CC BY
26
□CSD*
International Journal of Endocrinology
Орипнальж досл^ження
/Original Researches/
УДК 616.124.2/127-007/-008: [616441-008.64+616.127-0054+616-002-031.81]-06] DOI: 10.22141/2224-0721.15.2.2019.166104
Городинська О.Ю., Бобирьова A.G., BecHiHaЛ.Е., 1змайлова О.В., Баранова А.Ф.
Укра/нська медична стоматолопчна aкaдeмiя, м. Полтава, Укра/на
Особливост ремоделювання мюкарда лiвого шлуночка при гiпотиреозi
V ■ ■ ■ V ^ ■
и ^eMi4№H хворобi серця на Mi хрошчного системного запалення
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2019;15(2):128-132. doi: 10.22141/2224-0721.15.2.2019.166104
Резюме. АктуальнСть. Дисфункц':я щитопо^бно)'залози у сучаснй медичнй науц розглядаеться як один '¡з факторiв ризику серцево-судинних захворювань, на жаль, непередбачливо недооцнюваний. В 'щомо, що навть незначн порушення тирео)'дно)' функцп можуть супроводжуватися зростанням кардiометаболiчного ризику. Ппотиреоз вже на раннй (субшЖчнй) стади серйозно впливае на формування i розвиток серцево-судинних захворювань. Результати масштабних досл1джень демонструють, що субклтиний ппотиреоз асоцюеться з п'щвищенням ризику розвитку ¡шем'ино)' хвороби серця (1ХС), '¡нфаркту мюкарда i смертност вд серцево-судинних захворювань. Мета до^дження — вивчення структурно-функцонального стану мокарда л'вого шлуночка при ппотиреозi та '¡шем':чнй хвороб'1 серця на ш хрон'иного системного запалення. Матер'али та методи. Проанал'зовано 140 юторй хвороб та обстежено 55 хворих на ппотиреоз, 1ХС та за умов поедна-но) патологи. Пац':енти були розподтеш на 3 групи: I група — хворi на ппотиреоз — 81, II група — хвор'1 на 1ХС — 67, III група — хвор'1 на ппотиреоз в поеднанн з 1ХС — 67. Групу контролю становили 20 оаб вiком вд 20 до 25 роюв. Результати. Виявлено, що ппертроф'я мокарда розвиваеться у всх групах хворих, зниження функцп щитопо^бно)' залози характеризуемся ремоделюванням мокарда л'вого шлуночка з розвитком екс-центрично) ппертрофп, з прогресуванням систол'чно)' дисфункцп' серця в умовах коморбдност'1. Виявлений прямий кореляцйний зв'язок зниження фракцп викиду з пдвищенням рiвня 1Л-8. Висновки. Актива^я хрожчного системного запалення бльш виражена в умовах коморб^ост з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинно) системи. Зниження функцп щитопод^бно)' залози призводить до розвитку ппертрофп мюкарда л'вого шлуночка з подальшою змною геометрп серця в бк розвитку ексцентричного ремоделювання. Ппотиреоз характеризуемся порушенням центрально) гемодинамки, прояви систол'ино)' дисфункцп серця наростають за умов поеднання тиреодно) патологи та IXC. Активац'т хрон'иного системного запалення бльш виражена в умовах коморб^ост з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинно) системи. Ключовi слова: щитопод'бна залоза; серце; ппотиреоз; ппертроф'я мокарда; л'вий шлуночок; проза-пальн цитоюни
Вступ
Дисфункцiя щитопод1бно! залози (ЩЗ) у сучас-нш медичнш наущ розглядаеться як один i3 факто-piB ризику серцево-судинних захворювань, на жаль, непередбачливо недоощнюваний [1—3].
На сьогодт проведено досить багато дослщжень, присвячених мехашзмам впливу знижено'1 функци ЩЗ на серцево-судинну систему. Вщомо, що навиъ незначт порушення тирео'щно! функци можуть су-
проводжуватися зростанням кардюметабол1чного ризику [4, 5]. Показано, що ппотиреоз вже на ран-нш (субклтчнш) стади серйозно впливае на формування i розвиток серцево-судинних захворювань (ССЗ) [6, 7]. Результати масштабних дослщжень демонструють, що субклшчний ппотиреоз асощ-юеться з тдвищенням ризику розвитку iшемiчноl хвороби серця (1ХС), шфаркту мюкарда, хрошч-но'1 серцево'1 недостатност i смертносп вщ ССЗ
© «Ммнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденцн: Городинська Олена Юрнвна, асистент кафедри внутршньоТ медицини № 1, Вищм державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна акаде-ми», вул. Шевченка, 34, м. Полтава, 36011, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Olena Horodynska, Assistant at the Department of internal medicine 1, State Higher Education Institution of Ukraine"Ukrainian Medical Stomatological Academy", Shevchenko st., 23, Poltava, 36011, Ukraine; е-mail: [email protected]
i El
Оригiнальнi дослiдження /Original Researches/
незалежно в1д стат1, в1ку i попередшх серцево-су-динних захворювань [8]. 1снують науков1 дан1 про взаемозв'язок гшотиреозу з такими «новими» факторами ризику атеросклерозу, як С-реактивний 6i-лок, ендотелiальна дисфункцiя, хронiчне системне запалення, прокоагулянтнi змiни кровi тощо [9, 10].
Однак поширенiсть указаних факторiв ризику у хворих на гшотиреоз, 1ХС та за умов поеднано! патологи, 1х зв'язок зi станом серцево-судинно! систе-ми на xni дефiциту тирео!дних гормошв потребують бiльш детального вивчення.
Мета досЛдження — вивчення структурно-функ-цюнального стану мiокарда лiвого шлуночка при ri-потиреозi та 1ХС на xni хронiчного системного за-палення.
Матерiали та методи
Для формування основно! групи був проведений скринiнговий аналiз iсторiй хвороб пацiентiв, що ль кувались в ендокринологiчному та кардюлопчному вщдшеннях Полтавсько! обласно! клтчно! лжарш iм. М.В. Склiфосовського у 2006—2015 роках. Для подальшого дослiдження вщбрано 140 iсторiй хвороб пащенпв iз гiпотиреозом, кардiальною та кар-дютиреохдною патологiею. Наступний етап рандо-мiзацп проводився безпосередньо з пащентами, якi лiкувались у даних вщдшеннях. На пiдставi аналiзу скарг, анамнезу, фiзикального дослщження пашен-та, даних лабораторно-шструментальним методiв, аналiзу вiдповiдностi критерiям включення/вилу-чення було вiдiбрано 55 оаб.
Пацiентiв було розподiлено на 3 групи: I група — хворi на гiпотиреоз — 81 (жшки — 72, чоловiки — 9, вжом 46,0 ± 6,1 року), II група — хворi на 1ХС — 67 (жшки — 27, чоловжи — 40, вжом 59,0 ± 8,8 року), III група — хворi на гшотиреоз у поеднанш з 1ХС — 67 (ж1нки — 39, чоловжи — 28, вiком 55,0 ± 7,5 року). Групу контролю становили 20 оаб вiком вщ 20 до 25 рокiв.
Критерiями включення хворих у дослiдження були: дiагноз первинний «гшотиреоз», тсляопера-цшний гiпотиреоз, гiпотиреоз на тлi автоiмунного тиреощиту, IXC: стабiльнi форми стенокарди напру-ження ФК I—III, кардюсклероз атеросклеротичний та шсляшфарктний, а також поеднана патологiя,
6050403020100
Ппотиреоз ■ 1ХС
Гiпотиреоз + 1ХС ■ Контроль
вТз, вТ4,
пмоль/л пмоль/л
Т1, пмоль/л
ТТГ, Ат ТПО, мкМО/л МО/мл
Рисунок 1. Пор'/вняння функц'юнального стану щитопод 'бно)' залози в обстежених oci6
вщсутшсть декомпенсованих хрошчних ускладнень i супутн1х захворювань.
Д1агноз захворювання було верифжовано на шд-ставi клiшiчших проявiв захворювання, даних загаль-шоклiшiчших, бiохiмiчших, iшструмештальших методiв дослэдження.
Тиреотропний гормон (ТТГ) i гормони ЩЗ (вгльний трийодтирошiш, вiльший тироксин), анти-тша до тиреохдно! пероксидази (АТ-ТПО) визнача-ли iмушофермештшим методом (шабiр фiрми «Хема-Медика», Рос1я).
Кошцештрацiю штерлейкшу-1р, iштерлейкiшу-8 визначали методом iмушофермештшого ашалiзу в си-роватцi кровi (АТ «Вектор-Бест», Рос1я).
Ехокардiографiчше досладження проводили на ультразвуковому дiагшостичшому скашерi Vivid S60N виробника GE Wingmed (Норвепя) за стандартною методикою, керуючись рекомендац1ями Американ-ського та бвропейського товариства ехокардюграфП.
Отримашi дашi оброблено методом варiацiйшоl статистики з використанням програми Microsoft Excel, Statistica 10.0 for Windows. Рiзшицю вважали вiрогiдшою при р < 0,05.
Результати
Група хворих на гшотиреоз характеризуемся вiрогiдшим пiдвищешшям рiвшя ТТГ 10,6 (2,0; 28,9) мМО/л (р < 0,05), що свщчить про зниження функцп ЩЗ порiвшяшо з групою здорових осiб. Дана тешдешцiя вщзначаеться i в групi хворих на гшотиреоз в поедшашшi з 1ХС: ТТГ - 5,3 (1,9; 19,3) мМО/л (р < 0,05). Оцшюючи фушкцiю ЩЗ у хворих на 1ХС при порiвшяшшi з групою здорових оаб, вiрогiдших вщмшностей мiж показниками не виявлено: вгль-ний трийодтирошiш (вТ3) — 4,19 ± 0,91 пмоль/л, вiльший тироксин (вТ4) — 16,18 ± 2,31 пмоль/л, ТТГ — 2,06 (1,47; 2,6) мМО/л, що характеризують збережену фушкцiю ЩЗ.
За даними ЕхоКГ, у хворих на гшотиреоз вщзначаеться потовщення стшок мiокарда лiвого шлуночка, на що вказуе вiрогiдше пщвищення показшикiв розмiрiв мГжшлуночково! перегородки (МШП) — 10,30 ± 0,82 мм (р < 0,05) та задньо! стiшки лiвого шлуночка (ЗСЛШ) — 10,27 ± 0,82 (р < 0,05). До того ж на гшертрофш лiвого шлуночка вказуе пщвищен-ня показника маси мюкарда лiвого шлуночка (ММ ЛШ) 198,91 ± 10,42 г (р < 0,05), шдексу маси мюкарда лiвого шлуночка (1ММ ЛШ) 104,04 ± 10,89 г/м2 (р < 0,05) та вщносно! товщини стiшки (ВТС) ЛШ 0,41 ± 0,05 см (р < 0,05), порiвшюючи з групою здорових оаб. Дашi змiши характеризують прогресуван-ня процесiв гшертрофП мiокарда лiвого шлуночка та змiши геометрп серця у хворих на гiпотиреоз, при цьому вiдмiчалось вiрогiдше зниження фракцП вики-ду (ФВ) до 53,44 ± 1,94 (р < 0,05) порiвшяшо з групою контролю, що вказуе на порушення центрально! ге-модишамiки при зшижешшi функци ЩЗ.
Дiагшостичший критерiй гшертрофп мiокарда ЛШ: значення 1ММ ЛШ — понад 115 г/м2 у чоловь юв та 95 г/м2 — у жшок [11].
Орипнальш дослiдження /Original Researches/
iEI
Таблиця 1. Показники ехокардюграфи в обстежених хворих
Показники 1 група (n = 81) II група (n = 67) III група (n = 47) Контроль (n = 20)
МШП, мм 10,30 ± 0,82* 11,67 ± 0,75* 11,20 ± 0,73* 7,95 ± 0,53
ЗСЛШ, мм 10,27 ± 0,82* 11,47 ± 0,71* 10,90 ± 0,78* 8,10 ± 0,51
ММЛШ, г 198,91 ± 10,42* 244,68 ± 7,82* 234,06 ± 6,93* 131,93 ± 2,96
1ММ ЛШ, г/м2 104,04 ± 10,89* 128,25 ± 5,19* 120,4 ± 5,0* 78,07 ± 3,06
ВТС ЛШ, см 0,41 ± 0,05* 0,47 ± 0,05* 0,42 ± 0,07* 0,32 ± 0,03
ФВ, % 53,44 ± 1,94* 53,88 ± 1,61* 49,9 ± 2,1*, # 62,41 ± 0,51
Примтки: * — р < 0,05 — р'зниця в'рог'щна з показниками здорових oci6; # — р < 0,05 — р'зниця в'рог'щна з показниками I та II групи.
Нормальна геометрiя серця
Ексцентрична ппертрофiя Концентрична ппертрофiя
Концентричне ремоделювання
У хворих на 1ХС розмiри МШП становлять 11,67 ± 0,75 мм (р < 0,05) та ЗС ЛШ - 11,47 ± 0,71 (р < 0,05), що вiрогщно перевищуе вщповщш показники в rpyni контролю. Бшьш вираженi прояви ремоделювання лiвого шлуночка в II гру-ni характеризувались збiльшенням показникiв: ММ ЛШ - 244,68 ± 7,82 г (р < 0,05), 1ММ ЛШ -128,25 ± 5,19 г/м2 (р < 0,05), ВТС ЛШ - 0,47 ± 0,05 см (р < 0,05). ФВ у дано! групи хворих становила 53,88 ± 1,61 % (р < 0,05).
За умов коморбщносп III група хворих харак-теризувалась знову ж таки ознаками гшертрофи мюкарда ЛШ (МШП - 11,20 ± 0,73 мм (р < 0,05), ЗС ЛШ - 10,90 ± 0,78 мм (р < 0,05), ММЛШ -234,06 ± 6,93 г (р < 0,05), IMM ЛШ - 120,4 ± 5,0 г/м2 (р < 0,05), ВТС ЛШ - 0,42 ± 0,07 см (р < 0,05)), по-рiвнюючи з контрольною групою, проте показник ФВ, що становить 49,9 ± 2,1 % (р < 0,05), вiрогiдно знижений порiвняно з I та II групами (табл. 1).
Оцiнюючи значення ШМЛШ i ВТС за A. Ganau [12], видiлили такi типи ремоделювання ЛШ:
- нормальну геометрiю ЛШ - IMM ЛШ у межах норми i ВТС менше 0,45;
- концентричне ремоделювання ЛШ - IMM ЛШ у межах норми i ВТС понад 0,45;
- концентричну гшертрофго ЛШ - IMM ЛШ бiльший вiд норми i ВТС понад 0,45;
- ексцентричну гiпертрофiю ЛШ- IMM ЛШ бшьше норми i ВТС менше 0,45.
Аналiзyючи типи ремоделювання ЛШ у па-цieнтiв iз гшотиреозом, встановили: у 38 осiб (46,92 %) - нормальну геометрго серця, у 31 особи (38,27 %) - ексцентричну гшертрофго, в 11 оаб (13,58 %) - концентричну гшертрофго i в 1 особи (1,23 %) - концентричне ремоделювання (рис. 2).
У хворих на КС: у 13 оаб (19,4 %) - нормальну геометрго серця, у 13 оаб (19,4 %) - ексцентричну гшертрофго, у 38 оаб (56,7 %) - концентричну гшертрофго i в трьох оаб (4,5 %) - концентричне ремоделювання (рис. 3).
У III груш: у 6 оаб (10,7 %) - нормальну геометрго серця, у 30 оаб (63,8 %) - ексцентричну гшертрофго, у 10 оаб (21,3 %) - концентричну ri-пертрофго i у двох оаб (4,2 %) - концентричне ремоделювання (рис. 4).
Оцшюючи показники прозапальних цитокшв (Ш-1р та 1Л-8) в обстежуваних хворих порiвняно з
Рисунок 2. Типи ремоделювання серця у хворих на ппотиреоз
Рисунок 3. Типи ремоделювання серця у хворих на 1ХС
Рисунок 4. Типи ремоделювання серця у хворих на ппотиреоз у поеднанн,i з 1ХС
4 %
Нормальна
геометрiя серця
Ексцентрична
гiпертрофiя
Концентрична
гiпертрофiя
Концентричне
ремоделювання
57 %
Нормальна
геометрiя серця
Ексцентрична
гiпертрофiя
Концентрична
гiпертрофiя
Концентричне
ремоделювання
ÏFJ
Оригiнальнi дослiдження /Original Researches/
8 -| 76540
lнтерлейкiн-1ß lнтерлейкiн-8
Гiпотиреоз* 1ХС Гiпотиреоз + Контроль
1ХС*
Рисунок 5. PiBHi прозапальних цитоютв в обстежених хворих
групою здорових oci6, не виявили вiроriдноï рiзницi мгж даними групами за показником Ш-lß. Однак, порiвнюючи значення 1Л-8, вiдзначили вiрогiдне збiльшення даного показника в груш хворих на ri-потиреоз — 4,78 ± 1,63 пг/мл (р < 0,01) та за умов ко-морбщност! — 7,66 ± 1,63 пг/мл (р < 0,01) порiвняно з групою здорових оаб — 3,02 ± 2,6 пг/мл. У груш хворих на гшотиреоз в поеднанш з 1ХС виявлено прямий кореляцiйний зв'язок середньоï сили мiж рiвнем 1Л-8 та ФВ (r = 0,38).
Обговорення
Ураховуючи отриманi данi, виявили, що гшер-троф1я мiокарда розвиваеться у вах групах хворих, обумовлюючи розвиток змш геометрИ серця. Для хворих на гшотиреоз характерне ремоделювання мюкарда ЛШ у 61к розвитку ексцентричноï гшер-трофïï, що можна вважати маркером гшотиреощно-го серця, вираженють якого може визначати ступ1нь тяжкост гiпотиреозу. У хворих на 1ХС вщзначаеться переважання концентричноï гiпертрофïï мюкарда ЛШ. У III груш хворих спостериаеться змша геоме-трïï серця в бж розвитку ексцентричноï гшертрофИ мiокарда, що супроводжуеться в1рог1дним знижен-ням ФВ 1з наростанням систолiчноï дисфункцïï ЛШ. Також виявлений прямий зв'язок зниження ФВ 1з шдвищенням р1вня 1Л-8 свщчить, що персистування прозапального стану у хворих на гшотиреоз в поеднанш з 1ХС е негативним прогностичним фактором.
Отримаш даш збiгаються з результатами шших авторiв, як1 довели, що 1ХС на тл1 ппотиреозу характеризуемся розвитком порушення систол1чно! та д!астол!чно! функцИ серця, тяжк1сть я^ прогресуе з1 збшьшенням функц1оняльно! недостатносп ЩЗ [13, 14]. Характерними ЕхоКГ-ознаками е потовщення ст1нок i збшьшення маси мiокарда, вираженiсть яких пов'язана з тяжистю тиреоïдноï дисфункцïï [14—16]. Процеси ремоделювання серця у хворих на 1ХС 1з гiпотиреозом пов'язаш з переважанням розвитку концентрично! гшертрофИ та збшьшенням к1лькост1 хворих з ексцентричною гiпертрофiею ЛШ [17].
Висновки
1. Зниження функцИ щитоподiбноï залози при-зводить до розвитку гшертрофИ мiокарда ЛШ з по-
дальшою змiною геометрН серця в 6iK розвитку екс-центричного ремоделювання.
2. Гшотиреоз характеризуемся порушенням центрально! гемодинамжи, прояви систолiчноï дис-функцИ серця наростають за умов поеднання тирео-ïдноï патологИ та 1ХС.
3. Активацiя хронiчного системного запалення бшьш виражена в умовах коморбiдностi з негатив-ним прогностичним впливом на стан серцево-су-динноï системи.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщсут-нють конфлiкту iнтересiв при пщготовш дано! статтi.
References
1. Mitchenko OI, Logvinenko AO, Romanov VYu. The optimisation of lipid and carbohydrate exchange correction in patients with metabolic syndrome and thyroid dysfunction. Ukrainian Journal of Cardiology. 2010;(1):73-80. (in Ukrainian).
2. Gallo D, Piantanida E, Pariani N, et al. P134 Masked hypertension in a cohort of newly diagnosed hypothyroid patients. In: 38th Annual Meeting of the European Thyroid Association. Eur Thyroid J. 2014;3(Sup-pl 1):73-226. doi: 10.1159/000365244.
3. Chcl KI, Kim BH. P132 The impact of subclinical thyroid dysfunction on coronary vasospasm in patients without associated cardiovascular risk factors. In: 38th Annual Meeting of the European Thyroid Association. Eur Thyroid J. 2014;3(Suppl 1):73-226. doi: 10.1159/000365244.
4. Blankova ZN, Ageev FT, Seredenina EM, Riabtseva Olu, Svirida ON, Irtuganov NSh. Hypothyroidism and cardiovascular diseases. RMJ. 2014;22(13):980-987. (in Russian).
5. Starkova NT, Kandror VI, Babichev VN, et al., authors; Starkova NT, editor. Klinicheskaia endokrinologiia: rukovodstvo [Clinical endocrinology: a guide]. 3rd ed. SPb: Piter; 2002. 576p. (in Russian).
6. Hak AE, Pols HA, Visser TJ , Drexhage HA, Hofman A, Witte-man JC. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam study. Ann Intern Med. 2000 Feb 15;132(4):270-8.
7. Kvetny J, Heldgaard PE, Bladbjerg EM, Gram J. Sublinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males bellow 50 years. Clin Endocrinol (Oxf). 2004Aug;61(2):232-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02088.x.
8. Rodondi N, den Elzen WP, Bauer DC, et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010 Sep 22;304(12):1365-74. doi: 10.1001/jama.2010.1361.
9. Fes'kova AA, Dobrysheva ES. The value of subclinical hypothy-roidism in the pathogenesis of diseases of the cardiovascular system: review of literature. Molodoj uœnyj. 2014;(17):207-210. (in Russian).
10. Rodionova TI, Samitin VV. Influence of thyroid hormones on myocardial metabolic processes. Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009;5(1):123-127. (inRussian).
11. Mancia G, FagardR, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hyper-tens. 2013 Jul;31(7):1281-357. doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696. cc.
12. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, et al. Patterns of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1992 Jun;19(7):1550-8.
Орипнальш дослiдження /Original Researches/
JEI
13. Aronov DM, Lupanov VP. Ateroskleroz i koronarnaia bolezn' serdtsa [Atherosclerosis and coronary heart disease]. Moscow: Triada-Kh; 2009. 248p. (in Russian).
14. Budnevskii AV, Burlachuk VT, Grekova TI. Hypothyroidism and cardiovascular pathology. Meditsinskii nauchnyi i uchebno-metodicheskii zhurnal. 2007;(38):80-85. (in Russian).
15. Volkova A, Dora S, Berkovich O, Grineva E, Dygun O. P148Pre-dictive risk model of severe coronary atherosclerosis in heart ischemic disease patients with subclinical hypothyroidism. In: 38th Annual Meeting ofthe European Thyroid Association. Eur Thyroid J. 2014;3(Suppl 1):73-
226. doi: 10.1159/000365244.
16. Fernandez-Real JM, Lopez-Bermejo A, Castro A, Casamitjana R, Ricart W. Thyroid function is intrinsically linked to insulin sensitivity and endothelium-dependent vasodilation in healthy euthyroid subjects. J Clin EndocrinolMetab. 2006Sep;91(9):3337-43. doi: 10.1210/jc.2006-0841.
17. Mykhailovska NS, Oleynik TV. Features of myocardial remodeling in patients with coronary heart disease depending on thyroid function. Pathologia. 2015;(34):17-21. (in Ukrainian).
OTpuMaHO 13.02.2019 ■
Городинская ЕЮ., БобыреваЛ.Е., ВеснинаЛ.Э., Измайлова О.В., Баранова А.Ф. Украинская медицинская стоматологическая академия, г. Полтава, Украина
Особенности ремоделирования миокарда левого желудочка при гипотиреозе и ишемической болезни сердца на фоне хронического системного воспаления
Резюме. Актуальность. Дисфункция щитовидной железы в современной медицинской науке рассматривается как один из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, к сожалению, непредусмотрительно недооцениваемый. Известно, что даже незначительные нарушения тиреоидной функции могут сопровождаться ростом кардиометаболического риска. Гипотиреоз уже на ранней (субклинической) стадии оказывает серьезное влияние на формирование и развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты масштабных исследований демонстрируют, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с повышением риска развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Цель исследования — изучение структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка при гипотиреозе и ИБС на фоне хронического системного воспаления. Материалы и методы. Проанализированы 140 историй болезни и обследованы 55 больных гипотиреозом, ИБС и в условиях сочетанной патологии. Пациенты были распределены на 3 группы: первая группа — больные гипотиреозом — 81, вторая — больные ИБС — 67, третья — больные гипотиреозом в сочетании с ИБС — 67. Группу контроля составили 20 лиц в возрасте от 20 до 25 лет. Результаты. Обнаружено, что гипертрофия миокарда
развивается во всех группах больных, снижение функции щитовидной железы характеризуется ремоделированием миокарда левого желудочка с развитием эксцентрической гипертрофии, с прогрессированием систолической дисфункции сердца в условиях коморбидности. Обнаружена прямая корреляционная связь между снижением фракции выброса и повышением уровня ИЛ-8. Выводы. Активация хронического системного воспаления более выражена в условиях коморбидности с негативным прогностическим влиянием на состояние сердечно-сосудистой системы. Снижение функции щитовидной железы приводит к развитию гипертрофии миокарда левого желудочка с последующим изменением геометрии сердца в сторону развития эксцентрического ремоделирования. Гипотиреоз характеризуется нарушением центральной гемодинамики, проявления систолической дисфункции сердца нарастают при условиях сочетания тиреоидной патологии и ишемической болезни сердца. Активация хронического системного воспаления более выражена в условиях ко-морбидности с отрицательным прогностическим влиянием на состояние сердечно-сосудистой системы. Ключевые слова: щитовидная железа; сердце; гипотиреоз; гипертрофия миокарда; левый желудочек; провоспа-лительные цитокины
O.Yu. Horodynska, L.E. Bobyrova, L.E. Vesnina, O.V. Izmailova, A.F. Baranova Ukrainian Medical Stomatological Academy, Poltava, Ukraine
Features of left ventricular remodeling in hypothyroidism and ischemic heart disease on the background of chronic systemic inflammation
Abstract. Background. Thyroid dysfunction in modem medical science is regarded as one of the risk factors for cardiovascular diseases, unfortunately, unwittingly underestimated. It is known that even insignificant violations of thyroid function can be accompanied by the increased cardiometabolic risk. Hypothyroidism already on the early (subclinical) stage has a significant influence on formation and development of cardiovascular diseases. The results of large researches demonstrate that sub-clinical hypothyroidism is associated with increased risk for the development of ischemic heart disease, myocardial infarction and death rate from cardiovascular diseases. The purpose of this research is to study the structural and functional status of the left ventricular myocardium in hypothyroidism, ischemic heart disease and in comorbidity. Materials and methods. One hundred and forty clinical records were analyzed and 55 patients with hypothyroidism, ischemic heart disease and combined pathology were examined. They were divided into 3 groups: the first group — 81 patients with hypothyroidism, the second group — 67 individuals with ischemic heart disease, and the third group — 67 people with combination of hypothyroidism and ischemic
heart disease. Control group included 20 persons aged 20 to 25 years. Results. It was found that myocardial hypertrophy developed in all groups of patients; the decrease of thyroid function is characterized by myocardial remodeling with the development of eccentric hypertrophy, with the progression of systolic dysfunction in case of comorbidity. A direct correlation was found between reduced ejection fraction and higher levels of interleu-kin-8. Conclusions. Activation of chronic systemic inflammation is more significant in comorbidity, with negative prognostic influence on the state of the cardiovascular system. The decline of thyroid function results in the development of left myocardial hypertrophy with subsequent changes in cardiac geometry towards eccentric remodeling. Hypothyroidism is characterized by impaired central hemodynamics; manifestations of systolic dysfunction are increased in combination of thyroid pathology and ischemic heart disease. Activation of chronic systemic inflammation is more significant in comorbidity, with negative prognostic influence on the state of the cardiovascular system. Keywords: thyroid gland; heart, hypothyroidism; myocardial hypertrophy; left ventricle; proinflammatory cytokines
