CC BY
70
© О. Г. Родинський, О. Г. ЗЫов'ева, О. В. Мозгунов, О. С. Трушенко УДК 616. 379-008. 64-092. 9:612. 833
О. Г. Родинський, О. Г. Знов'ева, О. В. Мозгунов, О. С. Трушенко
ВИКЛИКАНА АКТИВНЮТЬ ЕФЕРЕНТНИХ ВОЛОКОН СЩНИЧНОГО НЕРВА ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ
ДЗ «Днтропетровська медична aKaAeMiq МОЗ Укра'Гни»
(м. Днiпропетровськ)
Робота виконана у межах НДР кафедри фiзiологiI ДЗ «Днiпропетровська медична академiя МОЗ Укра-!ни» у рамках теми «Мехаызми адаптивних реакцiй центральних та периферичних вщдьтв нервово! сис-теми за нормальних та патолопчних умов», № держ. реестраци 0111и002789.
Вступ. Дiабетична невропатiя (ДН), яка супро-воджуе цукровий дiабет (ЦД), е одним з найпоши-ренiших та найнебезпечнших його ускладнень, яке охоплюе як периферичнi, так i центральн структури нервово! системи, зокрема, спинного мозку (СМ) [16, 17]. Розвиток даних ускладнень пов'язують з не-достатым глiкемiчним контролем, за якого спосте-рiгаються коливання вмiсту глюкози кровi протягом доби, як вщ дуже низького так i до надто високого рiвня, що, в свою чергу, негативно впливае на нерво-ву систему [14]. Бтьшють дослiдникiв вiдзначають розвиток ДН у людей протягом юлькох рокiв вщ початку захворювання [1, 2, 9, 15], але в експеримен-тальних дослщженнях показано розвиток невропатп вже на раннiх термiнах (дан коливаються вiд кiлькох тижнiв до ктькох мiсяцiв) [17, 19]. У наших попере-днiх дослiдженнях було продемонстровано, що ДН розвиваеться вже через 1 мюяць вiд початку ппер-глiкемiI, як у периферичному нервово-м'язовому апарат [11], так i порушуе функцiонування аферент-но! ланки рефлекторно! дуги СМ [10].
У лiтературi особливо яскраво висвiтлюеться сенсорна ДН, але мало уваги придтяють розвитку моторно! невропати, тож дана проблема е найменш вивченою, в особливост функцiональний стан ефе-рентних волокон (вентрального корЫця СМ).
Метою даного дослiдження було вивчення бю-електрично! активностi еферентних волокон сщнич-ного нерва в умовах експериментального ЦД через один мюяць вщ початку розвитку захворювання.
Об'ект i методи дослiдження. Дослiдження були проведенi на 24 молодих статевозрiлих бтих щурах-самцях вагою 180-240 г
Утримання тварин та експерименти проводилися вщповщно до положень «бвропейсько! конвенцi! про захист хребетних тварин, як використовуються для експериментiв та iнших наукових цтей» (Страсбург,
1985), «Загальних етичних принцип1в експеримент1в на тваринах», ухвалених Першим нацюнальним кон-гресом з бюетики (Ки1в, 2001).
ЦД моделювали шляхом одноразового Ытрапе-ритонеального введення алоксану моногщрату (вир. Sigma, США) у доз1 170 мг/кг пюля добово! депри-вацИ 1ж1 при збереженому доступ! до води. Докладные методику моделювання було описано у наших попередых досл1дженнях [10]. Верифкацю модел1 ЦД проводили за допомогою вим1рювання р1вня глюкози кров1 (за допомогою глюкометра One Touch Ultra). Також провели морфолопчне доогмдження тканини пщшлунково! залози. При анал1з1 гютолопч-них зр1з1в, забарвлених гематоксилшом i еозином за стандартними морфолопчними методиками [4, 7] у тварин з ЦД було виявлено набряк мiждольковоI сполучно! тканини, у острiвцях Лангерганса вiдмiче-но розвиток помiрноI лiмфоцитарноI iнфiльтрацiI, а у !х центральних зонах - некроз клiтин, у той же час на периферп острiвцiв спостерiгалася гiпертрофiя. У гострий експеримент тварин брали на 30 добу з рiв-нем глюкози вищим за 15 ммоль/л.
Методику гострого експерименту було докладно описано у наших попередых дослщженнях [10, 12]. Вщведення викликано! активной проводили вiд пересiчених проксимальних вiдрiзкiв вентральних корiнцiв (ВК) бiля входу до СМ на рiвнi 1_5-сегменту при стимуляци сiдничного нерва на боц вiдведення (волокна нерва подразнювали за допомогою срiб-них бтолярних електродiв прямокутними iмпульса-ми тривалютю 0,3 мс та силою вщ 1 до 5 порогiв (П). Вщведення ПД проводилося за допомогою бтолярних електродiв з реестра^ею на персональний комп'ютер за допомогою аналогово-цифрового пе-ретворювача. Аналiзували параметри потен^алу дм (ПД) ВК: порт (П), хронаксю, латентний перюд (ЛП), ампл^ду та тривалiсть ПД. Аналiз динамiки збуд-ливостi проводили шляхом нанесення на сщничний нерв стимулiв зростаючо! iнтенсивностi (вiд 1,1 П до 2 П), явище рефрактерност дослiджували за допомогою нанесення парних стимужв з iнтервалом вщ 2 до 20 мс.
%
Н iHTaKTHi
Рис. 1. Се^де- знеченнп порогу (1) та хронакси (2) потенисалу дмвез (Щ УМ у ¡нтакених тварин тт тварин з еоспери ментальнпм цукровим AÍa6eTOM.
%
16 0 . iao . 120 -100 -80 -60 -40 -20 -0
И 1нтактн □ цд
1
2
3
Рис. 2.середшзнантнсслатентсого перюдн (1),нрпвалост1(2) i амплiтуди (3) потенцiалу дГГ ВК (L5) СМ у штактних тварин та тварин з експер иментальним цукровим дiабетом.
Прл2сжч:Рсрньдостов1ррос"п **-(Н0,0 Р, *** - p < 0,001.
Статистичну обробку MacMBÍB даних проводили за допомо-рою розрахунку показникiв наочностi у вщсотках, середнього а|стфмс2ичного(M)¡ почибки се|содрього(m).Досото!рнютт Н^^н^им 01_Нтю тали тс допммогню метврнв псрамтсричнЫстсс-терiй Стьюдента) та непараметрично! статистики (критерiй Манна-yiTHi), данi вважали достовiрними при p < 0,05 [8].
Результати дослщжень та Ух обговорення. Змiни показ-никiв ПД ВК при експериментальному ЦД оцшювали по вщно-шенню до показниюв контрольно! групи тварин, якi приймали за 100 %.
Аналiз порогу виникнення ПД ВК показав, що у тварин контрольно! групи даний показник складав 11,5± 1,4 мкА (n = 12), у грут тварин з ЦД даний показник пщвищувався на 17 %, що в абсолютних цифрах становило 13,50 ± 2,10 мВ (n = 11, p > 0,05). ХронакЫя ПД ВК контрольно! групи становила 61,07 ± 4,32 мкс (n = 12), у тварин з ЦД даний показник збть-шувався на 15 % (70,45 ± 4,75 мкс, n = 11, p > 0,05) (рис 1).
Виявлена нами тенден^я до пщвищення порогу виникнення ПД ВК може бути наслщком насичення мieлiново! обо-лонки нерва продуктами глiколiзу, який за умов ЦД проткае
за альтернативним полюловим шляхом з накопиченням недоокислених продукт, таких як сорбггол та фруктоза, яю, у свою чергу, просочують м1ел1нову оболонку пе-риферичних нервових волокон та виклика-ють II набряк, осктьки належать до осмо-тично активних молекул [5, 20]. З огляду на те, що нами не було виявлено достов1рних змш хронакси можна припустити, що за умов ЦД волокна переднього коршця, який в основному складаеться з м1ел1н1зованих волокон типу А, страждають менше н1ж волокна, що входять до складу заднього ко-р1нця [13].
При нанесенн1 на сщничний нерв по-дразника супрамаксимально! сили (5П) були отриман1 наступи дан1: латентний пер1од ПД ВК становив 0,754 ± 0,03 мс, тривалють ПД - 1,56 ± 0,06 мс, ампл1туда -2,14 ± 0,25 мВ. У тварин з ЦД ЛП змЫював-сянесуттево по в1дношенню до показник1в контрольно! групи (збтьшувався лише на 2%, р> 0,05, п = 10), амплггуда ПД ВК збть-шувалася на 39 % (р < 0,001, п = 10), тривалють ПД зменшувалася на 8 % (р < 0,01, п =9) (рис. 2).
Знайдене нами збтьшення тривалос-т1 ПД опосередковано характеризуе стан пров1дност1 у моторних волокнах, яке мае тенденцю до попршення за умов ппергл1-кемп, на що вказують деяк1 досл1дники при анал1з1 електром1ограми у людей з мото-рним та сенсорним дефщитом та 1ншими ознаками ДН [3, 22]. Так I у дослщженнях з визначення швидкост1 провелення по моторних волокнах [21], деякими дослщ-никами [19] було виявлено деструкц1ю мггохондрм, накопичення в аксоплазм1 мембранозних матер1ал1в, а також змен-шення д1аметру нервових волокон, що може призводити до порушення енерге-тичного балансу I, як наслщок, зменшення швидкост1 проведення по нерву. 1нш1 до-сл1дники на 5-му тижн1 захворювання також виявляли зменшення д1аметру аксона [18], що, на !хню думку, може бути насл1дком порушення аксонного транспорту струк-турних бтюв внасл1док осмотичного змор-щування. Ще одн1ею з г1потез е попршення активност1 Ыа±/К± -АТФ-ази при пперглке-мп за рахунок зниження запас1в мю1нози-толу, що призводить до штрааксонального накопичення Ыа ±, I, в юнцевому результат!, до порушення передач! нервового 1мпуль-су [5]. Пошкодження еферентних волокон може тривалий час маскуватися компенсаторною ре1ннервац1ею [6].
При анал1з1 динам1ки збудливост1 за до-помогою використання методу нанесен-ня на с1дничний нерв стимул1в зростаючо!
%
120 -100 -80 -60 -40 -20 -
0
- 1нтактн
ЦД
1,1 1,2 1,3 1,41 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2
Рис. 3. Характеристика викликаних вщповщей вентрального коршця спинного мозку (Ц.) у штактних тварин i тварин з експе-ривонтальним цукровиа дтезтон за умов нанесеннястимул1в
% 1 20
1 00
Рис. ВТТаруктеримтнка викликаних в1м(пов1декааеввваарнрго коршця спинного мозку (Ц.) у штактних тварин i тварин з експериментальним цукровим дiабетом - за умов нанесення аатнна ааимвлш.
Примггка: Рiвень достовiрностi * - р < 0,05,** - р < 0,01.
штенсивност (в1д 1,1 до 2 П) не було виявлено сут-тевих зм1н (рис. 3).
При анал1з1 гальм1вних процес1в, як1 проткають у вентральному кор1нц1 нами було використано метод
нанесення парних стимул1в (м1жстимуль-ний 1нтервал в1д 2 до 20 мс). У даному блоц1 дослщження також не було виявлено до-стов1рних зм1н, але спостер1галася тенден-ц1я до збтьшення ампл1туди у в1дпов1дь на 2-й стимул (рис. 4).
Виявлена нами тенденц1я до пщвищен-ня ампл1туди ПД у в1дпов1дь на нанесення подвоених стимугмв, ймов1рно, може бути наслщком феномену подовжено! мото-нейронно! активност1 - нейром1отонИ, яка зустр1чаеться при дем1ел1н1зуючих нейро-пат1ях, при цьому зони дем1ел1н1заци мо-жуть стимулювати виникнення зон пперз-будпивост1, а повторн1 розряди виникають саме з цих патолопчних д1лянок [6]. У цих же досл1дження вщм1чають, що у молодому вщ1 переважать дем1ел1н1зуюч1 процеси, як1 е бтьш сприятливими через можлив1сть розвитку компенсаторних процес1в, тож, оск1льки нами було обрано для дослщжень модель ЦД першого типу, яку вщтворювали на молод1й груп1 тварин, то описаний про-цес можна вщнести I до наших досл1джень.
Висновки. Тож можна заключити, що за умов ЦД порушуеться функц1я не лише сен-сорних волокон, як було описано у попере-дн1х досл1дженнях, а й моторних волокон, але у пор1внянн1 з сенсорним дефщитом патолог1я даного типу волокон виражена дещо слабше, через ймов1рну можлив1сть розвитку ремоделювальних властивос-тей. Отже за умов пперглкеми вщбуваеть-ся зниження пров1дност1 та проявляеться тенденц1я до зниження збудливост1. Отже ппе ргл1кем1я вносить дисбаланс у синхроне ц1ю активност1 волокон вентрального коршця СМ.
Перспективи подальших досл1-джень. Виявлен1 нами змши спонукають до б1льш детального вивчення процес1в, як1 проходять у вентральних кор1нцях СМ в умовах пперглкеми, зокрема стан синаптично! передач! та моносинаптичн1 реакци дано! структури, як1 буде розглянуто у наших подальших досл1дженнях.
Л1тература
1. Воробьева А. А. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы распространенности, патогенеза и лечения / А. А. Воробьева // Русский медицинский журнал. - 2009. - №11. - С. 748-750.
2. Зеликсон Ю. И. Диабетическая полинейропатия / Ю. И. Зеликсон // Новая аптека. - 2010. - №6. - С. 40-41.
3. Зиновьева О. Е. К оценке функционального состояния периферического нейромоторного аппарата у больных сахарным диабетом / О. Е. Зиновьева, Ф. Е. Горбачева, В. А. Парфенов // Журн. невропатол. и психиатр. - 1991. - Т. 91, №4. - С. 18-22.
4. Ильиных М. А. влияние аутоиммунного и токсического поражения печени матери на структурно-функциональное становление поджелудочной железы ее потомства / М. А. Ильиных, Г. В. Брюхин // Известия Челябинского научного центра. - 2006. - Т. 34, № 4. - С. 145-147.
5. Калинин А. П. Диабетическая нейропатия / А. П. Калинин, И. Г. Рудакова, С. В. Котов // Альманах клинической медицины. - 2001. - №4. - С. 95-107.
6. Неретин В. Я. Клинико-электрофизиологическое изучение состояния нервно-мышечной системы у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов / В. Я. Неретин, С. В. Котов, Л. В. Петина // Журнал неврологии и психиатрии им Корсакова. - 1997. - №2. - С. 34-38.
7. Писарев В. Б. Структурные изменения в панкреатических островках при экспериментальном сахарном диабете на фоне введения биологически активной добавки на основе гимнемы лесной / В. Б. Писарев, А. А. Спасов, А. Е. Буланов [и др.] // Морфология. - 2008. - № 1. - С. 60-64.
8. Реброва О. Ю. Статитстический анализ медицинских данных. Примененние пакета прикладных программ Statistica / О. Ю. Реброва // Москва : Медиасфера, 2002. - 312 с.
9. Ривилис И. С. Распространенность и факторы риска развития диабетической нейропатии / И. С. Ривилис, Б. Н. Мань-ковский // Лкарська справа. - 2000. - № 7-8. - С. 69-71.
10. Родинський О. Г. Активнють Ытернейронних пушв спинного мозку за умов експериментального цукрового дiабету / О. Г. Родинський, О. Г. Зшов'ева, О. В. Мозгунов [та ш.] // Фiзiологiчний журнал. - 2013. - №5. - С. 50-55.
11. Родинський О. Г. Електрофiзiологiчний аналiз збудливост нервово-м'язового комплексу за умов експериментального цукрового дiабету / О. Г. Родинський, О. Г. Зшов'ева, О. В. Мозгунов // Експериментальна та кшшчна фiзiологiя i бiохiмiя. - 2012. - №3. - С. 7-12.
12. Родинський О. Г. Характер змши потенщалу дорсальноУ поверхш спинного мозку за умов експериментального ппотиреозу / О. Г. Родинський, В. М. Белоконь, О. В. Мозгунов // Нейронауки: теоретичш та кл^чш аспекти. - 2008.
- Т. 5, № 1-2. - С. 3-7.
13. Сивоус Г. Клиническая характеристика диабетической периферической полиневропатии у детей и подростков / Г. Сивоус // Врач. - 2004. - №2. - С. 43-45.
14. Строков И. A. Лечение диабетической полиневропатии / И. A. Строков, А. Н. Баринов, M. B. Новосадова [и др.] // РМЖ.
- 2001. - Т. 9, № 7-8. - С. 314-317.
15. Ткачева О. Н. Эффекты фенофибрата у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической нейро-патией / О. Н. Ткачева, И. М. Новикова, Н. В. Шарашкина [и др.] // Сахарный диабет. - 2010. - № 1. - С. 33-39.
16. Храмилин В. Н. Диабетическая периферическая полинейропатия / В. Н. Храмилин // Consilium provisorum. - 2003 . -№ 9. - С . 19-21.
17. Biessels G-J. Neurophysiological changes in the central and peripheral nervous system of streptozotocin-diabetic rats. Course of development and effects of insulin treatment / G-J. Biessels, N. A. Cristino, G-J. Rutten [et al.] // Brain. - 1999. -Vol. 122, №12 - P. 757-768.
18. Bomers K. Redistribution of axoplasm in the motor root in experimental diabetes / K. Bomers, H. Braendgaard, A. Flyvbjerg [et al.] // Acta Neuropathol. - 1996. - Vol. 92, № 1. - P. 98-101.
19. Fahim M. A. Early morphological remodeling of neuromuscular junction in a murine model of diabetes / M. A. Fahim, M. Y Hasan, W. B. Alshuaib // J. Appl Physiol. - 2000. - Vol. 89. - P. 2235-2240.
20. Goh S-Y The Role of Advanced Glycation End Products in Progression and Complications of Diabetes / S-Y Goh, M. E. Cooper // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - Vol. 93, № 4. - P. 1143-1152.
21. Hendriksen P. H. Hypoxic neuropathy versus diabetic neuropathy. An electrophysiological study in rats / P. H. Hendriksen, P. L. Oey, G. H. Wieneke [et al.] // J. Neurol. Sci. - 1992. - Vol. 110, № 1-2. - P. 99-106.
22. Zangiabadi N. Atorvastatin treatment improves diabetic polyneuropathy electrophysiological changes in non-insulin dependent diabetic patients: a double blind, randomized clinical trial / N. Zangiabadi, K. Shafiee, K. H. Alavi [et al.] // Minerva Endocrinol. - 2012. - Vol. 37, № 2. - P. 195-200.
УДК 616. 379-008. 64-092. 9:612. 833
ВИКЛИКАНА АКТИВНЮТЬ ЕФЕРЕНТНИХ ВОЛОКОН СЩНИЧНОГО НЕРВА ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕН-ТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ
Родинський О. Г., Зшов'ева О. Г., Мозгунов О. В., Трушенко О. С.
Резюме. На щурах лЫп Вютар дослщили активнють вентральних корЫ^в спинного мозку, а саме про-аналiзували порщ хронаксю латентний перюд, тривалють та ампл^ду потен^алу дм (ПД) вентрального корЫця (ВК). Встановлено, що за умов експериментального цукрового дiабету (ЦД) спостертаеться тенден-щя до пщвищення порогу виникнення ПД ВК (на 17 %), а також певне пщвищення хронаксп (на 15 %). Було виявлено збтьшення тривалост ПД ВК (до 38 %, p < 0,001) та зниження його ампл^уди (на 8 %, p < 0,01). При доогмджены гальмiвних процеЫв у ВК спостерталася тенден^я до пщвищення амплггуди ПД у вщповщь на 2-й стимул (p > 0,05). Зроблено висновки, що за умов ЦД вщбуваеться зниження провщност та проявляеть-ся тенден^я до зниження збудливостг Отже гiперглiкемiя вносить очевидний дисбаланс у синхрошзацт активносТ волокон вентрального коршця спинного мозку.
Ключовi слова: цукровий дiабет, дiабетична невропаля, потен^ал дм, вентральний коршець спинного мозку.
УДК 616. 379-008. 64-092. 9:612. 833
ВЫЗВАННАЯ АКТИВНОСТЬЮ ЭФФЕРЕНТНЫХ ВОЛОКОН СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
Родинский А. Г., Зиновьева Е. Г., Мозгунов А. В., Трушенко А. С.
Резюме. На крысах линии Вистар провели исследование активности вентральных корешков спинного мозга а именно анализ порога, хронаксии, латентного периода, длительности и амплитуды потенциала действия (ПД) вентрального корешка (ВК). Установлено, что в условиях экспериментального сахарного диабета (СД) наблюдается тенденция к повышению порога возникновения ПД ВК (на 17 %), а также некоторое повышение хронаксии (на 15 %). Выявлено увеличение длительности ПД ВК (до 38 %, p < 0,001) и снижение
его амплитуды (на 8 %, p < 0,01). При исследовании тормозных процессов в ВК наблюдалась тенденция к повышению амплитуды ПД в ответ на 2-й стимул (p > 0,05). Сделаны выводы, что при СД происходит снижение проводимости и проявляется тенденция к снижению возбудимости. Следовательно гипергликемия вносит некоторый дисбаланс в синхронизацию активности волокон вентрального корешка спинного мозга.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая нейропатия, потенциал действия, вентральный корешок спинного мозга.
UDC 616. 379-008. 64-092. 9:612. 833
Evoked Activity of the Efferent Fibers of the Sciatic Nerve in Experimental Diabetes Mellitus
Rodinsky A. G., Zinov'eva E. G., Mozgunov A. V., Trushenko A. S.
Abstract. Diabetic neuropathy (DN) that accompanies diabetes mellitus (DM) is one of the most common and dangerous complications of the latter, and it involves the peripheral and central nervous system. The development of these complications is explained with inadequate glycemic control, in which there are fluctuations of glucose levels during the day. Previous studies have demonstrated that DN develops in the early stages of the disease, both at the level of the peripheral neuromuscular system unit and disrupts the afferent link of the reflex arcs of the spinal cord. Most researchers note the development of DN in humans but experimental researches have shown the development of neuropathy in early onset (several weeks to months). In the literature, there are especially deep illuminated the sensory link of DN, but little attention is paid to the development of motor neuropathy, so the problem is the least understood, especially when it comes to the functional state of the efferent fibers. Therefore, the aim of this study was to investigate the bioelectric activity of efferent fibers of the sciatic nerve in experimental DM one month after the beginning of the disease.
DM was modeled by a single intraperitoneal administration alloksane monohydrate at the dose of 170 mg/kg. The animal was taken into acute experiment on the 30-th day after the modeling (onset of the disease) of diabetes. After the laminectomy and opening of the dura mater of the spinal cord, the were then isolated the ventral roots (VR) of spinal cord and cut at the entrance to the spinal cord. The stimulating electrodes were put on the sciatic nerve, the registration of bioelectric activity was carried out from the central segments of VR. There were analyzed the threshold chronaxy, latent period, duration and amplitude of the action potential (AP) of VR. Also the analysis of the dynamics of refractory phases was performed by applying the paired stimuli to the sciatic nerve (interval of 2-20 ms). The reliability of the data was evaluated by calculating the Student's t-test and Mann-Whitney criterion, which were considered to be reliable at p < 0,05.
It was found that in experimental DM was a tendency to increase the threshold of AP of VR (17 %, p > 0,05), as well as some increase in chronaxy (15 %, p > 0,05). It was found an increase in the duration of AP of VR (up to 38 %, p < 0,001) and reduce in amplitude (8 %, p < 0,01). In the study of inhibitory processes in the VR there was seen the tendency to increase the amplitude of the AP in response to the 2nd stimulus (p > 0,05) in animals with experimental DM. It was concluded that under experimental DM there disturbance took place function of not in only sensory fibers, as it was described in our previous studies, but also the motor fibers, of though when compared to the sensory deficit, the pathology of this type of fiber is expressed somewhat weaker because of the likely possibility of remodeled properties. Therefore, under conditions of hyperglycemia, a decrease in conductivity and a tendency to decrease in excitability are observed. So hyperglycemia provides obvious imbalance in the synchronization of the activity of VR fibers of the spinal cord.
The revealed changes induce a more detailed study of the processes that occur in the VR of the spinal cord under hyperglycemia, such as the status of synaptic transmission and monosynaptyc reaction of VR.
Key words: diabetes mellitus, diabetic neuropathy, action potential, ventral root of spinal cord.
Рецензент - проф. Мщенко I. В.
Стаття надшшла 27. 01. 2014 р.
