позитивний прогностичний по-казник склав 41,4 %, а негативний прогностичний показник - 94,3 %, що свщчить про те, що низька швидкють динамiчних змш (зростання) числа МА асоцмована з низькою вiрогiднiстю розвитку МН
протягом наступного перiоду спостере-ження (одного року).
Слщ зазначити, що отриманi результати свщчать про те, що утворення та регреЫя МА е важливою шформативною ознакою прогресивного розвитку ДР у па^ен^в, якi тривалий час страждають на цукровий дiабет другого типу. Водночас слщ пщкреслити, що проведене досл^ дження [14] дало можпивють встановити, що значення МА, як !х загального числа, так ы швидкостi утворення, а також зворотнього розвитку е об'ективним крите-рiем оцiнки стану ДР i подальшого про-гресування. Вщповщно, слщ вважати, що чим вища швидкють «кругооберту» МА, тим бтьш вiрогiдним е формування набрякових змш в II макулярнм зонi. До-слiдження свiдчать, що швидкiсть бтыше ыж 9 е предикативною щодо оцшки виникнення МН у хворих на цукровий дiабет протягом наступних 1,5 року з моменту визначення вщповщного показника. В нашому до-слiдженнi швидкiсть, яка була предикативною протягом наступного року щодо виникнення МН, ви-явилася дещо бтьшою (на третину) i складала 12,0. Проведенi клiнiчнi дослщження довели, що запро-понована нами технолопя дiагностики МА е бтьш ефективною, нiж нинi iснуючi [11-14]. У зв'язку з цим можливо припустити, що бтыхн за сво!м значенням показники, якi було визначено в даному дослщження частково можливо пояснити бiльшою ефективню-тю застосованого дiагностичного алгоритму.
Також слщ пщкреслити, що в груп з високим ри-зиком виникнення МН, на вщмшу вiд пацiентiв з мен-шим ризиком, спостерiгались достовiрнi вiдмiнностi за показниками вмiсту глкогемоглобшу та товщини сiткiвки. Дослiдження, як були проведенi на культурах клггин свiдчать про те, що гiперглiкемiя, в першу чергу, мае сво!м наслiдком глiкозування базально! мембрани капiлярiв сiткiвки ока, що призводить до формування юнцевих продуктiв, як зменшують адгезiю перицитiв та гальмують !х пролiферацiю [4,5,7]. Таким чином, втрата перици^в е найбiльш важливим фактором який разом зi збтьшенням гщ ростатичного тиску викликае накопичення ексудату та потовщення сiткiвки, як ознаки МН [6,7]. Отже, належний контроль глкемп дозволяе не ттьки по-передити розвиток пiзнiх ускладнень у виглядi малярного набряку чи геморагiI в скловидне тто, але й зменшити ризик розвитку МА на раннм стадiI формування ДР
Висновки. Формуванню макулярного набряку передуе висока швидкють утворення та регреси м^ кроаневризм, що слщ визначити як фактор ризику прогресивного розвитку дiбетичноI ретинопатiI.
Застосування методу багатомасштабного текстурного градiенту аналiзу цифрових знiмкiв очного дна дозволяе ефективно дiагностувати МА та визна-чати ризик формування МН.
Л^ература
1. Венгер Г. Ю. Скришнг ретинопатм дiабетичного Генезу з використанням методу лазерно'У кореляцмно'У спектроскопп / Г. Ю. Венгер, Н. В. Кресюн // Одеський медичний журнал. - 1999. - № 6 (56). - С. 34-36.
2. Кресюн Н. В. Пат. 88003 УкраУна, Споаб л^вання дiабетичноУ ретинопатм / Н. В. Кресюн, Л. С. Годлевський: заяв-ник i патентовласник Одеський нацюнальний медичний унiверситет. - № u 201311708; заявл. 04.10.2013; опубл. 25.02.2014, Бюл. № 4.
3. Кресюн Н. В. Пат. 91251 УкраУна, Система для дiагностики стану с™вки ока за Кресюн Н. В. / Кресюн Н. В. : за-явник i патентовласник Одеський нацюнальний медичний ушверситет. - № u 201401067; заявл. 05.02.2014; опубл. 25.06.2014, Бюл. № 12.
4. Назарова Г. А. Результаты применения преформированных физических факторов и нейропротекторной терапии в восстановительном лечении пациентов с диабетической ретинопатией / Г. А. Назарова, Т. В. Кончугова, О. В. Юрова [и др.] // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2013. - № 5. - С. 29-32.
5. Уманец Н. Н. Эффективность панмакулярной лазерной коагуляции в лечении больных кистозным диабетическим ма-кулярным отеком в зависимости от исходного морфофункционального состояния макулы / Н. Н. Уманец, З. А. Розанова, Махер Альзин // Таврический медико-биологический вест ник. - 2012. - Т. 15, № 2, ч. 3 (58). - С. 248-251.
6. Antcliff R. J. The pathogenesis of edema in diabetic maculopathy / R. J. Antcliff, J. Marshall // Semin. Ophthalmol. - 1999. -Vol. 14(4). - Р. 223-232.
7. Bringmann A. Pathomechanism of cystoid macular edema / A. Bringmann, A. Reichenbach, P. Wiedemann // Ophthalmic. Res. - 2004. - Vol. 36. - Р. 241-249.
8. Computer-assisted microaneurysm turnover in the early stages of diabetic retinopathy / R. Bernardes, S. Nunes, I. Pereira [et al.] // Ophthalmologica. - 2009. - Vol. 223. - P. 284-291.
9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (1991) Grading diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus photographs-an extension of the modified Airlie house classification. ETDRS report number 10 // Ophthalmology. -1991. - Vol. 98. - P. 786- 806.
10. Feman S. S. The natural history of the first clinically visible features of diabetic retinopathy / S. S. Freeman // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1994. - Vol. 92. - P. 745-773.
11. Microaneurysm turnover is a biomarker for diabetic retinopathy progression to clinically significant macular edema: findings for type 2 diabetics with nonproliferative retinopathy / S. Nunes, I. Pires, A. Rosa [et al.] // Ophthalmologica. - 2009. - Vol. 223. - P. 292- 297.
12. Microaneurysm number and distribution in the macula of Chinese type 2 diabetics with early diabetic retinopathy: a population-based study in Kinmen / S. J. Chen, P. Chou. A. F. Lee [et al.] // Acta Diabetol. - 2010. - Vol. 47. - P. 35-41.
13. Retinal microaneurysm counts and 10-year progression of diabetic retinopathy / R. Klein, S. M. Meuer, S. E. Moss, B. E. Klein // Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113. - P. 1386-1391.
14. Ribeiro M. L. Microaneurysm turnover at the macula predicts risk of development of clinically significant macular edema in persons with mild nonproliferative diabetic retinopathy / M. L. Ribeiro, S. G. Nunes, J. G. Cunha-Vaz // Diabetes. Care. - 2013. - Vol. 36. - P. 1254-1259.
УДК 616. 379-008. 64-06:616. 85]-07
ДИНАМ1КА ЧИСЛА М1КРОАНЕВР1ЗМ У ХВОРИХ НА Д1АБЕТИЧНУ РЕТИНОПАТ1Ю ЯК ПОКАЗНИК РИ-ЗИКУ ВИНИКНЕННЯ МАКУЛЯРНОГО НАБРЯКУ
Кресюн Н. В.
Резюме. Спостер^али пащен^в, як страждають на цукровий дiабет другого типу та мяку форму дiа-бетичноУ ретинопатм (ДР) (25-35 за шкалою ЕТРЯБ). За рк з моменту повторного огляду у 23 па^енпв iз 279 спостеркався перехщ тяжкост проявiв в помiрну непролiферативну форму ДР (43 за шкалою ЕТРЯБ). При цьому у па^енпв, яю не демонстрували подiбного переходу середне число мiкроангiопатiй (МА) склало 3,10 ± 0,11, в той час як у пащен^в з пщвищенням тяжкост ураження цей показник дорiвнював 6,64 ± 0,42. У пащен^в з макулярним набряком (МН) швидкють зворотнього розвитку МА, порiвняно до групи пащен^в без МН, була вищою в 2,2 раза (Р < 0,001), а швидкють динамiчних змЫ (зростання числа) МА була вищою вщповщно в 2,6 раза (Р < 0,001). Зроблено висновок щодо значення швидкост утворення МА в якост про-гностичного показника виникнення МН у хворих на ДР
Ключовi слова: дiабетична ретинопа™, мiкроангiопатiУ, макулярний набряк.
УДК 616. 379-008. 64-06:616. 85]-07
ДИНАМИКА ЧИСЛА МИКРОАНЕВР1ЗМ У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ РИСКА РАЗВИТИЯ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА
Кресюн Н. В.
Резюме. Наблюдали пациентов, которые страдают на сахарный диабет второго типа и у которых диагностирована мягкая форма диабетической ретинопатии (ДР) (25-35 по шкале ЕТРЯБ). Через год с момента первого осмотра у 23 пациентов из 279 отмечался переход проявлений ДР в средневыраженную непролиферативную форму ДР (43 по шкале ЕТРЯБ). При этом у пациентов, которые не демонстрировали подобного перехода середнее число микроангиопатий (МА) составило 3,10 ± 0,11, в то время как у пациентов с увеличенной тяжестью поражения сетчатки этот показатель составил 6,64 ± 0,42. У пациентов с макулярным отеком (МО) скорость обратного развития МА была в 2,2 раза болем высокой в сравнении с
груп пой пациентов без МО (P < 0,001), а скорость увеличения числа МА была соответственно выше в 2,6 раза (P < 0,001). Сделан взвод о значении скорости образования МА в качестве прогностического показателя возникновения МО у больных с ДР
Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, микроангиопатии, макулярный отек.
UDC 616. 379-008. 64-06:616. 85]-07
Dynamics in Number of Microaneurysms in Patients with Diabetic Retinopathy as an Indicator of the Risk of Macular Edema
Kresiun N. V.
Abstract. The research presented was aimed to evaluate the dynamic changes in number of microaneurysms (MA) in the macula by applying the method designed to assess the results of screening diagnostics and based on involving multiresolution texture gradient as well as to prove the prognostic value of this indicator in patients who developed macular edema (MA).
The study involved 279 patients, 253 of them were subjected to re-examination in a half of the year. 235 patients passed through re-examination in a year and a half. The insertion criteria of the study were the following: diagnosis of diabetes mellitus type II, age ranged from 40 to 75, mild non-proliferative diabetic retinopathy (DR) (20-35 levels according to ETDRS classification), no clinical manifestations of macular edema, which vision correction made up over 95 (in case of letter standard size 20/ 25 for visual acuity assessment by ETDRS and refraction less than 5 diopters.
In a term of a year since the re-examination 23 patients were observed to demonstrate the transition of the severity of clinical manifestations into moderate non-proliferative form of DR (43 by ETDRS scale). One patient developed more severe affections manifested by moderately marked proliferative DR (65 B). The patients who did not demonstrated such a transition the average number was 3,10 ± 0,11, while in the patients who had more severe affections the average number made up 6,64 ± 0, 42.
The obtained results testify that in terms of total number of MA cases, rate of new MA formation and rate of general dynamics of MA increase, there are evident differences between the groups of patients who demonstrate the occurrence of ME in a half-year and patients who do not develop ME.
The positive prognostic parameter amounted to 41. 4 %, while the negative one was 94. 3 %, which is indicative of the fact that the low rate of dynamic changes (increase) of MA cases is associated with the low probability of ME development during the next period of observation (one year).
It is necessary to remark that the obtained results are indicative of the fact that formation and regression of MA is an important informative sign of progressive development of DR in patients who have suffered from type II diabetes mellitus for a long time. At the same time, it is necessary to emphasize that the performed research gave the possibility to establish that the value of MA, both the total number of cases and the rate of formation, as well as the regressive development is an objective criteria for assessing the condition of DR and its further progression. Accordingly, it is reasonable to consider that the higher is the rate of MA "circuit", the more probable is the formation of edematic changes in its macular zone. The researches testify that the rate exceeding 9 is predicative as to the assessment of ME occurrence in patients with diabetes mellitus during the next 1. 5 year from the moment of determining the corresponding parameter. In our research, the rate which was predicative during the next year as to the development of ME turned out to be slightly higher (by one third) and amounted to 12. 0. Performed clinical investigations proved that the technology of MA diagnostics, proposed by us, is more effective than others. In this context, it is possible to assume that higher rates which were detected in present research can be partially explained by higher effectiveness of the applied diagnostic algorithm.
In the group with high risk of developing ME, in contrast to patients with lower risk, significant divergences in the rates of glycohemoglobin content and the width of retina were detected. Investigations which were performed on the biocytocultures testify that hyperglycemia results primarily in glycosylation of basal membrane of retinal capillaries which leads to formation of final products that decrease the adhesion of pericytes and inhibit their proliferation. Thus, the loss of pericytes together with increasing of hydrostatic pressure is the most essential factor which leads to accumulation of exudates and thickness of retina as a sign of ME. So the correct control of glycemia permits to prevent the progress of delayed complications as ME or hemorrhea in the vitreous body and to decrease the risk for MA development at the early stage of DR formation.
Conclusions. Formation of macular edema is preceded by high rate of development and regression of microaneurysms which should be defined as a risk factor of progressive development of diabetic retinopathy.
The application of method of broad-scale gradient analysis of digital images of fundus of the eye enables us to effectively diagnose MA and determine the risk of ME development.
Keywords: diabetic retinopathy, microangiopathies, macular edema.
Рецензент - проф. Бобирьов В. М.
Стаття надшшла 18. 08. 2014 р.
