CC BY
59
УДК 616-098+577.115+616.441-008.64 ЮЗВЕНКО Т.Ю.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!хiрургi!, трансплантат! ендокринних органiв \ тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
ВПЛИВ ППОТИРЕОЗУ НА ОКРЕМi ЛАНКИ МЕТАБО^ЗМУ, СТРУКТУРИ i ФУНКЦП СЕРЦЯ ЗА УМОВ ЫСУЛНОРЕЗИСТЕНТНОСП
Резюме. У статт наведенi результати досл'!дження впливу знижено¡' тиреодно¡' функци на тлi iнсулiно-резистентност на окрем'1 ланки метаболизму, структури \ функци серця. Встановлено, що при порушен-нях функци щитопо^бно/ залози основною нозолопчною формою ураження м'юкарда у па^енток без супутньо'1 серцево-судинно^ патологи е розвиток метабол'чно! ендокринно! кардЮмiопатп'. Особливстю ураження серця е в 'щсутн'ють розвитку кардосклеротичних, м'юкардитичних та iшемiчних процеав при ппотиреоз'1. Встановлено неч'пку клiнiчну симптоматику з боку серця як при явному, так \ при субклiнiчно-му ппотиреоз '1. Особливостями клiнiчних, iнструментальних / лабораторних змн у па^енток з/ зниженою функ^ею щитопо^бно! залози е тенден^я до пдвищення систол'чного артериального тиску, в'щсутн'ють значущо! дислiпiдемi'¡', дисглiкемi'¡', кард'юцитол'1зу i гепатоцитол'зу. Нестача гормонiв щитоподiбно'¡'залози асо^юеться з пдвищенням гетерогенност процеав реполяризаци м'юкарда: субкл'1н'1чний ппотиреоз супроводжуеться порушенням процеав реполяризаци \ розвитком електрично'1 гетерогенност м'юкарда шлуночюв, а при явному ппотиреоз'1 змiни бльшою м/'рою пов'язанi з порушенням гомогенност прове-дення електричного 'мпульсу по передсердях.
Ключовi слова: ппотиреоз, iнсулiнорезистентнiсть, функ^я м'юкарда.
-1 Г .—> — ® Оригинальные исследования
L
L. /Original Researches/
International journal of endocrinology
На сьогодш захворювання щитоподiбно! залози (ЩЗ) за своею поширешстю посщають перше мю-це в структурi ендокринно! патологи [1]. Вщомо, що порушення функцюнування ЩЗ призводить до змш упх ввддв обмшу речовин i ютотно впливае на стан серцево-судинно! системи. Найчастшим проявом дисфункцп ЩЗ е розвиток вторинно! ендокринно! кардюмюпатп [2]. Тирео!дна кардюмюпапя розгля-даеться як ураження мюкарда з його дисфункщею на тлi порушення функци ЩЗ [4]. Вона характеризуемся функцюнальними розладами, а також можливютю розвитку оргашчних уражень серця (гшерфункщя i гiпертрофiя кардюмюципв iз подальшим прогресу-ванням у кардюсклероз, дилатацiя порожнин серця з формуванням хрошчно! серцево! недостатностi) [5]. Отримати об'ективш данi стосовно частоти п-потирео!дно! кардiомiопатi! доволi тяжко у зв'язку з вщсутнютю ушфшованих критерпв дiагностики. За результатами проведених дослщжень реально мож-ливо розглянути лише окремi прояви кардiомiопатi!, до яких належать фiбриляцiя передсердя i серцева недостатнiсть — найвагомiшi Г! ускладнення [7]. Ди-ференцiальна дiагностика функцiональних i оргашч-них уражень мюкарда при порушенш функци ЩЗ
з прогнозуванням розвитку серцево! недостатност залишаеться актуальною i потребуе динамiчного ви-вчення усього спектра клШчних проявiв ураження серцево-судинно! системи на тлi тирео!дно! дисфункцп.
Стан шсулшорезистентносп, що супроводжуеться зниженням чутливост периферичних тканин до бю-лопчно! дй iнсулiну, трапляеться не лише при цукро-вому дiабетi 2-го типу, але й при шших захворюваннях iз порушеннями обмiну речовин, зокрема при гшоти-реозi [1]. Поеднання таких метаболiчних порушень, як ожиршня, дислiпiдемiя, артерiальна гiпертензiя та ш-сулiнорезистентнiсть, що позначаеться термшом «ме-таболiчний синдром», супроводжуеться збтьшенням ризику серцево-судинних захворювань [6]. Зазначеш компоненти метаболiчного синдрому трапляються як при явному, так i при субкшшчному гiпотиреозi [3]. Тому можна стверджувати, що зниження функци ЩЗ, навггь коли рiвень тирео!дних гормошв залишаеться в рамках нормальних значень, збшьшуе серцево-судин-ний ризик, пов'язаний з метаболiчним синдромом.
© Юзвенко Т.Ю., 2014
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Метою проведеного дослщження була оцiнка впливу знижено'' тирео!дно1 функцй' на rai шсулшоре-зистентностi на OKpeMi ланки метаболiзму, структури i функцй' серця.
Матерiали i методи дослiдження
Пд спостереженням перебувало 45 жiнок, яы звер-талися по амбулаторну медичну допомогу й перебували на обстеженш в Украшському науково-практичному центрi ендокринно'1 йрурги, трансплантацй' ендокрин-них оргашв i тканин. Основним критерieм виключен-ня з дослiдження була наявнють в анамнезi серцево-судинно'1 патологи. Bd пацieнти були розподiленi на 3 групи. До першо'1 групи увiйшли 16 пацieнтiв i3 явним гшотиреозом, до друго'1 — 14 ошб i3 субклiнiчним гшо-тиреозом, до третьо'1 — 15 ошб у станi еутиреозу. У вшх обстежених вiдзначався стан iнсулiнорезистентностi. У пащентав i3 гiпотиреозом його розвиток був пов'язаний з автоiмунним тиреощитом. Середнiй вiк обстежених осiб становив 46,7 ± 1,2 року. Тривалiсть гiпотиреозу становила в середньому 4,3 ± 0,4 року.
Iнсулiнорезистентнiсть визначали за величиною iндексу НОМА, який обчислювався за формулою: глюкоза натще (ммоль/л) х iнсулiн натще (мкОД/мл)/22,5. Наявнiсть iнсулiнорезистентностi визначали при рiвнi НОМА > 3,0.
Рiвнi тиреотропного гормону (ТТГ), вiльного тироксину (вТ4), вiльного трийодтиронiну (вТ3), антитiл до тирео!дно1 пероксидази у сироватщ кровi натще ви-значалися iмуноферментним методом за допомогою реактивiв фiрми DRG (Нiмеччина) на автоматичному анал1затор1 iEMS Reader MF фiрми ThermoLabsystems (Фiнляндiя). Визначення глюкози в сироватщ кро-вi проводили колориметричним методом на автоматичному бiохiмiчному анал1затор1 Sapphire-400, Tokio Boek L.T.D. Elitech diagnostics виробництва Seppin S.A.S. (Франщя). Для оцiнки змiн обмшу речовин, як супроводжують порушення функцй' ЩЗ, дослщжу-вали показники лшщограми (загальний холестерин, лшопротеши низько'' (ЛПНЩ), дуже низько'1 i висо-ко'1 щiльностi, триглiцериди, коефiцieнт атерогеннос-ri), лужно'1 фосфатази, загального бiлка, бiлiрубiну, y-глутамiлтрансферази (ГГТ), креатинфосфокiнази (КФК).
Клшчне обстеження включало збiр скарг, даних анамнезу, фiзикальне дослiдження. Електрокардюгра-фiчне дослiдження (ЕКГ) проводили у 12 вщведеннях на стандартних електрокардiографах. Ощнювали частоту серцевих скорочень (ЧСС), наявнють екстра-систол, iшемiчних змш З метою штегрально'' оцiнки процешв реполяризацй' мiокарда проводився aнaлiз амплггуди зубцiв Т i розрахунок середньо'1 амплiтуди зубцiв Т (Тсер) у грудних вiдведеннях. Серед показни-кiв негомогенностi реполяризацй' мiокарда шлуноч-кiв вивчали iнтервал QT i коригований штервал QT (QTc), який обчислювали за формулою Базетта ^Тс = QT/RK1/2 при RR < 1000 мс). Для оцшки негомоген-ностi процесiв реполяризацй' передсердь ощнювали ш-тервал PQ i його дисперсш (PQd).
Оцiнку морфометричних показниыв лiвого шлуночка (ЛШ), дiaстолiчноl i скоротливо'' функцй' мiокарда ЛШ серця проводили шляхом досль дження ехокардюграфи на ультразвукових сканерах у стандартних режимах. Ощнювали ынцевий систолiчний розмiр, кiнцевий дiастолiчний розмiр, товщину мiжшлуночковоl перегородки (МШП) i задньо'' стiнки (ЗС) в дiастолу, фракцiю викиду (ФВ), масу мюкарда лiвого шлуночка (ММЛШ) та шдекс маси мiокарда лiвого шлуночку (1ММЛШ). Для вивчення дiaстолiчноl функцй' дослщжували такi параметри трансмiтрального кровотоку: мак-симальнi швидкостi раннього дiастолiчного напо-внення (Е) i наповнення в систолу передсердь (А), час уповшьнення кровотоку раннього дiастолiчно-го наповнення ЛШ (DT).
Статистична обробка мaтерiaлу виконувалася на персональному комп'ютерi з використанням стандартного пакету програм прикладного статистичного аналiзу (Statistica for Windows v. 6.0). Для статистично! обробки отриманих даних застосовували t-критерiй Стьюдента, ранговий U-критерш Biлкоксона — Манна — У'тни, критерiй Пiрсона i метод Фiшера та iншi. Критичний рiвень вiрогiдностi нульово1 статистично1 гшотези дорiвнював 0,05.
Результати дослiдження та Тх обговорення
При aнaлiзi отриманих лабораторних та шстру-ментальних результапв нами не отримано даних, яы б свiдчили про розвиток кардюсклеротичних чи ше-мiчних процесiв у мюкардь Нами не зареестровано випадыв розвитку хрошчно'' серцево'' недостaтностi i значущих порушень серцевого ритму. Тому мож-на стверджувати, що вш нaявнi суб'eктивнi ознаки, об'eктивнi даш, структурнi й функцюнальш змiни мь окарда у пaцieнтiв iз порушенням функцй' ЩЗ мали вторинний характер i були вiдобрaженням метабо-лiчноl ендокринно'' кардюмюпатп (за клaсифiкaцieю ВООЗ, 1995 р.). Осыльки пiд спостереженням перебували тшьки жшки, вш отримaнi нами змiни лабораторних та шструментальних покaзникiв у груш ri-потиреозу можуть бути вщнесеш не лише до факту знижено'' функцй' ЩЗ, але й до факту поeднaння гшо-тиреозу i жшочо'' стaтi.
Пaцieнти першо'' i друго'' груп вiрогiдно вiдрiзняли-ся вщ групи контролю (з еутиреозом) за рiвнем ТТГ i тирео'дних гормонiв (табл. 1).
При ощнщ скарг пaцieнтiв не було виявлено вь рогiдних вiдмiнностей за частотою вщчуття болю в зaгрудиннiй дтянщ, за вiдчуттям пришвидшеного серцебиття. Виражеш суб'eктивнi ознаки ураження серцевого м'яза в обстежених нами хворих iз гшотиреозом були вщсутш
При ощнщ антропометричних даних на пiдстaвi ве-личини iндексу маси тла (1МТ) переважна бiльшiсть пaцieнток з гшотиреозом мала нaдмiрну масу тта (28,11 ± 0,89 кг/м2). Отримаш дaнi вiрогiдно вiдрiзня-лися вщ групи контролю (rs = —0,47; р < 0,05).
Таблиця 1. Показники функцй щитопод1бно1 залози в обстежених пац1ент1в
Показник Субкл^чний гiпотиреоз, n = 14 Явний ппотиреоз, n = 16 Еутиреоз (контроль), n = 15
ТТГ, мМО/л 7,03 ± 0,62* 14,1 ± 1,8* 1,95 ± 0,11
вТ4, пмоль/л 10,1 ± 1,6* 9,6 ± 1,8* 17,2 ± 0,7
вТ3, пмоль/л 5,01 ± 0,39 4,87 ± 0,52 6,19 ± 0,42
Примтка: * — в1рогщн1сть в'щм'шностей наведена пор1вняно з контролем (еутиреоз).
Таблиця 2. Показники електрокардюграми в групах гПотиреозу i контролю
Показник Субкл^чний гiпотиреоз Явний ппотиреоз Еутиреоз (контроль)
ЧСС, уд/хв 64,2 ± 3,7 68,1 ± 2,9 69,3 ± 2,1
dPQ,мс 20,7 ± 0,1 29,4 ± 3,2* 18,6 ± 1,8
QTc max, мс 423,2 ± 4,3 391,9 ± 3,8 418,2 ± 3,6
QTcd, мс 38,1 ± 11,7 21,8 ± 2,9 24,1 ± 2,6
TVvi сер., мм 1,7 ± 0,3* 1,9 ± 0,4 3,3 ± 0,5
Примтка: * — в1рогщн1сть вдмнностей наведена порiвняно з контролем (еутиреоз).
При ощнщ артерiального тиску (АТ) рiвень сис-толiчного АТ був високим нормальним в ошб iз гшо-тиреозом (133,5 ± 3,4 мм рт.ст.), а в груш контролю — нормальним (124,1 ± 1,7 мм рт.ст.). Щ вiдмiнностi були статистично значущими (1 = 2,53; р = 0,02; и = 87,50; р = 0,01). Дiастолiчний АТ у вшх обстежених був нормальним (81,9 ± 1,5 i 80,4 ± 1,1 мм рт.ст. вiдповiдно), вiрогiдних вiдмiнностей показникiв дiастолiчного АТ не вщзначалося (г = 0,75; р > 0,1; и = 138,00; р = 0,34).
Нами також не спостерпалося вiрогiдних вщ-мшностей серед показникiв лiпiдного спектра кро-вi, показникiв холестазу (лужна фосфатаза, ГГТ) и кардiомiоцитолiзу (КФК) мiж групами гiпотиреозу i контролю.
З метою оцшки процесiв реполяризаци мiокарда, його провщноста, а також електрично! гомогенност всiм пацiенткам проводилося електрокардiографiчне дослщження. Отриманi результати наведенi в табл. 2.
У пащенток iз гшотиреозом вiдзначалася чiтка тен-денцiя до збтьшення варiабельностi тривалостi штер-валу PQ порiвняно з групою контролю (24,2 ± 2,8 мс i 18,6 ± 1,8 мс вщповщно), а в групi явного гшотиреозу цей показник був вiрогiдно вищий (г = 2,10; р = 0,05; и = 27,00; р = 0,01), що може свщчити про початкове порушення поширення електричного iмпульсу по пе-редсердях ^ можливо, бути несприятливою прогнос-тичною ознакою стосовно розвитку передсердних по-рушень ритму.
Оцшка гомогенностi процесiв реполяризаци (дис-персiя iнтервалу QT) не продемонструвала значущих вiдмiнностей з групою контролю (г = 0,63; р > 0,1; и = 110,00; р = 0,55), але при цьому вщзначалася явна тенденщя до збтьшення дисперси тривалост штер-валу QT, особливо в групi субклiнiчного гшотиреозу (38,1 ± 11,7 мс i 24,1 ± 2,6 мс втповтно). У пащен-тiв iз гшотиреозом спостерпалося значуще зменшен-ня амплпуди зубцiв Т у грудних втведеннях (г = 2,30; р = 0,03; и = 62,00; р = 0,03).
Отже, зниження функцй' ЩЗ призводить до тд-вищення негомогенност процесiв реполяризацй' як передсердь, так i шлуночтв. При цьому субктшчний гiпотиреоз супроводжуеться порушенням процешв реполяризацй' шлуночтв, а при явному гiпотиреозi змiни бiльшою мiрою пов'язанi з порушенням гомогенностi проведення електричного iмпульсу по передсердях.
Усiм пацiенткам з гiпотиреозом також проводилося ехокардiографiчне дослiдження. Вiдзначалося збть-шення маси мiокарда ЛШ (167,57 ± 11,92 г) i тенденцiя до збiльшення 1ММЛШ (89,87 ± 5,31 г/м2). Були ви-явленi вiрогiднi вiдмiнностi в розмiрах задньо'1 стшки ЛШ, розмiрах лiвого передсердя, систолiчноl функцй' ЛШ (фракци викиду) (табл. 3).
При порiвняльному аналiзi шдгруп гiпотиреозу з групою контролю втзначалося вiрогiдне збтьшен-ня маси мюкарда ЛШ (t = 3,04; р = 0,001; U = 15,00; р = 0,03), товщини його стшок i порожнини лiвого передсердя у пащенток з явним гшотиреозом на вщмшу вщ обстежених iз субклiнiчним гiпотиреозом, у яких цi змiни були статистично незначущь
Нами не було отримано переконливих даних щодо порушення дiастолiчноl функцй' ЛШ у пащенток iз ri-потиреозом. При цьому втзначалося вiрогiдне змен-шення часу уповiльнення кровотоку раннього дiасто-лiчного наповнення ЛШ (t = 2,37; р = 0,03) при явному гшотиреозь
При проведенш кореляцiйного аналiзу були ви-явленi сильнi зв'язки мiж рiвнем периферичних гор-монiв, здебiльшого вТ4, i показниками, що свiдчать про розвиток мехашчно! й електрично'' дисфункцп мiокарда.
Позитивнi кореляцiйнi зв'язки були виявлеш з розмiрами ЛШ у систолу й дiастолу, масою мюкарда, показниками трансмггрального кровотоку (Е/А). Мiж рiвнем вiльного тироксину i ФВ, швидкiстю пiзнього наповнення ЛШ (А) встановлеш негативнi кореляцп.
Таблиця 3. Ехокард1ограф1чн1 дан пац1енток груп з ппотиреозом i контролю
Показники Субкл^чний ппотиреоз Явний ппотиреоз Еутиреоз (контроль)
ЛШд, мм 49,1 ± 1,8 51,2 ± 0,9 48,3 ± 0,5
ЛШс, мм 29,4 ± 2,6 27,9 ± 1,2* 31,8 ± 0,4
МШП, мм 8,52 ± 0,63 9,94 ± 0,52 8,99 ± 0,38
ЗС, мм 9,21 ± 0,63 10,92 ± 0,84* 8,93 ± 0,28
ММ, г 152,7 ± 9,7 194,5 ± 9,8* 148,2 ± 5,9
1ММЛШ, г/м2 80,1 ± 3,2 101,4 ± 4,6* 81,9 ± 2,8
ЛП, мм 36,2 ± 1,4 41,8 ± 2,2* 35,1 ± 0,7
ФВ, % 57,2 ± 0,6 56,2 ± 0,7* 59,1 ± 0,8
Е/А 1,26 ± 0,28 1,32 ± 0,18 1,31 ± 0,08
DT, мс 192,5 ± 17,2 172,8 ± 11,6* 214,2 ± 8,1
Примтка: * — в1рогщн1сть в'щм'шностей наведена пор1вняно з контролем (еутиреоз).
Про вплив гшотиреозу на проведення електрично-го iмпульсу свщчить виявлення позитивних кореляцш-них зв'язив втьного тироксину з тривалютю iнтервaлу PQ, амплпудою зубця Т, ЧСС. При цьому кореляцш-ний зв'язок з показниками реполяризаци шлуночив (штервал QTc) мae негативний характер. Також вияв-лена сильна негативна кореляцiя з показниками лшд-ного обмiну, що вiдповiдaють за атерогенез (загальний холестерин, ЛПНЩ). Нaявнiсть цих зв'язив свщчить про значущу участь нестaчi гормошв ЩЗ у розвитку ri-потиреощно'' кардюмюпати.
При вивченнi показниив, що вщображають мор-фологiю серця, було виявлено значущий вплив рiвня гормошв ЩЗ i стaтi на кшцевий дiaстолiчний розмiр ЛШ (F = 15,29; р = 0,001). На показники маси мю-карда та 1ММЛШ значущий вплив здшснювали стать (F = 21,24; р = 0,001; F = 8,20; р = 0,006) i функщя ЩЗ (F = 10,78; р = 0,004; F = 5,02; р = 0,04 вщповщно). При вивченш реполяризаци шлуночыв (QTmax) було виявлено, що eдиним значущим фактором виявилася функцiя ЩЗ (F = 8,15; р = 0,005). Вплив вшу i стат обстежених був статистично не значущим (F = 0,56; р = 0,45; F = 1,65; р = 0,27 вщповщно). Не було виявлено впливу гормошв ЩЗ на показники реполяризаци мюкарда, а eдиним з дослщжуваних фaкторiв, що вь ропдно впливають на цей показник, став вш (F = 6,71; р = 0,02).
Отже, при порушеннях функци ЩЗ основною но-зологiчною формою ураження мюкарда в пaцieнток без супутньо1 серцево-судинно'' патологй' e розвиток метaболiчноl ендокринно'' кардюмюпати. Особливiстю ураження серця e вiдсутнiсть розвитку кардюсклеро-тичних, мiокaрдитичних та iшемiчних процешв при ri-потиреозi. Встановлено нечпху клiнiчну симптоматику з боку серця як при явному, так i при субктшчному гiпотиреозi.
Висновки
1. При субклМчному та явному гiпотиреозi основною кaрдiaльною пaтологieю e метaболiчнa тирео'дна кaрдiомiопaтiя.
2. Особливостями кшшчних, iнструментальних i лабораторних змш у пацieнток 3i зниженою функцieю щитоподiбноl залози e стертють суб'ективно! симптоматики, тенденцiя до шдвищення систолiчного АТ, вiдсутнiсть значущо! дислшщеми, дисглшеми, кардю-цитолiзу i гепатоцитолiзy
3. Нестача гормонiв щитоподiбноl залози асоцш-еться з шдвищенням гетерогенностi процесiв реполяризаци мюкарда: субклшчний гiпотиреоз супроводжу-еться порушенням процесiв реполяризаци i розвитком електрично! гетерогенностi мiокарда шлуночкiв, а при явному гiпотиреозi змiни бiльшою мiрою пов'язанi з порушенням гомогенностi проведення електричного iмпульсу по передсердях.
Список лператури
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Руководство. — М.: Медицина, 2007. — 816 с.
2. Карась А.С. Щитовидная железа и сердце/Карась А.С., Обрезан А.Г. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2009. — № 3. — С. 37-42.
3. Brenta G. Diabetes and thyroid disorders // British Journal ofDiabetes and Vascular Disease. — 2010. — Vol. 10(4). — P. 172177.
4. Cappola A.R., Fried L.P., Arnold A.M. et al. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults // JAMA. — 2006 — Vol. 295, № 9. — P. 1033-1041.
5. Flynn R.W., McDonald T.M., Jung R.T. et al. Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid dysfunction // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91, № 6. — P. 2159-2164.
6. Kahn R., Buse J., Ferrannini E., Stern M.; American Diabetes Association; European Association for the Study of Diabetes. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study ofDiabetes // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28(9). — P. 2289-2304.
7. Rodondi N., Aujesky D., Vittinghoff E. et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease: a metaanalysis //Am. J. Med. — 2006. — Vol. 119, № 7. — P. 541-551.
Отримано 18.05.14 U
Юзвенко Т.Ю.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев
ВЛИЯНИЕ ГИПОТИРЕОЗА НА ОТДЕЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕТАБОЛИЗМА, СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА В УСЛОВИЯХ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
Резюме. В статье представлены результаты исследования влияния сниженной тиреоидной функции на фоне инсулинорезис-тентности на отдельные звенья метаболизма, структуры и функции сердца. Установлено, что при нарушениях функции щитовидной железы основной нозологической формой поражения миокарда у пациенток без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии является развитие метаболической эндокринной кар-диомиопатии. Особенностью поражения сердца является отсутствие развития кардиосклеротических, миокардитических и ише-мических процессов при гипотиреозе. Установлена нечеткая клиническая симптоматика со стороны сердца как при явном, так и при субклиническом гипотиреозе. Особенностями клинических, инструментальных и лабораторных изменений у пациенток со сниженной функцией щитовидной железы являются тенденция к повышению систолического артериального давления, отсутствие значимой дислипидемии, дисгликемии, кардиоцитолиза и гепа-тоцитолиза. Недостаток гормонов щитовидной железы ассоциируется с повышением гетерогенности процессов реполяризации миокарда: субклинический гипотиреоз сопровождается нарушением процессов реполяризации и развитием электрической гетерогенности миокарда желудочков, а при явном гипотиреозе изменения в большей степени связаны с нарушением гомогенности проведения электрического импульса по предсердиям.
Ключевые слова: гипотиреоз, инсулинорезистентность, функция миокарда.
Yuzvenko T. Yu.
Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
INFLUENCE OF HYPOTHYROIDISM ON SEPARATE LINKS OF METABOLISM, STRUCTURE AND FUNCTION OF THE HEART IN INSULIN RESISTANCE
Summary. The article presents research findings of reduced thyroid function impact on the background of insulin resistance on the specific links of metabolism, structure and function of the heart. It is found that in thyroid dysfunction, the main nosological form of myocardial lesion in female patients without concomitant cardiovascular disease is the development of metabolic endocrine cardiomyopathy. Feature of cardiac lesion is the absence of cardiosclerotic, myocardial and ischemic processes in hypothyroidism. Obscure clinical symptoms of the heart both in apparent and subclinical hypothyroidism are detected. Features of clinical, instrumental and laboratory changes in female patients with impaired thyroid function are a trend to systolic blood pressure increase, the absence of significant dyslipidemia, dysglycemia, and cardiocytolysis and hepatocytolysis. Thyroid hormone deficiency is associated with increased myocardial repolarization heterogeneity: subclinical hypothyroidism is accompanied by violation ofrepolarization processes and the development of electrical heterogeneity of ventricular myocardium, and in the apparent hypothyroidism changes are more linked with the violation of the homogeneity of the electrical impulse to the atria.
Key words: hypothyroidism, insuline resistance, myocardial function.
