CC BY
58
ББК 57.3+56.6 УДК 616-053.2+6.16.31
ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ГЕМОДИНАМИКУ ТКАНЕЙ ИНТАКТНОГО ПАРОДОНТА И ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА Муртазина Ф.Ф., Маннанова Ф.Ф., Кильдебекова Р.Н.,
Низамов А.К., Мингазова Л.Р., Зайдуллин Р.Р.
Представленные результаты исследований показали, что под влиянием курения показатели липидного спектра сыворотки крови, сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и скоростные характеристики гемодинамики в микроциркуляторном русле клинически интактного пародонта у практически здоровых лиц молодого возраста отличаются от полученных данных контрольной группы. Следовательно, выявленные изменения могут служить ранними диагностическими критериями заболеваний пародонта.
Табакокурение - это серьезная социальная и медицинская проблема в современном мире. По данным ВОЗ (2003), во всем мире насчитывается около 1 миллиарда 300 миллионов курильщиков. В целом употребление сигарет растет во всем мире, главным образом, за счет молодого контингента, в России это треть населения страны и она является наиболее трудоспособной частью нашего общества. С одной стороны, давно получены многочисленные и убедительные данные о том, что потребление табака увеличивает риск преждевременной смерти от целого ряда хронических заболеваний, с другой -табакокурение продолжает держать лидерство в распространении и масштабах ущерба для здоровья населения. [1]
Табачный дым при попадании в организм, в первую очередь поглощается слизистой оболочкой полости рта и тканями пародонта. Точкой приложения действия патогенных факторов при этом становится сосудистое русло, особенно его микро-циркуляторная часть, которая является наиболее чувствительным индикатором, реагирующим на патогенные факторы еще до появления клинических симптомов воспаления. [2]
Многие авторы указывают, что даже небольшое воздействие табачного дыма на организм вызывает повышение в плазме крови уровня атеро-генной фракции липидов, быструю и значительную агрегацию тромбоцитов, а также ранние гемодина-мические изменения в тканях пародонта. [3,4] Все это имеет большое значение для уточнения патогенеза пограничных патологических состояний заболеваний пародонта и разработки диагностически значимых критериев.
Целью исследования явилось изучение гемо-реологических изменений в крови и состояния гемодинамики микроциркуляторного русла тканей клинически здорового пародонта у курящих лиц молодого возраста без соматической патологии.
Материал и методы исследования. На первом этапе работы проведено социологическое исследование распространенности фактора риска курения среди 1196 студентов медицинского
университета г.Уфы обоего пола в возрасте от 18 до 26 лет. Из 678 курящих были отобраны лица с клинически интактным пародонтом, практически здоровых, без соматической патологии, без видимых клинических признаков поражения тканей паро-донта, без дефектов и деформаций зубных рядов и аномалий слизистой оболочки полости рта, с санированной полостью рта. Таких оказалось 91 человек, их разделили по интенсивности курения на три группы (П,Ш,1У) (ВОЗ, 1998). Контрольную группу составили 20 некурящих, практически здоровых лиц, сопоставимых по полу, возрасту и клиническому состоянию зубочелюстной системы:
I группа - контрольная, некурящие обследуемые, п:=20 человек;
II группа - низкая интенсивность курения, ежедневная норма менее 5 сигарет, численность п1]=39 обследуемых.
III группа - средняя интенсивность курения, ежедневная норма от 5 до 10 сигарет в день, численность Пщ=34 обследуемых.
IV группа - высокая интенсивность курения, ежедневная норма более 10 сигарет, численность пру=18 обследуемых.
Во всех группах проводился ряд лабораторных и функциональных методов исследования:
• в сыворотке крови определяли показатели липидного спектра - холестерина (ХС), липо-протеидов низкой плотности (ЛПНП), липо-протеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов (ТГ), коэффициент атерогенно-сти (КА);
• изучались показатели сосудисто-тромбоцитарного звена в сыворотке крови
(количество тромбоцитов, степень агрегации, средний радиус агреганта, скорость агрегации);
• состояние гемодинамики микроциркуля-торного русла в тканях десны оценивалось методом ультразвуковой допплеровской фло-уметрии (УЗДГ), изучались количественные характеристики - линейные и объемные показатели скорости кровотока и безразмерные индексы - Пурсело и Гослинга. [2,5,6] Регистрация показателей УЗДГ проводилась в 6 участках десны альвеолярного отдела верхней и нижней челюстей, в положение сидя до курения, а именно. спустя 9 часов после последней выкуренной сигареты, натощак, без стимуляции жевательной резинкой, сразу после курения, через 30 минут, через 60 мин и через 3 часа.
Результаты исследования. Изучение количественной характеристики тромбоцитов сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза не выявило закономерной динамики, а качественная характеристика тромбоцитов во всех группах курящих достоверно отличалась от контрольной группы.
Анализ спонтанной агрегации тромобоцитов, как видно из таблицы 1, показал достоверное изменение всех показателей по сравнению с контрольной группой (р<0,01). Так, во II группе степень агрегации достоверно повысилась в 1,03 раза (р<0,001) в сравнении с контрольной группой. Средний радиус агреганта был в 1,12 раз больше, а скорость агрегации увеличилась в 1,45 раз. В III группе наблюдалась тенденция к увеличению степени агрегации, средний радиус агреганта был достоверно выше в 1,19 раза (р<0,05).
В IV группе степень спонтанной агрегации повысилась в 1,2 раза по сравнению с контрольной группой. Также увеличился средний радиус агреганта в зависимости от интенсивности курения. Скорость агрегации тромбоцитов в IV группе увеличилась по сравнению с контрольной группой в 2,4 раза (р<0,001), в III и IV группах обследованных наблюдалась тенденция к увеличению степени агрегации, но статистически не достоверно, средний радиус агреганта был достоверно выше по сравнению с контрольной группой в 1,19 раза (р<0,05).
Таблица 1
Показатели спонтанной агрегации тромбоцитов в зависимости от интенсивности курения
Показатели I группа п=20 чел. II группа п=39 чел. III группа п=34 чел. IV группа п=18 чел.
Количество тромбоцитов 240,2±40,6 262,1±24,3 244,4±26,5 248,8±26,4
Степень агрегации (%) 1,47±0,17 р<0,05 1,52±0,41 р>0,05 1,64±0,78 р<0,01 1,72±0,59 р<0,01
Средний радиус агреганта (у. е.) 1,02±007 р<0,05 1,14±0,19 р<0,05 1,21±0,17 р<0,001 1,37±0,12 р<0,001
Скорость агрегации (%мин) 0,61±0,04 р<0,05 0,89±0,53 р<0,05 1,14±0,29 р<0,001 1,49±0,53 р<0,001
Следовательно, у курящих лиц II, III и IV групп количественная характеристика тромбоцитов не отличалась от показателей контрольной группы, наблюдались лишь изменения в функциональной активности тромбоцитов, которые достоверно увеличивались с интенсивностью курения. Корреляционный анализ выявил прямую сильную связь между степенью агрегации и интенсивностью курения г=0,68.
Оценка результатов показателей липидного спектра крови (таблица 2) у курящих лиц молодого возраста не показала значимых различий, но по-
зволила выявить ряд определенных закономерностей.
Из приведенных ниже данных таблицы 2 видно, что средний уровень ХС в группах курящих был достоверно выше, чем среди некурящих. Так, во II группе обследуемых уровень ХС был выше, чем в контрольной группе на 8% (р<0,01), в III группе средние показатели ХС превышали на 9,9% (р<0,02) контрольные величины, а в IV группе были увеличены на 25,6 % соответственно.
Концентрация ХС ЛПНП среди курящих была выше контрольных показателей, в IV группе обсле-
дованных его уровень был наиболее высоким, превышающем показатели I группы на 27,7% (р<0,001). Динамика уровня ЛПОНП не отличалась от ЛПНП.
Оценка уровня ХС ЛПВП среди курящих II группы показала снижение этого показателя в сравнении с контрольной группой на 9,6% (р<0,05), в III группе - на 16,1% (р<0,001), в IV группе - на
19,1% (р<0,05). Наиболее значимое снижение наблюдалось в IV группе, на 10,6% по сравнению со
II группой и на 3,6% по сравнению с III группой. Среднее содержание ХС ЛПВП в III группе было снижено относительно величин контрольной группы у 18% исследуемых этой группы, в IV группе -у 39% курящих более 10 сигарет.
Таблица 2
Показатели липидного спектра сыворотки крови у курящих лиц
Липиды Контроль (п=20) II группа (п=39) III группа (п=34) IV группа (п=18)
ХС 4,486 ±0,132 4,854 4,929 5,633
Моль/л ±0,226 ±0,219 ±0,318
ТГ 1,132 1,355 1,436 1,501
Моль/л ±0,064 ±0,087 ±0,092 ±0,154
ХС ЛПВП Моль/л 1,101 ±0,068 0,996 0,924 0,891
±0,032 ±0,056 ±0,034
(р<0,05) (р<0,001) (р<0,05)
ХС ЛПНП Моль/л 3,11 ±0,14 3,42 3,76 3,97
±0,05 ±0,12 ±0,14
(р<0,05) (р<0,001) (р<0,001)
ХС ЛПОНП 0,74 0,76 0,79 0,81
Моль/л ±0,05 ±0,04 ±0,05 ±0,04
ИА 2,15 2,29 2,34 2,71 ±1,521 (р<0,001)
±0,132 ±0,165 ±0,177
ТГ имеет также прямую зависимость от интенсивности курения и наибольшего уровня достигала в IV группе и по сравнению с контрольной группой увеличивалась на 19,6%, 26,8%, 32,6% соответственно группам (р<0,01).
Коэффициент атерогенности был минимальным в группе курящих лиц с низкой интенсивностью курения. С увеличением количества выкуренных сигарет величина коэффициента атерогенности возрастала и достигла в IV группе 26,1% (р<0,001).
Результаты исследования свидетельствуют о том, что показатели липидного спектра крови у курящих лиц молодого возраста находятся в пределах возрастной нормы, но по сравнению с контрольной группой отмечается тенденция к увеличению атерогенной фракции липидов.
Анализ скоростных характеристик УЗДГ у практически здоровых курящих лиц показал, что наиболее чувствительным параметром является линейная систолическая скорость кровотока (Vas), которая до курения уже повышена во II группе обследованных по сравнению с контрольной группой
(+29,4%). Сразу после курения происходит сильное возрастание этого параметра более чем в 1,6 раза на (+60,7%), через 30 минут кровоток у них восстанавливался до значений исходного уровня (рисунок 1).
Для обследуемых III группы характерно значительное снижение линейных скоростей кровотока в состоянии покоя до курения. Вдыхание дыма табачных изделий сразу приводит к незначительному повышению линейной систолической скорости (на +12%) по сравнению с показателями до курения. А через 30 минут уже отмечается резкое снижение кровотока в микрососудах (-15%), что показано на рис 1. В IV группе зафиксирован низкий уровень всех параметров гемодинамики, через 30 минут после курения наблюдается возврат показателей линейных скоростей к исходно низкому значению параметров, через 3 часа - сохраняется значительное снижение линейных скоростей.
Рис.1. Динамика показателей максимальной систолической линейной скорости для трех групп
курящих и контрольной.
1- до курения; 2 - сразу после курения; 3 - через 30 минут; 4 - через 3 часа.
По результатам исследования можно предположить, что по мере увеличения количества выкуренных табачных изделий в день, в тканях десны уровень кровотока прогрессивно снижается, что, возможно, ведет к изменению микроциркуляции крови тканей пародонта и перфузии тканей кровью. Исключение составляет группа курящих лиц с низкой интенсивностью курения. У них в состоянии покоя до курения наблюдается некоторое усиление кровотока, что, вероятно, связано с компенсаторно-приспособительным механизмом в ответ на курение.
Таким образом, зависимость изменений показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, липидного спектра сыворотки крови, УЗДГ между количеством выкуренных сигарет имеют линейный характер. В группе с высокой интенсивностью курения полученные данные свидетельствуют о нарушениях в гемодинамике сосудов мик-роциркуляторного русла десен и в показателях гомеостаза и могут служить ранними диагностическими критериями заболеваний тканей пародонта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Johnson N.W., Bain C. // Br.Dent.J. 2004 Vol.4. P. 200-20б
2. Орехова Л.Ю., Лукавенко А.В., Лукавенко А.А. // Тезисы докладов научно-практической конференции: Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Санкт-Петербург. 2004. С. 57-б0.
3. Vlachopoulos C, Alexopoulos N, Panagiotakos D. // Am J Hypertens. 2004. Apr; 17(4). P. 299-303.
4. Casey RG, Joyce M, Roche-Nagle G. // J. Surg Res. 2004 Feb: 11б(2):227-233
5. Рахимова Э.И. Критерии оценки нарушений кровоснабжения тканей десны методом ультразвуковой допплерографии при заболеваниях пародонта: Автореф. канд. дис. мед. наук. Москва, 2005._с.14-19
6. Козлов В.И., Кречина Е.К., Терман О.А. // Новое в стоматологии. 1993. №4 С. 31-3б.
Поступила в редакцию 11.09.0б г.
