Влияние анкилостом и унцинарий на состав микрофлоры кишечника плотоядных Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Контроль 1 - 5 Массетер 193 -

(1 щенок) икроножная 187 -

Заключение. Таким образом, иммунизация стерилизованными личинками трихинелл (живая вакцина) формирует противотрихинеллезный иммунитет и требует дальнейших исследований.

Литература: 1. Файнфельд И.А. //Паразитарные болезни животных на Дальнем Востоке. ВАСХНИЛ.-Сибирское отделение.-Новосибирск, 1980.-С.29-31. 2. Шихобалова Л.Н., Просалова М.А. //Труды гельминтологической лаборатории АН СССр.-М.-Наук, 1952.-Т.6,-С.52-70. 3. Кротов В.И.Основы экспериментальной терапии гельминтов.//М.: Медицина, 1973.-С.272.

Influence of immunizing dose of sterilized Trichinella larvae on infection intensity in dogs of different age. Guba L.A. Amur State Medical Academy.

Summary. Immunization of dogs by sterilized Trichinella larvae (live vaccine) forms immunity against Trichinella; these results substantiate the necessity to continue investigations.

ВЛИЯНИЕ АНКИЛОСТОМ И УНЦИНАРИЙ НА СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПЛОТОЯДНЫХ

Гудкова А.Ю., ПетровЮ.Ф., ШахбиевХ.Х.

Ивановская государственная сельскохозяйственная академия

им. Д.К. Беляева

Чеченский Г осударственный университет

Введение. Микрофлора желудочно-кишечного тракта млекопитающих, благодаря своим ферментативным свойствам, перерабатывает большое количество органических веществ, синтезирует аминокислоты, белок, витамины, антибиотические вещества и другие ценные метаболиты. В норме в желудочно-кишечном тракте теплокровных животных доминирует (97-97,5%) индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды и др.), а факультативная микрофлора (патогенные и условнопатогенные E. coli, стрептококки, стафилококки, протей, клостридий, грибы) не превышает 2,53% от общего числа бактерий. С нарушением равновесия защитные функции индигенной микрофлоры ослабляются, и в кишечнике интенсивно развивается факультативная микрофлора и возникает дисбактериоз. Выявлено, что при многих гельминтозах, возбудители которых паразитируют в желудочнокишечном тракте, печени, поджелудочной железе, развивается дисбактериоз, в результате возникает ассоциативное заболевание гельминто-бактерийной

141

этиологии (Ю.Ф. Петров, 1988; В.В. Кузьмичев, 1997; А.Ю. Гудкова, 1999; Н.И. Косяев, 2004; А.Н. Шинкаренко, 2005; А.В. Трусова, 2009 и др.). Однако характер изменения микрофлоры кишечника у собак при моноинвазии и микстинвазии анкилостомами и унцинариями в литературе освещен не достаточно.

Материалы и методы. Динамику микрофлоры кишечника изучили на 12 агельминтных щенках 3-месячного возраста. Щенкам первой группы (3 головы) скормили однократно по 500 инвазионных личинок Ancylostoma caninum, второй (3) — по 500 личинок Uncinaria stenocephala, третьей (3) — по 250 личинок A. caninum + 250 личинок U. stenocephala (микстинвазия). Спустя 90 дней щенков 1-3 группы дегельминтизировали (фенбендазол по 40 мг/кг по ДВ 2 дня подряд). Щенки 4 группы были контрольными, их не заражали и не дегельминтизировали.

Бактериологические исследования содержимого прямой кишки опытных и больных животных проводили за 3 дня до и на 30-60-90-е сутки инвазии, на 30-60-90-120- сутки дегельминтизации. Из содержимого прямой кишки в стерильных условиях готовили ряд последовательных разведений до 10-10, каждое разведение сеяли в объеме 0,1 мл на МПА (для определения общего числа аэробов), солевой МПА (стафилококки), среду Гарро (стрептококки), среду Эндо (E.coli), Вильсон-Блера (клостридии), среду ВНИИЖ (лактобациллы), среду Блаурокка (бифидобактерии), кровяной агар с колистином и налидиксовой кислотой (бактероиды), среду Чапека (грибы). Посевы инкубировали в термостате при температуре +37,5оС в течение 18-24 часов в аэробных и анаэробных условиях для определения бактерий, при температуре +20...24оС в течение 4 суток — для грибов.

Результаты. В содержимом прямой кишки у агельминтных собак 3-10месячного возраста число стафилококков составило 3,14-3,86 КОЕ log 10/г, стрептококков - 3,22-3,72, E.coli — 7,46-8,22, протея — 0,08-0,11, клостридий

— 0,08-0,13, грибов — 0,96-1,18, лактобацилл — 7,82-8,76, бифидобактерий

— 7,88-8,84, бактероидов — 3,88-4,16 КОЕ log 10/г. Соотношение индигенной и факультативной микрофлоры кишечника агельминтных собак в 3-4месячном возрасте составило 97:3%, в 5-10-месячном - 97,5:2,5%. У агельминтных трехмесячных собак из общего числа стафилококков 28,1% культур вызывали гибель белых мышей, E.coli — 33,3%, стрептококков — 36%; у щенков 4-5 месячного возраста — соответственно 29,8%, 35,7% и 50%; у животных 8-10-месячного возраста — 28,1; 48% и 33,3%. Из кишечника агельминтных животных изолировали Staphylococcus saprophyticus, Staph. haemoliticus, Staph. albus, Staph. citreus, Staph. epidermidis, Streptococcus haemoliticus, Str. pyogenes, Str. inulinacaeus, Str. viridans, Str. cinereus, E.coli серогрупп 02, 026, 055 и 0115.

У щенков, получивших во внутрь по 500 личинок A. caninum, на 30 сутки в кишечнике соотношение индигенной и факультативной микрофлоры составило 96,5:3,5%, на 60 сутки — 95,5:4,5%, на 90 сутки — 94:6%. На 30 сутки инвазии в кишечнике больных собак число стафилококков было в 1,5

142

раза, стрептококков — в 1,8 раза, E.coli — в 3,1 раза, клостридий — в 11,8 раза, протея — в 12,4 раза больше, но количество лактобацилл уменьшилось в 1,5 раза, бифидобактерий — в 1,7 раза, бактероидов — 1,4 раза по сравнению с показателями контрольных животных. На 60-90 сутки инвазии в составе микрофлоры кишечника значительно возросла факультативная при снижении индигенной микрофлоры. В кишечнике больных анкилостомозом собак 4060% культур стафилококков, 60-64,5% - стрептококков, 58-61,5% - E.coli при внутрибрюшинном заражении вызывали гибель белых мышей.

Аналогичные изменения в составе микрофлоры кишечника собак наблюдали при инвазии U. stenocephala. Так, на 30-60-90 сутки ивазии соотношение индигенной и факультативной микрофлоры кишечника составило соответственно 96,5:3,5%; 95,5:4,4%; 64:6%, число стрептококков увеличилось — 1,8-2,3 раза, стрептококков — 1,2-2,4 раза, E.coli — в 1,2-1,3 раза, протея — в 12,4-20 раз, клостридий — в 12,6-18,1 раза, грибов — в 1,61,9 раза, но уменьшилось бифидобактерий в 1,2-1,4 раза, лактобацилл — в 1,31,4 раза, бактероидов — в 1,3-1,4 раза по сравнению с показателями интактных плотоядных. В кишечнике больных унцинариозом плотоядных патогенные стафилококки составили 45-65%, стрептококки — 60-65%, E.coli — 50-60% от общего числа изученных культур.

Более глубокими были изменения состава микрофлоры кишечника у собак, подвергнутых к микстинвазии с A. caninum и U. stenocephala: на 30-6090 сутки болезни соотношение индигенной и факультативной микрофлоры у них составило соответственно 96,5:3,5%; 95:5% и 93,5:6,5%. Патогенные для белых мышей стафилококки у них составили 58-70%, стрептококки — 6570%, E.coli — 55-65%.

После освобождения от анкилостом и унцинарий состав микрофлоры кишечника собак постепенно улучшался. У собак, подвергнутых моноинвазии с A. caninum и U. stenocephala, состав микрофлоры кишечника достиг уровня контрольных животных на 90 сутки, а подвергнутых микстинвазии этими гельминтами — на 120 сутки лечения.

Заключение. При моно-и микстинвазии с A. caninum и U. stenocephala в кишечнике собак резко возрастает факультативная микрофлора при существенном снижении индигенной микрофлоры, что характерно для дисбактериоза. После освобождения от нематод состав микрофлоры кишечника собак постепенно улучшается и при моноинвазии он достигает физиологической нормы на 90-е сутки, а при микстинвазии — на 120-е сутки после дегельминтизации.

Литература: 1.Вольдман А.Р. Биохимия и физиология питания

животных. Рига, 1972, С. 47-65. 2.Гудкова А.Ю. Динамика формирования паразитоценозов в организме овец при гельминтозах и коррекция ее антгельминтиками и пробиотиками// Автореф. докт. дисс. Уфа, 1999, 52с. 3.Косяев Н.И. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта животных в Чувашской Республике (гельминтофауна, эпизоотология, формирование

143

паразитоценозов, лечение и профилактика)// Автореф. докт. дисс. Иваново, 2000, 40с. 4.Кузьмичев В.В. Фасциолез животных в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (эпизоотология, динамика формирования паразитоценозов, патогенез, лечение)//Автореф. докт. дисс. Уфа, 1997, 40с.

5. Петров Ю.Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных// Ленинград, «Агропромиздат», 1988, 176с.

6. Трусова А.В. Аляриоз плотоядных в центральном районе Нечерноземной зоны РФ (биология возбудителя, эпизоотология, патогенез и лечение)// Автореф. канд. дисс. Иваново, 2009, 22с. 7.Шинкаренко А.А. Экология паразитов собак и меры борьбы с вызываемыми ими заболеваниями в Нижнем Поволжье// Автореф. докт. дисс. Иваново, 2005.- 54с.

Effects of Ancylostoma caninum and Uncinaria stenocephala on intestinal microflora in carnivores. Gudkova A.Yu., Petrov Yu.F., Shahbiev H.H. Ivanovo D.K. Belyaev State Agricultural Academy. Chechen State University.

Summary. The facultative microflora sharply increased accompanied by significant reduction of indigenic microflora in dogs infected by A. caninum and U. stenocephala (monoinfection and mixed infection) what was characteristic for dysbacteriosis. The microflora composition gradually restored post elimination of nematodes; at monoinfection it achieved the norm value on 90 day as while at mixed infection on 120 day post treatment by anthelmintics.

СКРИНИНГ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ДЕЗИНВАЗИИ ОБЪЕКТОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Дахно И. С., Негреба Ю.В., Дахно Г.Ф.

Сумский национальный аграрный университет

Введение. Ведущими факторами передачи возбудителей инвазионных болезней, от больных животных здоровым, являются объекты внешней среды, в том числе и животноводческие помещения, которые контаминированы яйцами и личинками гельминтов, ооцистами и цистами простейших (1,3). Тщательная механическая очистка мест нахождения животных от навоза и остатков кормов обеспечивает удаление основной массы возбудителей инвазионных болезней. Однако в процессе эксплуатации животноводческих помещений идет постепенное накопление яиц и личинок гельминтов, цист и ооцист простейших на полах, стенах, возле кормушек, в почве, где они длительное время сохраняют жизнеспособность, достигают инвазионной стадии и вызывают заражение животных. Такая передача возбудителей инвазионных болезней является доминирующей в эпизоотическом и эпидемиологическом процессах. Поэтому, уничтожение яиц и личинок гельминтов, цист и ооцист паразитических простейших при помощи препаратов, которые относятся к различным химическим соединениям,

144