CC BY
29
О Г И I И Н АЛЬ Н Ы Н С ТА Т Ь И
всего в отношении повышения ХС ЛПВП, что считается их основным негативным метаболическим действием [ 18J. Таким образом, рил мен иди н в отличие от атеноло-ла при длительном применении приводит к благоприятным в отношении риска сердечно-сосудис тых осложнений изменениям показателей липидного спектра крови. В связи с этим нарушения липидного обмена наряду с инсулииорезистностыо могут служить показаниями к применению рилменидина в качестве мототерапии АГ или в комбинации с другими метаболически ней тральными препаратами.
Следует обратить внимание на то, что данные нашего исследования свидетельствуют о хорошей переносимости рилменидина при длительном назначении. Это соответствует данным более крупных исследований, включая больных различного возраста и с различными сопутствующими заболеваниями [19].
Таким образом, данные настоящего исследования позволяют еще более укрепить мнение о том, что цен тральные симпатолитики, особенно последнего поколения, в частности рилменидин (альбарел), завоевывают все более прочные позиции в ряду аптигипертензивных препаратов и могут быть обоснованно рекомендованы в качестве первой линии терапии АГ [8, 13]. Данная группа представляется показанной не только больным, у которых гиперактивность СНС является ведущим звеном патогенеза АГ (молодые пациенты с гиперкинетическим типом гемодинамики), но и больным с метаболическим сердечно-сосудистым синдромом, которые составляют до 60% больных АГ пожилого возраста [20]. При этом следует иметь в виду, что благоприятные метаболические эффекты Moiyr в дальнейшем выражаться в более значимым преимуществах, таких как профилактика развития сахарного диабета, что в настоящее время активно изучается. Кроме этого, данная группа препаратов с успехом может применяться в комбинированной терапии практически со всеми классами аптигипертензивных препаратов, позволяя не только добиваться добавочного антигипертензивного эффекта, но и обеспечивать защиту от негативных метаболических последст-
вий, в частности диуретиков, что, однако, не входило в задачи проведенного исследования.
Литература
I. Major Outcomes in High-Risk Hypertensive Patients Randomized to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Calcium Channel Blocker i >s Diuretic. The Antihypertensive and Upid-I.owertitg Treatment to Prevent Heart Attack Trial (AUMAT).JAMA 2002; 288:2981 -97.
2.200.1 European Society of Hypertension European Society of cardiology Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. / llypertens 2003; 21: 1001-5.1.'
.i. The seventh report of Joint National Committee jn Prevention. Detection and treatment of high Mood pressure (JNC1 'll).National Heart. Lung and Blood Institute. 200.1.'
4. Rabbia E. Martini 6'. (,'enova CC et at. Antihypertensive drugs and sympathetic nervous system. Clin Exp Hyperens 2001:2.ii lot -11.
5. UtcheUH. Metabolic effects of antihypertensive drugs interacting with sympathetic netvous system. Eur II 11992: 1.1 (Suppt.A): 53-7.
6. UKPDS and ÜKPDS 38. Br Med J 1998:317: 701-20.
7. Bousquet P, Dontenwill M. Ch eney 11. Eeldman /. Imidazoline Receptors in Cardiovascular and Metabolic Diseases./CardiovascPharmacol2000;35 (suppl. 4): 21- 5.
8. Рекомендации no профипактике. диагностике членению артериальной гunepmeiauu.Apmepiuvibu. гипертет. 2000; 7/1. приложение.
9. Dallocchio М. C.osse P. Eillastre/Р. Rilmenidine. a New Antihypertensive Agent / The First Une Treatment of Essential Hypertension. Presse Med 1991; 20: 1265-71.
10. fuliusS. Nesbitt S. Sympathetic Overactivity in Hypertension: a.Moving Target. Am J llypertens 1996; 9: 113-20.
I l.AjiMmou HA, Шляхто EJL Соко'кнш Л А. Пограничная артериальная гн-пертензия. СПб: Рипиократ. 1992.
12. Kreutz А/. Urans Af Selective Imidazoline Receptors Agonists for Metabolic Syndrome, ¡.ancet 1998: .151: 152-4-
13• Van /.wieten PA. The Renaissance of Centrally Acting Antihypertensive Drugs.J llypertens 1999: Г (suppl. 3): 15-21.
14. De ¡.пса N. Izzo R. Fontana D et al. Hemodynamic and Metabolic Effect of Rilmenidine in Hypertensive Patients with Metabolic Syndrome X. A Double-Blind Parallel Study versus Amlodipine. J l lypertens 2000; 18: 10.
15. НебнеридлеДВ. Ри/шеииднп - один ил первых представителен агоиис-тов twu da.it типовых рецепторов: новые возможности лечения артериальной гипертеилин. Артерии чьи. гипертет. 2002; 8 (4): ¡4"-50.
/6. LuccioniR. Phannacoepidemiological Assessment ofHyperium (Rilmenidine) in 1823 5 Hypertensive Patients. Presse Med 1995; 24:1851-64. i 7. Reid//.. I Ipdate on Rilmenidine: Clinical Benefits. Am / llypertens 200 /; 14: .122-4. '
18. UK Prospective Diabetic Study (UKPDS) Croup. Efficacy of.Atenolol and Captopril in Reducing Risk о/ Macrvvascular and Micim ■cisa/lar Complications in Type 2 Diabetes: С К PDS.
19. Luccioni R. Efficacy and Acceptability' oj Rilmenidine in 18235 Patients ot vr One Year. Presse Med 1995:124: 1827-64-
20. Thakur \; Richards R. Reisin E, < ibesily. hypertension, and the heart. Am / Med Sei 2001: .12 / (4): 242 -8.
Влияние модифицируемых и немодифицируемых факторов на электрическую стабильность миокарда у больных артериальной гипертонией
В.И.Рузов, Р.Х.Гимаев, В.А.Разин, О.В.Лукьяненко, А.Н.Баландин, П.С.Смирнов
Ульяновский государственный университет, Областной госпиталь ветеранов войн, Областной центр
артериальной гипертонии, Ульяновск
Резюме. Целью работы явилось изучение влияния модифицируемых и немодифицируемых факторов на регистрацию поздних потенциалов желудочков (ППЖ) у больных артериальной гипертонией (АГ). Обследованы 110 больных АГ, из них 58 мужчин и 52 женщины и возрасте от 23 до 73 лет (средний возраст 53,7±9,68 года). Поздние потенциалы обнаружены у 38 (34,5%) больных АГ, в том числе у 23 (39,6%) мужчин и 15 (28,8%) женщин. Выявлена достоверно более частая регистрация ППЖ у больных с нарушенным суточным ритмом артериального давления (АД). При этом ППЖ чаще всего регистрировали у больных с суточным ритмом АД over-dipper (47,7%), а также dipper по САД и over-dipper поДАД (50%). Нами не выявлено зависимости частоты регистрации ППЖ от степени АГ. Чаще всего ППЖ регистрировали у больных АГ с дила гаимей полости левого желудочка и эксцентрическом типе гипертрофии левого желудочка (4е),3%). Ключевые слова: артериальная гипертония, поздние потенциалы желудочков.
Influence of modifiable and nnmodifiable factors on myocardial electric stability in patients with arterial hypertension
V.I. Ruzov, R.JKh. Gimayev, V.A. Razin, O.V. Lukyanenko, A.N. Balandin, P.S. Smirnov
Summary. The purpose of the work was to examine the influence of modifiable and unmodifiable factors on the recording of late ventricular potentials (LVP) in patients with arterial hypertension (Al 1). A hundred and ten patients with Ail, including 58 males and 52 females, aged 23 to 73 years (mean 53,7*9,68 years). Late potentials were detected in 38 (34,5%) patients with AH, including 23 (39,6%) males and 15 (28,84.) females. There was significantly a more frequent recording of I.VP in patients with impaired 24-hour blood pressure (BP) variability. At the same time, LVP was most frequently recorded in patients with an over-dipper diurnal BP variability (47,7%), as well as in those with dipper by systolic BP and over-dipper by diastolic BP (50%). There was a relationship of the frequency of LVP recording to the degree of AH. LVP was more frequently recorded in patients with Ai I and left ventricular dilatation and in the eccentric type of left ventricular hypertrophy (49,3%). Key words: arterial hypertension, late ventricular potentials.
Артериальная гипертепзия Том К) № I
www.consi 1 i um - medicu m.com
монизол
Представительство в Москве: ул. Трифоновская, д. 45 Б Тел.: 684-0623, 684-0552, 684-0588. Факс: 681-8295 www.hemofarm.ru. E-mail: [email protected]
Введение
Известно, что на течение, лечение и прогноз больных сердечно-сосудистыми заболеваниями влияют так называемые факторы риска. К немодифицируемым (неуправляемым) факторам риска относятся: пол, возраст, наследственность. К модифицируемым (управляемым) факторам относятся: избыточная масса тела, артериальная гипертония (АГ), гиподинамия, гиперхолестсрипе-мия и др. [1]. Однако влияние указанных факторов на электрическую стабильность миокарда у больных АГ не изучены. Между тем АГ, являясь одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, в настоящее время представляет собой важную медико-социальную проблему [2|.
В последнее десятилетие интенсивно изучаются новые методы оценки электрической стабильности миокарда, одним из которых является регистрация сигнал-усредпеппой ЭКГ (СУ-ЭКГ). Этот метод позволяет выделить и анализировать потенциалы замедленной деполяризации миокарда, гак называемых поздних потенциалов желудочков (ППЖ) (3,4].
Целью настоящей работы явилось изучение влияния пола, массы тела, степени АГ, типа суточного профиля артериального давления (АД) и рсмоделироваиия сердца па электрическую стабильность миокарда у больных АГ.
Материал и методы
В исследование включены 110 больных АГ (58 мужчин и 52 женщины, средний возраст 53,7±9,68 года), среди них 30 больных с АГ I степени, 38 больных с АГ II степени, 42 больных с АГ Ш степени по классификации ВОЗ (1999 г.) [5]. Контрольную грушту составили 30 здоровых лиц в возрасте от 20 до 58 лег (средний возраст 41.53±6,2 года). С целью оценки влияния массы тела на регистрацию ППЖ все больные были разделены па две группы: первую группу (п=55) составили больные с индексом массы тела (ИМТ)<29.0 кг/м-: во вторую группу (п=55) вошли пациенты с ИМ7>30,() кг/м-. Больные, ранее получавшие гипотензивные препара ты, прекращали их принимать за 7 дней до включения в исследование (так называемый отмывочный период). Из исследования исключали больных с ишемической болезнью сердца (ИВС), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, острым нарушением мозгового кровообращения.
Исследование ППЖ проводили, используя метод записи СУ-ЭКГ с высокой разрешающей способностью. Регистрацию и анализ ¡СУ-ЭКГосуществляли с помощью двенадцатиканального электрокардиографа "KARDi + ЭКГ BP" фирмы "МКС" (Россия) по методике M.Sim,son [6] с применением системы трех ортогональных отведений по Франку. Обработке подвергали 150-500 комплексов QRS, усиленных, усредненных и отфильтрованных с помощью двунаправленных фильтров при частоте 40-250Пц. Сигналы комбинированы в векторную маг-нитуду Ух2+у2+7.2. На основании автоматического алгоритма вычисляли значения трех показателей: 1) продолжительность фильтрироваиного комплекса QRS (Total QRS), мс: 2) продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминальной части комплекса QRS (Under 40uV). мс; 3) среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс комплекса QRS (Last 40ms), мкВ. Критериями патологической СУ-ЭКГ считали, если Total QKS> 110 мс; Under 40uV>38mc; Last 40ms<20 мкВ. Наличие по крайней мере двух из перечисленных крит ериев позволяло диагностировать ППЖ. Запись СУ-ЭКГ включали в анализ, если уровень «шума» был менее 1 мкВ.
Суточное мониторирование АД (СМАД) проводили с помощью портативной системы АВРМ-02 фирмы "Meditech" (Венгрия). Регистрацию показателей АД проводили в течение 24 ч. Интервалы между измерениями АД составляли 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Результаты считали достоверными, если при автоматической обработке исключено не более 20% измерений. По данным СМАД анализировали суточный ритм АД по показателям суточного индекса (СИ) систо-
■ длительное лечение
V ишемической болезни сердца
■ профилактика приступов "стенокардии
100% биодоступность
_ • * ;
■ хоррщая переносимость
А А' ».. ' •„.
■ удобный режим дозированя
© Hemofarm
ХЕМОФАРМ КОНЦЕРН А.Д.
ZORKA Pharma
30 таблеток
МОНИЗОЛ 20
*зосор6ид-5
30 таблеток
МОНИЗОЛ (40
И.ЮСйрвМД- 5МОНОМЫГрЛ1
КЯЛПшгЫ ч Ьж
ОРИГИНАЛЬН hl Е СТАТЬ И
Таблица 1. Показатели СУ-ЭКГ у больных АГ с различными суточными ритмами АД
Показатель n Total QRS, мс Under 40uV, мс Last 40ms, мкВ
Dipper 40 93,29± 11,19 31,09+11,14 42,4+21,96
Non-dipper 20 97,23±14,23 36,64±10,71 31,05+13,45
Over-dipper 19 98,52±10,35* 39,64± 11,19* 27,35±12,45*
САД non-dipper/ДАД dipper 15 92,87±8,06 32,62+9,66 41,15±19,08
САД dipper/ДАД over-dipper 16 103,67+11,34* 40,83+12,01* 27,06± 16,73*
Примечание. * - р<0,05 по сравнению с dipper.
лического АД и диастолического АД (СИ САД, СИ ДАД) -процент степени снижения ночного АД по сравнению с дневным. В зависимости от показателей суточного индекса выделяли следующие типы суточных ритмов АД: тип "dipper" - СИ АД 10-22%; тип "non-dipper" - СИ АД 0-10%; тип "night-peaker" - СИ АД<0%; тип "over-dipper" - СИ АД>22%.
На основе данных СМАД все больные были разделены на пять групп: первую группу (п=40) составили больные с суточным ритмом АД - dipper; вторую группу (п=20) составили больные АГ с суточным ритмом АД non-dipper; третью группу (п=19) составили больные АГс суточным ритмом АД over-dipper; четвертую группу (п=15) составили больные АГ с суточным ритмом non-dipper по САД и dipper по ДАД; пятую группу (п=16) составили больные АГ с суточным ритмом dipper по САД и over-dipper по ДАД.
Эхокардиографичсское (ЭхоКГ) исследование проводили на ультразвуковой диагностической системе "Aloka 5000" (Япония) в М-модальном, двухмерном и импульсном допплеровском режимах в стандартных ЭхоКГ-по-зициях. Измеряли и рассчитывали следующие стандартные показатели: толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу, конечный систолический размер левого желудочка - ЛЖ (КСР), конечный диасголичес-кий размер ЛЖ (КДР), конечный систолический и диа-столический объемы (КСО и КДО) ЛЖ, ударный объем (УО), ударный индекс (УИ), фракция выброса (ФВ), фракция переднезаднего укорочения ЛЖ (ФУ) и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf).
Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R.Devereux и N.Reichek [7]: ММЛЖ-1,04 * [(ТМЖПд + ТЗСЛЖд + КДР ЛЖ)3 - (КДР ЛЖ)3] - 13,6. Затем рассчитывался индекс ММЛЖ - ИММЛЖ (отношение ММЛЖ к площади поверхности тела). Критерием гипертрофии ЛЖ согласно Фрамингсмскому исследованию считали величины ИММЛЖ 134 г/м2 и более у мужчин и 110 г/м2 у женщин |8]. При увеличении ИММЛЖ выделяли следующие типы гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ). Эксцентрическую ГЛЖ (ЭГЛЖ) диагностировали при увеличении ИММЛЖ при относительной толщине стенки (ОТС) ЛЖ менее 0,45. Концентрическую ГЛЖ (КГЛЖ) диагностировали при увеличении ИММЛЖ и ОТС ЛЖ более 0,45 [9J.
Диастолическую функцию ЛЖ оценивали с помощью допплер-эхокардиографии в им пул ьсно-вол новом режиме из верхушечного доступа в четырехкамериом сечении К). Определяли следующие параметры трапемит-рального потока: максимальную скорость раннего наполнения ЛЖ (Е, см/с), максимальную скорость позднего наполнения (А, см/с), их отношение (Е/А), интегралы скоростей раннего (Ei, см) и позднего (AJ, см) наполнения, время замедления потока раннего наполнения (ВЗРН, мс), время изоволюмическогорасслабления (ВИР, мс) - от закрытия аортального до открытия митрального клапанов (неинвазивный индекс релаксации ЛЖ).
Статистическую обработку данных осуществляли на компьютере с использованием програмного пакета "Sta-tistica". Применяли стандартные методы вариационной статистики: вычисление средних, стандартных ошибок средней. Достоверными считали различия показателей при/КО,05.
Результаты исследования
При оценке влияния пола на показатели СУ-ЭКГ у больных АГ нами отмечена более частая регистрация
ППЖ у мужчин по сравнению с женщинами. Так, поздние потенциалы у мужчин выявлены в 39,6% случаев (23 пациента), в то время как у женщин - в 28,8% (15 пациентов). Следует отметить, что из 15 женщин с выявленными ППЖ 10 имели возраст старше 50 лет.
Анализируя данные СУ-ЭКГ у больных АГ в зависимости от массы тела, обнаружено, что у пациентов с ИМ1>30 кг/м2 ППЖ зарегистрированы в 1,5 раза чаще по сравнению с больными, имеющими ИМТ<29 кг/м2. Так, в группе больных с ИМТ>30 кг/м2 ППЖ были выявлены у 23 (41,2%) пациентов, в то время как в группе больных с нормальной массой тела ППЖ зарегистрированы лишь у 15 (27,3%) больных АГ.
Следует отметить отсутствие существенной разницы в частоте регистрации ППЖ у больных с различной степенью АГ. Так, в группе больных с I степенью АГ поздние потенциалы были выявлены у 10 (34,4%) пациентов, со И степенью АГ - у 15 (38,6%) лиц и у 16 (39.6%) больных с Ш степенью АГ В контрольной группе ППЖ выявлены у 2 (9%) практически здоровых лиц, что находит свое подтверждение в работах других авторов [10]. Параметры СУ-ЭКГ у больных АГ и контрольной группы имели достоверные различия. Даже у пациентов с I степенью АГ показатели продолжительности Total QRS и Under 40uV имели более высокие значения по сравнению со здоровыми лицами, а показатель Last 40ms был достоверно ниже, что свидетельствует о более выраженной электрической неоднородности миокарда у больных АГ. Оценивая параметры СУ-ЭКГ у пациентов с различной степенью АГ нами не было выявлено достоверных различий в сравниваемых груiшах.
В клинике большое значение придается такому фактору, как тип суточного профиля АД. Исследуя ППЖ у боль-пых АГ в зависимости от профиля АД, выявлена достоверно более частая регистрация ППЖ у больных АГс на-pyujci 111 ы м су точ н ы м п рофилем i ю сравнению с л и i ta м и, имеющими нормальный суточный ритм АД. Так, из 38 больных АГс наличием поздних потенциалов лишь у 10 пациентов отмечен нормальный суточный ритм АД (dipper), в то время как у остальных 28 пациентов были обнаружены те или иные изменения суточного ритма АД- При этом следует отметить, что поздние потенциалы чаще выявляли у пациентов с суточным ритмом САД и ДАД Over-dipper (47,4%), а также у лиц с типом суточного ритма clipper по САД и over-dipper по /ГАД (50%). У больных АГ с суточным ритмом dipper и non-dipper по САД и ДАД ППЖ регистрировали в 25 и 35% соответственно. В группе больных с типом суточного ритма dipper по САД и non-dipper по ДАД поздние потенциалы были обнаружены в 27% случаев. Показатели (ГУ-ЭКГ у больных АГ с различными типами суточных кривых АД представлены в табл. 1.
Как видно из табл. I, у пациентов с суточным ритмом over-dipper по САД и ДАД и пациентов с суточным ри тмом dipper по САД и over-dipper по ДАД параметры СУ-ЭКГ характеризовались более высокими значениями продолжительности 'lbtal QRS и linder 40uV и низким значением амплитуды Last 40ms (р<0,05). Параметры СУ-ЭКГ у больных с типом суточной кривой non-dipper по САД и ДАД имели аналогичную направленность изменений параметров СУ-ЭКГ.
При оценке морфометрических показателей сердца у больных с выявленными ППЖ обнаружены более высокие значения КСР и КДР, также КСО и КДОЛЖ (табл. 2). При этом показатели ФВ в сравниваемых группах не имели достоверных различий. В группе больных АГ с
Артериальная гнпертепзия Том 10 №1
w w w.c О n s i 1 i u m - m ed i с u m. com
О Г И I И II А Л h II hl I (TAT h И
35
Таблица 2. Структурно-функциональные показатели миокарда у больных АГ с наличием и отсутствием поздних потенциалов желудочков
Показатель ППЖ - (п=42) ППЖ+ (п=35) Р
KCP, мм 32.04±2,95 34,2+3,13 0,04
КДР. мм 51,01+2,96 53,79+3,00 0,008
КСО, мл 41,56+11,22 48,37+12,8 0,04
КДО. мл 128,48+20,28 146,91+25,91 0,003
УО, мл 86,63±14,61 98.37+17,39 0,007
ФВ, % 67,82±5,85 67,02+5,43 0.64
ФУ, % 37,3+3.99 37,06+4,66 0,89
Vcf 1,18+0,11 1.22+0,13 0.54
ТМЖП, мм 11,51 ±0,76 12,01+0,71 0,18
ТЗСЛЖ, мм 11.21+0,52 11,88±0,64 0,04
Е, см/с 0,64±0,12 0,63+0.07 0,8
А, см/с 0,66+0.09 0,66+0.09 0.95
E/A 1,05Ю. 18 0,98+0,1 0,48
Ei 10.18+1.94 10.2511.11 0.93
Ai 7.26+1.16 7.19+1,56 0,91
Ei/Ai 1,47±0,45 1.48Ю.23 0,95
ВЗРН,мс 170,05127,64 189,78127,15 0,048
ВИР, мс 82,15± 11,13 95,37117,03 0,043
ИММЛЖ, г/м2 137,03±28,74 156,54134.39 0.04
выявленными III !Ж отмечена и более выраженная ГЛЖ, что выразилось в более высоких значениях ИММЛЖ ( 156,54±34.39 и 1 37,03±28,74 г/м- соответственно; /)=(),04). Обращает на себя внимание более выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ у больных с наличием ППЖ (11.8Ш).64 и 11,21±0,52 мм соответственно; р=0,04).
При анализе показателей диастолической функции ЛЖ у больных АГ с выявленными ППЖ были обнаружены более высокие значения показателей ВЗРН и ВИР по сравнению с пациентами, у которых ППЖ отсутствовали (см. табл. 2). При этом показатели скоростей раннего и позднего наполнения желудочков (F. и А), а также их отношение (Г/А) в сравниваемых группах не имели до-стоверн ы х различ и й.
Исследуя частоту регистрации ППЖ у больных АГ с различным чипом ремоделирования миокарда, нами обнаружено, что у пациентов с эксцентрической ГЛЖ (ЭГЛЖ) поздние потенциалы выявлялись чаще но сравнению с больными, у которых имелась концентрическая ГЛЖ (КГЛЖ). Так. в группе больных с ЭГЛЖ поздние потенциалы желудочков были выявлены у 17 (49,3"") человек, тогда как у больных с КГЛЖ ППЖ были выявлены у 10 (30%) лиц. Анализируя параметры СУ-ЭКГ у больных с ЭГЛЖ нами выявлены достоверно более высокие значения продолжительности Total QRS (102,56±10,3 и <->1,85*9,67 мс соответственно: /;=0,02) и linder 40uV (40.27±11.07 и 32.11*9,53 мс соответственно:/>=0.046), а также достоверно низким значением амплитуды Last 40ms (26,29dtlS,44 и 43,81 + 14.37 мкВ соответственно; р=0,016) по сравнению с пациентами, имевшие КГЛЖ.
Обсуждение
Известно, что в основе электрофизиологического феномена ППЖ лежит механизм micro-reentry в участках с локальной задержкой проведения возбуждения, обусловленной склерозировапными участками миокарда, местными нарушениями электролитного баланса, активацией симпатических влияний и другими воздействиями, вызывающими локальные нарушения проводимости. и появление в результате очагов спонтанной электрической активности 11 I, 12]. Анализ СУ-ЭКГ у больных АГ показал, что поздние потенциалы желудочков чаще регистрировали у мужчин, а в возрасте старше 50 лет наблюдали увеличение числа больных женщин с регистрируемыми ППЖ. Причинами таких различий по частоте регистрации ППЖ до S0 лет, возможно, является то, что у мужчин более чаще встречается ГЛЖ, раньше развивается атеросклероз коронарных артерий, которые способствуют электрической неоднородности миокарда [13]. В настоящее время установлено, что эстрогены блокируют трансмембранный ток ионов кальция внутрь кардиомиоцитов, не нарушая чувствительности внутриклеточных структур к этим нонам. Кроме того, предот-
вращая угнетение K+-Na+-АТФазы, эстрогены обеспечивают антиишемичеекое и антиаритмическое действие [К 15].
В нашем исследовании более частое выявление ППЖ отмечено у больных с различными нарушениями суточного ритма АД. особенно у больных с суточным ритмом over-dipper по САД и ДАД и лиц с ритмом dipper гто САД и over-dipper по ДАД. По-видимому, чрезмерное снижение АД в ночное время у больных АГ, особенно с ГЛЖ, приводит к гипоперфузии и усугублению миокардиаль-пой ишемии [ 16]. Это в свою очередь способствует про-грсссированию миокардиофиброза с формированием анатомического субстрата электрической нестабильности миокарда. 11ами не выявлено влияния степени АГ на частоту регистрации ППЖ, что согласуется сданными литературы [17].
Наши исследования свидетельствуют, что у больных с регистрируемыми поздними потенциалами имелась более выраженная дилатация полости ЛЖ по сравнению с пациентами без ППЖ, что нашло свое отражение в достоверно более высоких значениях линейных (КДР) и объемных (КСО и КДО) показателях Л Ж. Поданным ряда исследований, дилатация ЛЖ сопровождается появлением и усилением неоднородности рефрактерных периодов кардиомиоцитов, что приводит к развитию электрической нестабильности миокарда, маркерами которой являются ППЖ 118]. Увеличение ММЛЖ сопровождается достоверно более частым выявлением поздних потенциалов. Такая зависимость отчасти может объясняться большей массой деполяризующегося миокарда, а также большим количеством участков фиброзной ткани, которая может быть ответственна за задержку миокардиальпой активации [19]. Нами не выявлено зависимости частоты регистрации ППЖ при АГ от состояния систолической функции миокарда, о чем свидетельствуют- недостоверные различия показателей ФВ и ФУ ЛЖ. Оценивая диастоличсскую функцию миокарда у больных АГ с выявленными ППЖ, мы обнаружили достоверно более высокие показатели ВЗРН и ВИР ЛЖ при недостоверных различиях отношения скоростей в раннюю и позднюю фазу трансмитрального диастоличес-кого кровотока (Г/А).
При оценке геометрии ЛЖ у больных АГ в зависимости от регистрации ППЖ нами выявлено, что у больных АГ с ЭГЛЖ поздние потенциалы обнаруживались чаще по сравнению с больными с КГЛЖ. По мнению ряда авторов, в основе возникновения ППЖ у больных АГсэкс-центрическим рсмоделироваппем миокарда помимо i n п ерстициального фиброза лежит чрезмерное растяжение волокон миокарда вследствие повышенной нагрузки, которое приводит к возрастанию амплитуды ранних и появлению отсроченных поегдеиоляризаций, ч то Является электрофизиологической основой ППЖ [19, 20].
Выводы
1. На электрическую стабильность миокарда у боль-пых АГ оказывает существенное влияние наличие модифицируемых и i ^модифицируемых факторов.
2. Из исмодифицируемых факторов имеет значение пол (для мужчин) и возраст (для женщин).
3. Среди модифицируемых факторов, влияющих на возникновение поздних потенциалов желудочков, имеет значение масса тела, суточный профиль АД и т ип ре-моделировап11я миокарда.
Литература
I I lejmuti i>i)K if (it .экспертов научного общества по ¡мучению артерии н-ноп гипертонии, Всероссийского научного общества кардии'югов и Me % ведомственного совета но сердечно-сосудистьии .¡абачеванияч (Дг\1'1). Профилактика, диагностики и чеченце первичноit артериадьпой гиперпитии в РФ. Кчин. фармакпч 2000; <). I ■ 22.
2. Чанша /IJL Мычка ПЛ. Метаболический сииО/мм и артериальная гипер-тотм.Лртериачьп. гиперте/апя. 2002: N (I). 10.
>' Пит 'itz/l.losephson Mli Sudden cardiac death in patients with chronic heart disease. Circulation l')<)2; ,S'v •/•> <).
<1 Hreithardt с< 'ain MK. M-SherifM el al. Standarts for analysis о/ eentiicnlar late potentials using hi^h-resolution orsif>H{il-aivref>ed electrcardiography. A state »lent by a task Force Committee of the iinrofiean Society oj (.'ardiolt^)'. АПА iiihl AC<Circulation MSI -<V.
www.consiIium-medicnm.com
Артериальная гппертензня Том 10 N° I
36
О Г И I И ¡1 А Л /> II Ы I С ТА Г h 11
5. /lowers Л'<.'. Поган I.C. Pathophysiologic basic for сштет ust • or high - rest >lutit m electrocardiogyafiby. ( '.oitmaiy Arterial I Useasc 1991: 2: 5- /_'. (>. ( ¡uidelines Subcomniitee. 1999 World Health Organization: International Sosieh> of I lyftertension guidelines for the management о/ hypertension.! I lyper-tens 1999; 1"- 151 - S3.
Simson Mil Identification of patients with renlrit alar tachycardia alter myoi ardial infarction from signals in the terminal QRS complex, ( '.in itiation 1981; (>4:235-42.
8. Dei vrenx Kb. Reichelf Л. Hchocardiographic determinant m < if left i 'entm iilar mass in man. Circulation /9". 55; 613-8.
9. Aberget I:. Tas M. Bohlader f. Which definition for echocardiograftblcleft irnlrit ular hypertrophy? Am J i '.ardiol 19(h": 75:48') 50 i.
10. CauauA. Derereux R. Roman M et at. Patterns of left renlricular hy/tertrofiby. diagnosis, pmgnosis, management. ! Am ( loll Cardiol / 99-': / 9: 1550- 8.
11. Israel ( .41, Mandronero /I., Weber K. Hergbauer M. Results offm/uency domain with spectrotemporui mapping compared to time domin in norma! subject. I'at ■ ing Clin tilectrophysiol 1908:21:489-93.
12. Савспмча nil Меркулова И/1„Стражеск<1 ПЛ. u др.Дншшнка сигнал VC/Н'Оненпоп :>KTно вре.чн спонтанных приступок стенокардии г енпь ныхМИС.Ка/мЬтюгим 1993: i:22-4.
/ i Simson MU. Clinical a/iplication oj signal areraging. ( ïardiology Clinical 1983: I 109 / 9(>.
14. Kannel WJl l.eft rentricnlar hypertropby as a risk factor in arterial hypertension. Pur IlearlJ ¡992: I 182 8.
15JlouenKo H )JL Hay.vou liJ',JIhkuuwhAA. u ôpJleueuue tuutmu'iccKoù txxie.i nu cepduay Htenmun e.ueuoiiay:ie. Ka/>dutvhxiw. 2001: 1: (>4 9. lit tiysmann SU. I>ouglas/'S. Coronaiy heurt disease. theura/ieulk plinci/iles. In: Canlioi'ascularheaith anddisease in women.HdJ'.s.liougtas l'hiladelphia: WJi.Saïaiders Company 1993. 43 <>o.
1 Pierdomenico S. Uipenna l>, Cuccunillo V et ai Xigbtlime blotxl pressure patient and myocardia! ischemia in hyperten.sire patients wilh conmaiy arterv dis-ease.J lly/>ertens 1994: 14:241 9
18. fhVKouasonAJJ, Ho.it)uue nomenuua tu * <• iyt)oiKon npu neKofxiuafM^eu-Hitix ia()aaeiianioiX n HofiaMteuuHX MHoKa/nki. Kaf>dutvio.'ioi. 1998: 5:2')- i-/.
19. ( .'alkins I! Maugham WL Weisman ///■' et ai Ffiect t>! actile i ■olum load on reft'actoriness and airhylhmia derelopmenl in isoiated, chronit al infarcted canine hearts. Circulation 1989: ~9: (>8~- 9~
20.1 ester PC. P.mscbermttnu C. Stobbe I et al. Une fxitentiais and heart rate rari-ability in heurt muscle disease. Puro/iean lleartJournal l')'>4: / 5: 25- K
Возможности коррекции перекисного окисления липидов комбинированной антигипертензивной терапией у больных артериальной гипертензией
Ю.И.Нестеров, А.Т.Тепляков
Кемеровская медицинская академия, Кемеровский кардиологический диспансер
Резюме. Цель исследования. Изучить влияние комбинированной терапии ингибитором апгмотензинпревращающего фермента .-жалом с антагонистом кальция коринфаром SR на показатели артериального дав/гения (.АД) и содержание продуктов перекисного окисления липидов у больных артериальной гипертонией (АГ).
Материал и методы. 11роведено амбула торное лечение 2Н пациентов АГ I—II степени комбинацией энапа с коринфаром SR в течение б нед. Определяли динамику АД, содержание в сыворотке крови диеновых конъюгатов и малононото диальдс-гила.
Результаты, »ффективнаи терапия комбинацией -»папа с коринфаром SU была возможна у 83"» больных. Систолическое и диастол ическое АД снизилось на 24 и 2 Г*, и составило 135,1 ±8,3 и 84,1 ±4,3 мм рт. ст. соответственно. Содержание диеновых конъюгатов снизилось на К)".., малонового дпальдегида па •>"...
Заключение. Сочстанная терапия .-шапом с коринфаром SK при О-недельном курсовом лечении помимо с тойкого снижения .'VI угнетает в сыворотке крови активность промежуточных продуктов перекисного окисления липидов. Кчючевые слона: артериальная гипертония. .-»пан, корипфар SR. .малоновый диальдегид, диеновые коныогаты, перекис-ное окисление липидов.
Potentialities of correction of lipid peroxidation with combined antihypertensive therapy in patients with
arterial hypertension
Yu.I. Nesterov, A.T. Teplyakov
Summary. Aim. To study the impact of combined therapy with the angiotcnsin-converting enzyme inhibitor enap and the calcium antagonist corinfar SR on the values of blood pressure ( MP) and the content of lipid peroxidation products in patients with arterial hypertension (AH).
Subjects and methods. Twenty-eight patients with Stage l-ll All were treated with a combination ol enap and corinfar SR for О weeks in the outpatient setting. The time course of changes in BP and the serum levels of dicnic conjugates and malonic dialilehydc were determined.
Results. The effective therapy with a combination of enap and corinfar SR was possible in 83"» <>' the patients. Systolic and diastolic BPs decreased by 24 and 21".. and they were 135,1 ±8.3 and 84.1 ±4.3 mm I lg. respectively. The content of dicnic conjugates and malonic dialdchyde reduced by 10 and l>"», respectively.
Conclusion. In addition to a steady-state BP decrease, о-week combined therapy with enap and corinfar SR inhibits the serum activity of intermediate lipid peroxidation products.
Key words: arterial hypertension, enap, corinfar SR. malonic dialdchyde. dicnic conjugates, lipid peroxidation.
Сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом, являются основной причиной смертности населения России. Причем в структуре смертности от болезней сердца и сосудов на долю ишсмичес кой болезни сердца (ИБС) приходится у мужчин 60".., у женщин 41''. [ 11. Такая высокая смертность в нашей стране объясняется распространенностью факторов риска атеросклероза среди населения, основными из которых являются артериальная гипертония (АГ) и дислипоиротс-идемия. Сочетание АГ и ИБС означает очень высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Общеизвестно, что системная АГ вызывает в сосудистой стенке ряд адаптационных структурных изменений, которые могут предрасполагать к более раннему и ускоренному развитию атеросклероза и ИБС |2, 3|. Г1о мнению многих исследователей |4, 5], патогенетически связывающим звеном между АГ и атеросклерозом наряду с дисфункцией эндотелия, аккумуляцией и модификаци-
ей холестерина может быть активация перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Исследованиями [6, 7| доказано, что интенсификация процессов ПОЛ может влиять на структуру и барьерные свойства клеточных мембран, ответственных за транспорт Са-+, вызывая нарушение их нормального функционирования. В возникновении подобного рода повреждений существенную роль играют не только первичные, по и вторичные продукты свободиорадикального окисления, прежде всего соединения альдегидной природы - малоновый альдегид (МДА) и диеновые коныогаты (ДК) |8. 1)]. Модифицирующий эффект вторичных продуктов ПОЛ реализуется вазокопстрикцией артсриол и повышением общего периферического сопротивления. В этом заключаются конкретные пути участия ПОЛ в патогенезе и прогрессировапии АГ[1()|.
В связи с этими данными не вызывает сомнения, что в лечении АГ оправдано назначение антигипертензивных
Артериальная гнпертспзня Том 10 N' 1
www.consilium-medicum.com
